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La carence en vitamine C, différentes formes.

1. Introduction 2 La vitamine C : Généralités

1.3. La carence en vitamine C, différentes formes.

1.3.1.

Le scorbut

La maladie apparaît après 1 à 3 mois de carence totale d’apport de vitamine C. Le taux devient nul après 41 jours de régime exempt de vitamine C.

La déplétion cellulaire est atteinte au 121ème jour et l’apparition des signes cliniques se

fait au 132ème. (7)

Différents mécanismes peuvent conduire à cette carence, mais il s’agit principalement d’insuffisance d’apport dans les cas anciens de scorbut chez le marin et dans les populations défavorisées (anorexie, régime alimentaire pauvre en vitamines, situation sociale précaire, accès restreint à une alimentation diversifiée…)

Manifestations cliniques :

Le tableau est initialement fruste et la plupart des symptômes sont aspécifiques. Le diagnostic est clinique et peut être évoqué à la suite d’un interrogatoire alimentaire associé à des signes physiques généraux comme l’altération de l’état général (asthénie, anorexie et amaigrissement) et à des signes cutanéo-muqueux. (33)

Sur le plan articulaire, on retrouve des arthralgies touchant toutes les articulations (épaules, poignets, genoux, chevilles), des myalgies ainsi que des hémarthroses. Les manifestations du syndrome hémorragique se traduisent par un purpura pétéchial des membres et du tronc centré sur les follicules pileux. A un stade plus avancé viennent des ecchymoses, des hématomes mais également des hémorragies des gaines des nerfs, des hémorragies intramusculaires (pouvant être à l’origine de syndrome des loges), des hémarthroses responsables parfois d’ostéolyses, des hémorragies digestives voire des hémorragies gynécologiques ou cérébrales. Ce syndrome hémorragique est secondaire à une altération de la synthèse du collagène (comme vu initialement), mais des anomalies des fonctions plaquettaires (trouble de l’agrégation) ont été toutefois détectées.

Les manifestations stomatologiques ne sont pas toujours présentes bien qu’elles soient caractéristiques. La gingivite hypertrophique et hémorragique est d’autant plus intense qu’il existe un mauvais état dentaire mais est absente en cas d’édentation. Une parodontolyse peut survenir secondairement, entraînant une mobilité dentaire accrue et une chute de dents. (34)

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Au plan cutané (en dehors du purpura et des ecchymoses) : on retrouve une hyperkératose folliculaire, des œdèmes des membres inférieurs et une atteinte des phanères avec des poils et des cheveux en « tire bouchon » et une alopécie. On note également un retard de cicatrisation voire des surinfections cutanées. (33)

Un syndrome sec associé à une hypertrophie parotidienne sont décrits. Enfin on note des troubles psychiatriques à type de dépression.

Devant le manque de spécificité de ces signes on peut à tord s’orienter vers un syndrome de Goujerot Sjögren, une vascularite ou encore une hémopathie. (3)

Au niveau biologique :

La fréquente association aux carences en fer et en folate est probablement responsable d’une anémie hypochrome, normo ou macrocytaire. Ce à quoi il faut rajouter les hémorragies.

On retrouve également fréquemment une leucopénie, une hypoalbuminémie et une hypocholestérolémie.

Et bien entendu l’ascorbémie basse (<2mg/L) sachant que la normale varie entre 5 et 16 mg/L. (3)

Au niveau histologique :

Les biopsies cutanées des zones purpuriques permettent de mettre en évidence des hémorragies péri vasculaires (sans dépôt d’immunoglobulines ou de complément comme dans les angéites immunologiques).(35) Une dégénérescence vacuolaire de l’endothélium vasculaire responsable d’extravasation de globules rouges d’abord périfolliculaire puis diffuse, associée à des dépôts d’hémosidérine. Les fibroblastes sont atrophiques et entourés d’une matrice de fibres dont la polymérisation a échoué. (Figure 5) (7)

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Flèche noire : fibrose périfolliculaire, flèche blanche : hémorragie périfolliculaire

Figure 5 : Biopsie cutanée chez un patient de 43 ans atteint de scorbut. Coloration à l’hématoxyline et à l’éosine. Agrandissement x400.

