D. Stratégies de contrôle de la fusariose des épis
3. La résistance génétique et les caractères associés
Actuellement, aucune résistance spécifique de type gène à gène (modèle de Flor) n’a été mise en évidence vis-à-vis de la fusariose des épis (Foroud and Eudes, 2009). La résistance est de nature quantitative, portée par des QTLs (Quantitative Trait Loci ou loci à effet quantitatif). Cinq types de résistance ont pu être identifiés, nommés de I à V (Tableau 5). Ces résistances peuvent interagir entre elles et se cumuler.
La résistance de type I correspond à une résistance à l’infection initiale des épillets par l’agent pathogène (Schroeder and Christensen, 1963; Bai and Shaner, 2004). Elle peut être estimée en dénombrant le pourcentage d’épillets symptomatiques après apport de l’agent pathogène par pulvérisation de spores. L’évaluation de la résistance de type I au sens strict est difficile car un autre type de résistance, la résistance de type II va être évalué en même temps (Rudd et al., 2001; Bai and Shaner, 2004). La résistance de type II a été définie comme la capacité de la plante à limiter l’expansion de la maladie à partir d’un site d’infection initial (Schroeder and Christensen, 1963; Bai and Shaner, 2004). Elle peut être suivie relativement facilement après injection d’une quantité d’inoculum connue dans une fleur d’épillet par la quantification des fleurs et épillets adjacents symptomatiques (Rudd et al., 2001). Les
INTRODUCTION
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résistances de type III, IV et V correspondent respectivement à une résistance des grains à l’infection, à une tolérance à la fusariose des épis (qualité et rendement maintenus malgré la présence de maladie) et aux trichothécènes ainsi qu’à une résistance à l’accumulation des trichothécènes (Bai and Shaner, 2004). La résistance de type V a, depuis 2008, été redéfinie en V-1 et V-2 qui correspondent, respectivement, à la capacité de la plante à modifier chimiquement les trichothécènes (détoxication ou dégradation) ou à inhiber leur synthèse (Boutigny et al., 2008).
Cartographie des sources de résistance chez l’orge et le blé tendre
L'orge possède naturellement une résistance de type II élevée. La propagation de la maladie aux épillets adjacents à partir d’un épillet infecté est empêchée par le nœud du rachis et le rachillet bien que la colonisation soit possible par le phloème et la surface du rachis (Jansen et al., 2005). Des QTLs de résistance à la fusariose ont été identifiés sur les 7 chromosomes de l’orge (Zhu et al., 1999; Ma et al., 2000; Mesfin et al., 2003). Ces QTLs peuvent coïncider avec des QTLs associés à des traits agronomiques comme la date de floraison, la hauteur des plantes, la densité de l’inflorescence et le niveau de décoloration des grains (de la Pena et al., 1999; Zhu et al., 1999; Ma et al., 2000; Mesfin et al., 2003). Des QTLs associés à l’accumulation du DON ont été identifiés dans l’orge à deux ou six rangs. Ces QTLs coïncident avec des QTLs de résistance à la fusariose et à des traits agronomiques (Mesfin et al., 2003; Smith et al., 2004). Le locus Vrs1 est le principal déterminant du type des épillets chez l’orge (orges à deux versus six rangs). Les orges à deux rangs sont généralement plus résistantes que ceux à six. Un QTL (sur le chromosome 2) de résistance à la fusariose est par exemple associé au locus Vrs1 et à la date de floraison de l’orge (Mesfin et al., 2003). Cependant, la précision de la cartographie de ce QTL ne permet pas avec certitude de déterminer si la résistance est liée à la présence du locus Vrs1 ou s’il s’agit d’un effet pléiotrope.
