LES HEPATITES VIRALES
V- L'HEPATITE VIRALE C:
✵ Elle est due à un virus à ARN.
✵ La contamination est identique à celle du virus B.
✵ La transmission sexuelle et péri-natale est moins fréquente.
A- Clinique:
∗ L'incubation est en moyenne de 4 à 6 semaines.
∗ L'ictère est retrouvé une fois sur 4. Le début est même asymptomatique ou peu symptomatique.
∗ L'évolution se fait vers la chronicité dans 50% des cas.
B- Biologie: Identique à celle de l'HVA avec des Transaminases augmentées pendant plus de 6 mois.
C- Diagnostique sérologique: Il n'y a pas de test pour détecter les IgM anti-HVC.
D- Prévention:
∗ Pas de traitement curatif pour les formes aiguës. Bithérapie pour les formes chroniques.
∗ Mesures d'hygiène.
Infectiologie 16
LE CHOLERA
I- INTRODUCTION:
✵ Le choléra est une toxi-infection endémo-épidémique saisonnière (estivo-automnale en Algérie.)
✵ Il est dû à une bactérie appelée 'Vibrion cholérique' qui secrète une toxine.
✵ Sa transmission est hydrique, suit le péril fécale. Il est donc à transmission oro-fécale.
✵ Son traitement repose essentiellement sur lé réhydratation orale.
II- HISTORIQUE:
A- Les 6 premières pandémies: Le choléra est la plus ancienne maladie de l'humanité. Elle fut pendant des siècles limitée au Delta de Gange en Inde qui représenta le point de départ de ces 6 premières pandémies. Elles sont toutes dues au 'Vibrion cholérique classique'.
✦ La 1ere se déclara en 1817 et s'étendit jusqu'au bassin méditerranéen.
✦ La 2eme fit irruption en 1829 où elle toucha pour la première fois l'Algérie en 1834. Ce n'est qu'en 1837 qu'on utilisa les 1ers essais de réhydratation.
✦ La 3eme eut lieu en 1852 et toucha une seconde fois l'Algérie entre 1850 et 1855.
✦ La 4eme fut en 1863 où l'Algérie fut encore touchée.
✦ La 5eme débuta en 1884 et ce fut pendant cette pandémie que le vibrion fut découvert par Koch à Alexandrie et nommé 'vibrion coma'. Pour la première fois dans l'histoire de la maladie, en 1887, la ville de New York fut épargnée grâce à l'instauration de la quarantaine obligatoire des bateaux.
✦ La 6eme commença en 1889 et atteignit l'Algérie par Tlemcen en 1911.
B- La 7eme pandémie: Elle débuta en 1961 à partir des 'îles Célèbes'. Elle était due au 'Vibrion cholérique ELTOR' devenu pathogène et épidémiogène. Elle atteignit l'Algérie par Tlemcen en 1971. Depuis lors jusqu'à ce jour, le choléra est resté endémique avec des poussées épidémiques cycliques (tous les 4 ans en Algérie; 1971, 75, 79, 82, 86, 90.) En 1991, il atteignit le Pérou ou il fit ravage.
C- A la fin de 1992, un autre vibrion épidémique fit surface en Inde et au Bengladesh. Il fut appelé 'Vibrion cholérique O139' ou 'Vibrion cholérique Bengale'.
III- EPIDEMIOLOGIE:
A- Les agents causals: Le choléra est dû au 'Vibrion cholérique' qui comprends 3 sérotypes; 'Vibrion cholérique classique' ('VC' classique), 'VC ELTOR' et 'VC O139'. Chacun possédant 3 sérogroupes; OGAWA, INABA et HIKOJIMA qui ont un intérêt surtout épidémiologique.
✵ Ils sont extrêmement résistants dans le milieu extérieur surtout dans l'eau.
✵ Ils sont cependant sensibles à la dessiccation (UV), aux désinfectants (eau de javel) et aux détergents (savon.)
✵ Le réservoir est l'homme malade présentant un choléra clinique qui élimine 1 milliard de germe/ml de selle ou de vomissements, le germe pouvant survivre dans la sueur pendant 6 mois et le porteur sain ayant un choléra traité ou passé inaperçu qui élimine entre 1000 et 10000 germes/ml
B- Transmission: Le choléra suit le péril fécal, il est à transmission hydrique oro-fécale soit directe manu-portée (par mains salles) soit indirecte par l'intermédiaire de l'eau souillée par les selles.