1.3.2. L’hypovitaminose C

Cinq circonstances favorisent la carence en vitamine C :

- La diminution des apports : chez les individus en situation économique précaire, chez les personnes isolées n’ayant pas accès à des produits frais (personnes âgées) et les consommateurs excessifs d’alcool (qui en consomment au détriment de boissons contenant de la vitamine C comme les jus de fruit). (3) (36) (37)

- La diminution de l’absorption : entraînée par les maladies digestives comme la maladie de Crohn, le syndrome de Whipple ou la maladie cœliaque.

- L’augmentation de sa consommation : dans les situations d’hypercatabolisme comme le cancer et le SIDA (35) ou le tabac (qui de plus en diminue l’absorption) (38)(39), les brûlures étendues (40), les infections et les escarres. - L’augmentation des besoins : physiologiques au cours de la croissance,

l’allaitement et de la grossesse. (3)

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Les études réalisées au Royaume-Uni, en 1970, mettaient en évidence une ascorbémie < 2mg/L chez 50% des individus d’une population de personnes âgées à domicile. (42)

En 1994, une étude réalisée en région Parisienne avec un effectif de 1108 individus non hospitalisés montrait une carence chez 5% des femmes (15% après 65 ans) et 12% des hommes (20% après 65 ans). (43)

En 1997, une étude réalisée également en région parisienne mais chez des sujets hospitalisés en médecine interne (effectif de 184), objectivait une hypovitaminose C dans 47,3% des cas et une carence totale (ascorbémie < 2mg/L) dans 16,9% des cas. (44)

Une étude réalisée aux Etats-Unis en 1998 retrouvait 6% de carencés (<2mg/L) et 30,4% de déplétés dans une population considérée comme « en bonne santé » de classe sociale moyenne américaine. (45)

Réalisée chez 87 patients SDF en région parisienne, une étude de 1999 retrouvait un taux de vitamine C indétectable chez 72% des individus. (36)

Concernant les cas de scorbut, plus de 100000 ont été répertoriés au début des années 1990 parmi les réfugiés de la corne de l’Afrique. (46)

Ces populations étaient particulièrement touchées pendant les périodes hivernales où la production de fruits et légumes frais est moins importante. (47)

Une récupération des données d’ascorbémie sur 3 ans chez 63 patients hospitalisés dans divers services, âgés en moyenne de 66,2 ans, de 2013 à 2015 au centre hospitalier d’Avignon, a montré une ascorbémie < 0,5mg/L chez 29,7% de ces patients1. Un patient atteint de scorbut avéré a été hospitalisé en 2012.

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Problématique :

Le déficit en vitamine C a des conséquences au niveau enzymatique et clinique. Le scorbut en est l’illustration la plus extrême avec des conséquences graves, voire mortelles.

Devant ces données qui tendent à montrer un taux d’acide ascorbique bas dans la population générale et de nombreux facteurs favorisant la surconsommation de vitamine C (tels la grossesse, l’âge, le tabac, la dénutrition, l’alcool, les pathologies inflammatoires et les conditions socio-économiques défavorables) se pose la question de la prévention de cette carence. Les médecins généralistes en sont les acteurs principaux. Ils suivent régulièrement les patients en bonne santé comme ceux atteints de pathologies chroniques et ils ont avec eux un rapport privilégié.

Il semblait alors logique de s’interroger sur leurs connaissances, sachant également que devant la diversité des pratiques en médecine générale il peut y avoir de grandes disparités.

Objectifs :

Interroger les médecins généralistes sur leurs connaissances concernant les symptômes et les besoins recommandés en vitamine C dans la population générale à l’aide d’un score, déterminer si les différences de résultats sont fonction des caractéristiques de ces médecins et évaluer leurs habitudes de prescription.

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2. Méthodes

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