Une grande variabilité génétique pour la résistance à la fusariose est disponible dans le patrimoine génétique du blé, y compris dans les variétés françaises (Figure 10). Les sélectionneurs ont cependant une tâche difficile consistant à combiner une productivité élevée et stable avec une résistance à la maladie, car souvent les meilleurs cultivars, très productifs, sont sensibles à la maladie (Buerstmayr et al., 2009). Par conséquent les QTLs ont été utilisés pour étudier la résistance à la fusariose chez le blé. Plus de 100 QTLs ont été identifiés sur l’ensemble des chromosomes du blé (Buerstmayr et al., 2009; Chu et al., 2011; Li et al.,
2011). Buerstmayr et collaborateurs (2009) ont résumé 52 études sur des QTLs de T. aestivum en réponse à la fusariose des épis. Il est probable que parmi tous ces QTLs, certains soient de faux positifs du fait de la petite taille des populations sur lesquelles les études ont été conduites. Les auteurs ont conclu que les QTLs les plus répétables entre les études sont situés sur les bras courts des chromosomes 3B, 5A et 6B (nommés respectivement Fhb1, Qfhs.ifa-5A et Fhb2). Fhb1 et Fhb2 sont des loci issus du cultivar chinois Sumai 3 connu pour sa résistance très élevée. Fhb1 (Qfhs.ndsu-3BS (Liu et al., 2006)) a été associé à la résistance de type II (Bai et al., 1999) par sa capacité à limiter à l’expansion de la maladie. La présence du QTL est également corrélée à la capacité à convertir le DON en DON-3-O-glucoside (D3G) (Lemmens et al., 2005) qui peut aussi être associée à une résistance de type V-1. Lemmens et collaborateurs (2005) associent la capacité de transformation du DON en D3G à la présence de gènes codant des UDP-glycosyltransférases (UGTs) associés à Fhb1 ou à la présence de gènes régulant leur expression. Un autre QTL nommé Fhb2 et associé à la résistance de type II a été identifié chez Sumai 3. Une cartographie fine l’associe au chromosome 6B (Cuthbert et al., 2007; Buerstmayr et al., 2012). Aucune fonction n’a pour le moment été associée à ce QTL. Qfhs.ifa-5A est régulièrement associé à la résistance de type I ; il se trouve sur le bras court du chromosome 5A (Buerstmayr et al., 2009). Comme chez l’orge, certains QTLs de résistance à la fusariose chez le blé d’hiver colocalisent avec des QTLs associés à des traits agronomiques comme la date de floraison (Buerstmayr et al., 2012) et la taille des plantes (locus Rht (Voss et al., 2008; Srinivasachary et al., 2009)). L’identification des QTLs de résistance n’est que peu utile aux sélectionneurs s’ils ne peuvent introgresser ces caractères dans les cultivars de blé d’intérêt, dits « Elites ». Pour répondre à cet objectif la sélection assistée par marqueurs a été un outil déterminant. Le QTL Fhb1 a ainsi pu être introgressé dans de nombreux cultivars de blé aussi bien aux Etats-Unis, au Canada, en Australie ou en Allemagne (Buerstmayr et al., 2009).
En 2006, Miedaner et collaborateurs ont réussi à introgresser en modèle pyramidal trois QTLs (3B et 5A provenant du cultivar CM-82036 et 3A provenant du cultivar Frontana) dans des variétés allemandes de blé à fort rendement, moyennement ou très sensibles à la fusariose des épis (les cultivars Nandu et Munk). Les auteurs ont observé dans les descendants portant la combinaison de QTLs 3B + 5A une réduction de la concentration en DON de 78% et de 55% pour la FHB. En revanche la présence des 3 QTLs (3B + 5A + 3A) n’a pas montré d’effet supérieur au cas décrit précédemment. Les auteurs ont conclu à un rôle mineur du QTL 3A lorsqu’il est associé aux deux autres (Miedaner et al., 2006).
INTRODUCTION
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L’introgression de QTL de résistance par sélection assistée par marqueurs bien qu’utile dans les programmes de sélection sur le blé ne permet en aucun cas de comprendre directement quels sont les mécanismes moléculaires ou voies métaboliques impliqués dans la résistance à la fusariose via ces QTLs.