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La dermokine δ, un nouvel acteur de l’endocytose précoce 

related to desmosome dysfunction

R ESULTATS COMPLEMENTAIRES 3 : P RODUCTION D ’ UN SERUM ANTI ‐ PEPTIDE 

1. La dermokine δ, un nouvel acteur de l’endocytose précoce 

a) DMKNδ, une nouvelle GEF ? 

Grâce à notre criblage en double hybride chez la levure, nous avons pu identifier les petites  GTPases  Rab5  comme  partenaires  de  la  DMKNδ5.  Nous  avons  montré  que  celle‐ci  est  capable  d’activer  la  fonction  de  Rab5  dans  les  étapes  précoces  de  l’endocytose.  Mais  les  mécanismes moléculaires mis en jeu restent encore à être élucidés.  

La  DMKNδ5  active  Rab5  en  stimulant  l’échange  du  GDP  en  GTP  sur  la  petite  GTPase,  mais  nous  ne  savons  pas  si  cette  action  est  directe.  En  effet,  les  protéines  GDP/GTP  Exchange  Factor  (GEF),  réalisant  l’échange  de  nucléotides  sur  les  petites  GTPases  Rab,  ont  généralement dans leur séquence un domaine consensus leur conférant ces propriétés (pour  revue voir (Barr and Lambright, 2010). Pour les GEFs de la famille Rab5, il s’agit du domaine  Vps9, fortement conservé. Nous avons vu dans l’introduction qu’aucun domaine protéique  particulier  n’est  présent  dans  la  séquence  de  DMKNδ5.  Nous  pouvons  donc  supposer  que  l’activation  de  Rab5  que  l’on  observe  dans  les  cellules  HeLa  n’est  pas  un  effet  direct  de  DMKNδ5. Celle‐ci pourrait recruter une protéine à domaine Vps9 qui échangerait le GDP en  GTP sur Rab5 (Figure 61‐1). En effet, c’est l’extrémité NH2‐terminale de la DMKNδ5 qui se lie 

à Rab5 et qui colocalise avec la petite GTPase dans des cellules HeLa, mais ce domaine ne  semble  pas  suffisant  pour  permettre  la  complète  activation  de  Rab5.  L’extrémité  COOH‐ terminale de DMKNδ5 pourrait donc recruter un autre partenaire qui aurait une activité GEF.  Cependant  nous  n’avons  pas  pu  confirmer  l’interaction  avec  POR‐1  et  n’avons  pas  trouvé  d’autres partenaires que Rab5 dans notre criblage double hybride. Si la DMKNδ5 est capable  de  lier  une  protéine  à  domaine  Vps9,  l’identité  de  cette  dernière  reste  donc  à  être  déterminée.  Afin  d’identifier  cet  éventuel  partenaire,  nous  pourrions  réaliser  d’autres  criblage en double hybride chez la levure. En effet, au cours de nos expériences nous n’avons  criblé que 30% de la banque d’ADNc de kératinocytes humains et avons donc pu manquer de  nouvelles cibles. Nous pourrions également réaliser un criblage en double hybride avec une  autre banque d’ADNc, provenant de cellules HeLa par exemple, dans laquelle notre éventuel  partenaire pourrait être mieux représenté et donc plus facilement identifiable au cours du 

La dermokine δ, un nouvel acteur de l’endocytose précoce 

Enfin,  même  si  la  DMKNδ5  ne  semble  pas  avoir  de  domaine  Vps9  lorsqu’on  regarde  sa  séquence protéique primaire, il est toujours possible qu’elle s’organise de façon similaire en  paquet d’hélice pour interagir avec Rab5 et l’activer (Delprato et al., 2004) (Figure 61‐2). Afin  de  vérifier  cette  hypothèse  et  déterminer  si  la  DMKNδ5  possède  une  activité  GEF  propre,  nous pourrions réaliser un test in vitro d’échange du GDP en GTP (Delprato and Lambright,  2007), avec des protéines recombinantes DMKNδ5 et Rab5.          Figure 61 : Mécanismes d’action proposés pour la DMKNδ  (1) La DMKNδ pourrait recruter une protéine à domaine Vps9 et lui permettre d’échanger le GDP en  GTP de Rab5. (2) La DMKNδ pourrait agir comme une GEF et permettre l’échange du GDP en GTP sur  Rab5 de façon directe.     b) Les autres isoformes DMKNδ  Nous avons réalisé notre étude avec la DMKNδ5, qui se compose de la séquence minimale  de 123 acides aminés retrouvée dans toutes les isoformes DMKNδ ainsi que de la séquence  codée par l’exon 20. L’interaction de DMKNδ5 avec Rab5 se fait via sa partie NH2‐terminale 

