La strongyloïdose à Strongyloïdes papillosus (14)(65)(164):

• Etiologie : Strongyloïdes papillosus appartient à la famille des Strongyloïdidés, de l’ordre des Rhabditida. Il vit dans l’épithélium glandulaire et la sous-muqueuse de la zone duodéno-jéjunale de l’intestin grêle où ils creusent des galeries. Les adultes mesurent de 3 à 8 mm de long pour 50 à 60 µm de diamètre. L’œuf est caractéristique, car à l’intérieur d’une fine coque se trouve un embryon mobile.

• Epizootiologie : C’est une maladie très commune sous les tropiques, notamment dans les zones proches de l’équateur. Elle est très fréquente en Guyane et au Brésil ( 35)(36)(161). Le cycle de Strongyloïdes papillosus présente la particularité d’alterner une phase libre, où se fait la reproduction sexuée, et une phase parasite, où la multiplication se fait par parthénogenèse.

La phase exogène commence par l’expulsion de l’œuf embryonné dans le milieu extérieur. En quelques heures, une larve rhabditoïde en sort. Cette L1 va alors subir soit un cycle direct dit homogonique, soit un cycle indirect dit hétérogonique.

∗ Le cycle homogonique : les L1 muent deux fois pour devenir des larves strongyloïdes L3, infestantes. Ce cycle dure de 2 à 3 jours.

∗ Le cycle hétérogonique : les L1 muent 3 ou 4 fois, restent rhabditoïdes, pour devenir des adultes, mâles et femelles en 2 à 5 jours. Ces derniers s’accouplent et pondent. A l’éclosion, les larves rhabditoïdes muent 2 fois pour devenir des L3 strongyloïdes, infestantes. Dans les conditions optimales, on peut avoir un grand nombre de L3 au bout du 6ème jour du cycle.

Figure 12 : Œuf de S. papillosus (23)

Il semble que le déterminisme des deux cycles soit d’origine génétique, mais puisse être modifié par des facteurs extrinsèques, notamment nutritionnels, provoquant, en cas de conditions défavorables, l’évolution des larves rhabditoïdes vers le stade infestant, et en cas de conditions favorables, l’évolution vers le stade adulte et le cycle hétérogonique. La phase endogène commence par l’infestation de l’hôte, qui se fait soit par voie orale, soit par voie transcutanée. Dans les deux cas, les larves ont à effectuer des migrations avant de devenir des femelles adultes parthénogénétiques. Elles passent par voie lymphatique et sanguine, traverse le parenchyme pulmonaire, remonte la trachée, et atteignent l’intestin grêle lorsqu’elles sont dégluties. Ce cycle endogène est très court : 84 heures, soit 3,5 jours. La période prépatente est donc elle-même très courte : 9 à 10 jours.

Certaines espèces de ce genre possèdent également un cycle entièrement endogène de développement qui leur permet de passer de l’œuf à l’adulte à l’intérieur de l’hôte ; il est possible que S.papillosus en fasse partie, bien que cela ne soit pas démontré à ce jour.

Figure 13 : Cycle de Strongyloïdes papillosus. D’après Troncy et coll. (164)

Les animaux peuvent s’infester de deux manières : par voie orale ou par voie percutanée. La voie orale est beaucoup moins efficace car les larves L3 meurent en 30 minutes dans le milieu gastrique du veau. Pour que cette voie puisse assurer l’infestation, il faut que les larves strongyloïdes quittent le tractus digestif dès les premières voies : bouche, pharynx, œsophage. La voie percutanée est la voie privilégiée d’infestation. Elle se fait notamment par contact avec des substrats solides souillés, comme la litière ou les fèces ou lors de contact avec des points d’eau souillés. Le veau se contamine également en tétant une mamelle souillée.

• Clinique : Les signes intestinaux sont les seuls décelables chez le veau. Ils se manifestent sous la forme d’une entérite aiguë, parfois hémorragique, avec l’émission d’une diarrhée mucoïde, jaunâtre (ou noirâtre en cas d’hémorragie), et des douleurs abdominales vives. L’état général est affecté, l’appétit baisse, l’amaigrissement peut être très important. Un syndrome fébrile peut apparaître, et donner à la strongyloïdose une allure d’entérite bactérienne. Dans les cas graves, la mort survient en quelques jours, dans un état cachectique.

A l’autopsie, on retrouve des lésions d’entérite aiguë catarrhale, sur la portion duodéno- jéjunale, avec parfois des pétéchies, voire des ulcérations.

• Diagnostic : Le diagnostic clinique se fait d’après les données nosologiques ci-dessus, notamment lorsque la diarrhée, souvent hémorragique, est rebelle aux anti-diarrhéiques classiques. Une hygiène défectueuse des litières et la souillure des mamelles des mères peuvent orienter le diagnostic, mais le diagnostic différentiel avec les diarrhées colibacillaires est délicat.

Le diagnostic expérimental est facile et rapide. La recherche des œufs embryonnés par coproscopie est aisée à condition que les fèces aient été émises dans les 24 heures précédant l’examen, car au-delà, les œufs auront éclos, et il faudra alors faire une diagnose d’espèce différentielle des larves rhabditoïdes de S. papillosus et des L1 de Trichostrongylidés, également rhabditoïdes.

• Mesures de lutte : En traitement, tous les benzimidazolés peuvent être utilisés, mais le thiabendazole est considéré comme le plus spécifique. Le lévamisole et le tétramisole sont également efficaces, ainsi que l’ivermectine.

La prévention consiste dans un premier temps à veiller à l’hygiène des conditions d’élevage, notamment lorsque les animaux sont concentrés pour être manipulés, à s’assurer que les points d’abreuvement sont propres, non souillés par les matières fécales. Les traitements préventifs peuvent être réalisés avec les mêmes spécialités que pour la toxocarose. En pratique, dans les zones fortement infestées par T. vitulorum, on pratique les deux traitements prophylactiques en même temps, vers 4 semaines, avec un anthelminthique actif sur les deux. En Guyane, l’incidence de T.vitulorum semble faible, et la stratégie prophylactique doit plus s’orienter sur S.papillosus. Aussi, vu la rapidité du cycle de ce parasite, il semble judicieux de traiter les veaux à la naissance, avec une spécialité rémanente. Le faible poids des veaux à la naissance (25- 30 kg) (50), permet d’envisager un traitement systématique avec une avermectine dès la naissance, sans que le coût engendré soit un facteur limitant.

2.2.2. Cestodose et trematodose :