IV- PHYSIOPATHOLOGIE:
➨ Après pénétration par la bouche, le VC est détruit par l'acidité gastrique. Il passe lorsque cette barrière est défaillante (sujet achlorhydrique, acidité tamponnée par un repas riche en protéines ou par un traitement anti-acide.)
➨ Il se multiplie au niveau des villosités intestinales puis se fixe sur l'endothélium intestinal sans le léser et secrète l'exotoxine (thermolabile.)
➨ La toxine stimule l'Adényl cyclase cellulaire qui va activer l'AMPC qui induit une fuite d'eau et d'électrolytes dans la lumière intestinale.
➨ La capacité d'absorption intestinale n'étant pas atteinte, les diarrhées n'apparaissent que lorsque celle-ci est dépassée.
V- CLINIQUE:
✵ L'incubation est asymptomatique et varie de quelques heures à 5 jours.
✵ Le début est extrêmement brutal, marqué par
- Des vomissements sans douleurs, au début alimentaires puis liquidiens, incessants, incoercibles et blanchâtres.
- Des diarrhées d'abord fécales puis afécales, liquidiennes eau de riz.
- Ces pertes importantes (jusqu'à 30 l) entraînent une déshydratation globale associant une soif intense et une anurie (déshydratation intracellulaire) avec un pli cutané paresseux, une hypotonie des globes oculaires, hypotension, pouls accéléré (déshydratation extra-cellulaire) et polypnée (acidose métabolique.)
- Sans traitement, on observe un "choc hypovolémique" avec en moins de 6 heures, un "collapsus".
✵ L'évolution sans traitement se fait dans 30% des cas vers le décès.
VI- DIAGNOSTIC:
Le diagnostic est essentiellement clinique, la biologie est pauvre avec notamment:
- Une hyponatrémie. - Une hypokaliémie.
- Une acidose métabolique.
En période d'épidémie, toute diarrhée avec déshydratation est considérée comme choléra et ce, même sans diagnostic bactériologique. Celui-ci repose sur la coproculture. Il trouve son intérêt surtout en épidémiologie et permet de faire un antibiogramme.
VII- TRAITEMENT:
A- Traitement de la phase diarrhéique aiguë (3 ou 4 premières heures): Il est fonction de la diarrhée qui est elle même fonction de l'indice de déshydratation:
❶ Diarrhée bénigne ; Déshydratation < 5% du poids total ; Traitement orale à domicile ; 50 ml/kg/4 heures de sels de réhydratation.
❷ Diarrhée modérée ; Déshydratation entre 5 et 9% ; Traitement orale à l'hôpital ; 100 ml/kg/4 heures.
❸ Diarrhée grave ; Déshydratation > 10% ; Hospitalisation avec par voie orale ou parentérale; pour l'enfant: 75 ml/kg/3 heures. Pour le sujet de plus de 7 ans: 100 ml/kg/4 heures.
Le schéma de perfusion chez l'adulte est le suivant: L'apparition de déshydratation oblige l'hospitalisation avec mise en place d'un abord veineux. On donne 1l de sérum salé en 30 minutes puis 500cc de sérum bicarbonaté en 15 minutes puis sérum salé à flot jusqu'à l'obtention d'une diurèse. Ensuite apport potassique et sérum glucosé en fonction des pertes.
En cas de collapsus, on donne 500cc de macromolécules (plasma gel.) B- Traitement d'entretien.
C- Traitement antibiotique pour diminuer le portage, Tétracyclines ou Bactrim pendant 5 jours.
D- Prévention:
✵ Le tout à l'égout et l'eau potable.
✵ L'hygiène (désinfection des mains avec du savon et de l'eau avec l'eau de javel.)
Infectiologie 17
LA RAGE
I- DEFINITION – EPIDEMIOLOGIE:
✵ La rage est une encéphalomyélite virale. C'est une maladie d'inoculation transmissible à l'homme le plus souvent secondaire à une morsure par un animal enragé.
✵ Elle est due au 'Virus rabique'.