et  plus  précisément  par  ses  26  premiers  acides  aminés  qui  sont  communs  à  toutes  les  DMKNδ. On peut donc supposer que le rôle de DMKNδ5 dans l’activation de Rab5 peut être  extrapolé à toutes les isoformes δ. Cependant, il existe toujours une incertitude quant à la  première  méthionine.  Ceci  pourrait  donc  étendre  le  domaine  NH2‐terminal  des  DMKN  δ1, 

δ2‐δ3 et δ4 de 27,  9 et 76 acides aminés respectivement. Il faudrait donc vérifier que ces  résidus supplémentaires ne gênent pas la conformation de la protéine et ne perturbent pas  son interaction avec Rab5 et/ou avec un autre partenaire. 

c) Implications dans l’épiderme 

Le kératinocyte granuleux, cellule à laquelle nous nous intéressons plus particulièrement au  laboratoire,  est  caractérisé  par  la  présence  de  vésicules  sécrétoires  appelées  corps  lamellaires.  Le  protéome  de  ces  structures  apparentées  aux  lysosomes  sécrétoires  a  été  réalisé  au  laboratoire,  et  les  petites  GTPases  Rab5  ont  été  identifiées  dans  les  fractions  enrichies en corps lamellaires (Raymond et al., 2008). La voie de sécrétion par les lysosomes  sécrétoires  d’autres  tissus,  comme  pour  les  corps  lamellaires  du  poumon,  est  parfois  associée  à  une  voie  endosomale  qui  permet  le  recyclage  de  certains  éléments  sécrétés  (Fisher  et  al.,  2010).  Ainsi,  au  niveau  du  kératinocyte  granuleux,  une  voie  d’endocytose  dirigée  par  Rab5  et  dans  laquelle  interviendrait  la  DMKNδ,  pourrait  être  liée  à  la  voie  de  sécrétion par les corps lamellaires. 

 

2. Les dermokines βγ 

 

Contrairement à la DMKNδ, nos résultats de double hybride chez la levure avec les DMKNβγ  ne  nous  ont  pas  permis  d’élucider  la  fonction  de  ces  protéines.  Nous  avons  vu  dans  l’introduction  que  ces  isoformes  sécrétées  de  DMKN  sont  très  fortement  exprimées  par  le  kératinocyte  granuleux  (cf :  Paragraphe  I.F.1.c).  De  plus,  elles  pourraient  réguler  l’environnement  physico‐chimique  de  l’espace  intercornéocytaire,  riche  en  lipides  et  donc  très  hydrophobe,  en  association  ou  non  avec  d’autres    protéines  matricielles  (ex :  GAL3)  (Gazeilles  et  al.,  En  préparation).  Afin  de  poursuivre  leur  caractérisation,  nous  avons  entrepris l’étude de souris inactivées pour ces isoformes de Dmkn. Pour cela, la génération  de  souris  hétérozygotes  Dmknβγ+/‐  a  été  réalisée  à  l’Institut  Clinique  de  la  Souris  (ICS)  à  Strasbourg, en collaboration avec notre laboratoire. 

a) Obtention des souris Dmknβγ‐/‐ 

Afin  d’inactiver  le  gène  Dmknβγ,  nous  avons  choisi  d’utiliser  le  système  Cre‐Lox  et  la  stratégie adoptée a été de supprimer les 5 premiers exons du gène Dmkn murin, spécifiques