✵ Le réservoir du virus est animal, il varie selon les régions. Il est surtout représenté par les animaux sauvages (loup, renard, chacal…etc.) Cette rage sauvage possède 2 maximums de fréquence, l'un au 1er trimestre pendant l'époque de rut
(accouplement) et l'autre au 4eme trimestre pendant la période de mise-bas (augmentation de la population animale.) En épidémiologie, une tête par 250 hectares représente un risque de transmission. Pour les animaux domestiques (chiens, chats, bovins, équidés…etc.) la contamination a lieu par l'intermédiaire des animaux sauvages. Les chiroptères (chauve-souris et vampire) sont des porteurs sains.
✵ L'homme se contamine par ces 3 catégories d'animaux par l'intermédiaire de la salive dans les 5 à 7 jours qui précédent la mort de l'animal enragé. Soit par morsure, griffure ou léchage. Soit via les objets souillés par la salive infectée.
✵ La pénétration se fait par voie cutanée ou muqueuse (buccale, nasale, conjonctivale) et exceptionnellement par voie aérienne.
✵ Le diagnostic clinique est assez facile. Le diagnostic biologique repose sur l'examen Anat-path.
✵ Le traitement curatif est inexistant, tout malade présentant une rage clinique est obligatoirement voué à la mort. Par contre, le traitement préventif est excellent.
II- CLINIQUE:
✵ L'incubation dure 40 jours en moyenne. Les extrêmes étant 15 jours et 2 ans.
✵ Le début est annoncé par des prodromes tels que prurit au niveau de la plaie et troubles du caractère.
✵ La phase d'état peut revêtir 2 aspects:
❶ La rage furieuse: C'est une "excitation psychomotrice majeure" avec:
- Cries.
- Mouvements anormaux.
- Hallucinations.
- Et convulsions.
2 signes évocateurs peuvent être mis en évidence chez l'adulte,
- L'hydrophobie. - Et l'aérophobie.
- Le tout dans un contexte fébrile.
- Accompagné de sueurs.
- Avec une "atteinte neurovégétative" à type de trouble du pouls, de la TA et de la respiration.
❷ La rage paralytique: Caractérisée par:
- Une douleur au niveau des membres supérieurs et de la région lombaire.
- Une "paralysie flasque ascendante".
- Avec "atteinte bulbaire" traduite par un arrêt cardio-respiratoire.
✵ L'évolution se fait irréversiblement vers la mort en quelques jours.
✵ Chez l'enfant, la rage revêt une forme atypique.
- L'hydrophobie et les paralysies manquent.
- Présence de délires.
- Vomissements.
- Un "syndrome méningé".
- "Troubles bulbaires" responsables de la mort.
III- DIAGNOSTIC:
• L'anamnèse représente l'élément clé et capital du diagnostic.
• La recherche des AC spécifiques du virus rabique dans le sang et le LCR n'est pas très utile.
• L'examen Anat-path (autopsie) retrouve des signes non spécifiques d'encéphalomyélite et surtout des signes spécifiques comme les 'corps de Negri' au niveau des cellules pyramidales, ganglionnaires et des cornes d'Ammans (corpuscules viraux acidophiles.)
• Le diagnostic différentiel se fait avec l'"accès maniaque" (sans hyperesthésie ni hydrophobie ni syndrome
neurovégétatif.), Avec le "délire aigu", avec le "delirium tremens" des alcooliques chroniques et avec la "poliomyélite" et la
"méningomyélite".
IV- TRAITEMENT:
A- Traitement curatif: Il est nul, la mortalité est de 100%.
B- Traitement de prévention: Il est excellent une fois entamé à temps.
➨ Si l'animal a ou n'a pas la rage ou qu'il soit en incubation de rage, le diagnostic formel revient au vétérinaire. Mais on peut avoir des faux négatifs. L'animal en cause est mis en observation pendant 14 jours et le diagnostic de rage est confirmé ou infirmé après 3 examens (en J1, J7 et J14.)
➨ Si l'animal est mort, on le décapite et on envoie sa tête à l'institut Pasteur qui fait:
✦ Un examen Anat-path à la recherche des corpuscules de Negri.
✦ Une IFI à la recherche de particules virales dans les coupes de cerveau. Les résultats étant obtenus en 48 heures.
✦ Une inoculation de broyat de cerveau dans l'encéphale de la souris qui est examiné par IFI le 6eme, le 12eme et le 18eme jour.
Les moyens de prévention sont:
❶ La sérothérapie: On utilise soit le sérum antirabique qui est préparé à partir de virus fixes de la rage et qui est donné en IM et/ou en SC à raison de 0.25 à 0.50 ml/kg Soit les immunoglobulines spécifiques à raison de 20 UI/kg
❷ La vaccinothérapie: Elle se fait dans des centres spécialisés. Elle utilise un vaccin atténué ou inactivé par la β Propiolactone préparé par l'institut Pasteur d'Alger sur souriceaux nouveau-nés pour éviter les allergies.
1. Le traitement vaccinal se fait chez l'adulte par une ampoule en SC pendant 7 jours. Ensuite 2/10e de ml en J14, J30, J60 et J90 en IntraDermique. Chez l'enfant, la posologie est diminuée de moitié. Il existe d'autres vaccins comme celui de l'institut Mérieux. Ces vaccins peuvent entraîner des accidents locaux (placard inflammatoire) ou graves à type de "mononévrite", "Polyradiculonévrite", "myélite" et "méningo-encéphalite".
2. Le vaccin préventif chez le personnel exposé (vétérinaires, laborantins…etc.) se fait en 2 injections à 1 mois d'intervalle (J1 et J28) avec un rappel à 1 an puis tous les 3 à 5 ans. L'OMS préconise en plus de ce schéma une 3e injection à J7.
La conduite pratique est la suivante:
✵ Nettoyage de la plaie avec des antiseptiques ou à défaut avec de l'eau et du savon.
✵ Apprécier le risque de contamination après examen de l'agresseur capturé par un vétérinaire et examen de l'agressé en précisant le siège, le nombre et la profondeur de la morsure.
✵ Appliquer un traitement local (Désinfecter la plaie.)
✵ Décider du traitement général, sérothérapie et/ou vaccinothérapie.
✦ La sérothérapie étant efficace les 48 premières heures. Son administration est fonction de la morsure;
- Morsure multiple ou grave.
- Morsure siégeant au niveau de régions hyperinnérvées (face, organes génitaux, mains, pieds.)
✦ La vaccinothérapie est fonction de l'état de l'animal:
- Animal sain: RAS.
- Animal vivant suspecté au 1er examen: Continuer l'observation vétérinaire et entamer le traitement vaccinal qui sera éventuellement arrêté si l'animal est confirmé sain.
- Animal inconnu ou cadavre détruit: Traitement sérologique et vaccinal complet.
- Animal abattu et cadavre intact: Commencer le traitement vaccinal puis l'arrêter si le diagnostic de rage est formellement écarté.
C- Prophylaxie:
✵ La rage sauvage est difficile à maîtrise.
✵ La rage citadine est limitée par la prise en charge des animaux domestiques et abattage des animaux errants.
Infectiologie 18
LE PALUDISME
I- DEFINITION – EPIDEMIOLOGIE:
✵ Le paludisme ou malaria est une parasitose endémo-épidémique majeure. Sa répartition géographique intéresse la zone tropico-équatoriale (ceinture de pauvreté.) Et son caractère endémique, épidémique ou endémo-épidémique varie selon les conditions climatiques. L'Algérie fut un pays impaludé. Les compagnes d'éradication ont permis une limitation de l'extension mais il persiste encore des zones de paludisme autochtone (surtout le sud.) Il existe aussi un paludisme d'importation lié au développement des moyens de communication et de voyage des sujets qui n'observent pas de chimioprophylaxie antipaludéenne.
✵ Il est dû à un hématozoaire appelé 'Plasmodium' qui comprends 4 espèces, 'Plasmodium falciparum', 'Plasmodium vivax', 'Plasmodium ovale' et 'Plasmodium malariae'.
✵ Elle est transmise à l'homme par un vecteur, l'"Anophèle femelle".
✵ Le réservoir est strictement humain.
II- CLINIQUE:
A- Le paludisme de primo-invasion:
✵ L'incubation est silencieuse, dure 12 à 20 jours pour les Plasmodium vivax, ovale et malariae, et 8 à 15 jours pour Plasmodium falciparum.
✵ La forme moyenne du paludisme est l'apanage de Plasmodium vivax, ovale et malariae. Elle associe:
- Une fièvre continue.
- Des troubles digestifs à type d'anorexie, diarrhées et vomissements.
A l'examen clinique, on note:
- Une hépatomégalie modérée et sensible.
- Et rarement une splénomégalie.
En zone d'endémie, cette symptomatologie doit faire évoquer le paludisme.
Le diagnostic est confirmé par la recherche du parasite sur goutte épaisse et frottis sanguin.
✵ La forme grave du paludisme est habituellement due à Plasmodium falciparum. Elle associe:
- Une fièvre d'installation brutale, rémittente avec de grandes oscillations de 1 à 2°c.
- Des céphalées très intenses.
- Asthénie profonde.
- Adynamie à l'état d'obnubilation ou d'agitation.
- Un ictère hémolytique.
Non traitée, cette forme évolue vers l'accès pernicieux.
B- L'accès palustre (intermittent): Il est dû à la réviviscence schizogonique. La symptomatologie est déclenchée et rythmée par l'éclatement des rosaces. Pour Plasmodium falciparum, les accès sont précoces par rapport à la primo-invasion et de rythme tierce (24 heures d'accès puis 48 heures de repos.) Pour le Plasmodium ovale et vivax, les accès sont tardifs et de rythme tierce également. Plasmodium malariae détermine un accès quarte (24 puis 72 heures.)
✵ Le début est brutal avec:
- Des frissons intenses durant 30 à 60 minutes.
- Puis une fièvre d'installation brutale à 39-40°c.
- Une sensation de chaleur très intense.
✵ Après 2 ou 3 heures d'évolution, survient une défervescence thermique tandis qu'apparaissent:
- Des sueurs très abondantes.
- Et des algies diffuses avec céphalées et myalgies.
- Des troubles digestifs à type de nausées et vomissements.
L'examen clinique révèle:
- Une splénomégalie.
- Rarement une hépatomégalie.
✵ En absence de traitement, les accès se répètent puis cessent spontanément après quelques semaines.
Le diagnostic est toujours confirmé par la recherche du parasite sur goutte épaisse et frottis sanguin.
C- L'accès pernicieux (neuropaludisme ou paludisme cérébral): C'est l'apanage exclusif de Plasmodium falciparum. Il reste la complication majeure de la primo-invasion. Cet accès survient chez le nourrisson et le petit enfant et le sujet non-immun en zone d'endémie. L'accès est lié au développement massif et très rapide de la parasitémie dans les capillaires cérébraux. L'évolution est mortelle en l'absence d'un traitement précoce. Le tableau clinique est largement dominé par la triade "Fièvre-Coma-Convultions". Il s'agit d'un tableau de "méningo-encéphalite fébrile" avec:
- Fièvre au-delà de 40°c.
- Coma variant de l'obnubilation au coma carus.
- Convulsions généralisées très fréquentes chez l'enfant.
- Avec des signes méningés telles céphalées, vomissements, raideur de la nuque, LCR eau de roche, réaction cellulaire de type Lymphocytaire et protéinorachie légèrement augmentée.
L'examen clinique retrouve:
- Une hépatomégalie.
- Une splénomégalie.
- Un ictère conjonctival.
- Un syndrome hémorragique avec purpura et/ou hématurie voire une CIVD.
- Et une insuffisance rénale aiguë.
En zone d'endémie, la triade doit impérativement faire évoquer le neuropaludisme.
D- La fièvre bilieuse hémoglobinurique: Elle est aussi l'apanage de Plasmodium falciparum. C'est un accident hémolytique aigu majeur imputable à la Quinine.
✵ Le début est brutal associant:
- Une fièvre.
- Une sensation de malaise.
- Suivie de signes d'hémolyse massive à type d'anémie, ictère et hémoglobinurie.
- Une tachycardie.
- Une hypotension artérielle.
- Et une dyspnée.
E- Le paludisme viscéral évolutif: Il représente la forme chronique, s'observe en zone d'endémie et est dû à
Plasmodium falciparum. Il touche l'enfant. C'est la conséquence des réinfestations répétées et des phénomènes de pré-munition. Le tableau est polymorphe avec:
- Anémie et pancytopénie.
- Hypergammaglobulinémie.
- Une hépatomégalie.
- Une splénomégalie.
- Et souvent un retard staturo-pondéral.
Le diagnostic doit être précoce -notamment quand la suspicion de Plasmodium falciparum est grande- car il y a risque d'évolution vers l'accès pernicieux. La notion de séjour en zone d'endémie et les données cliniques doivent orienter vers la recherche du parasite dans le sang sur frottis sanguin et sur goutte épaisse. Le diagnostic sérologique n'a d'intérêt que si la goutte et le frottis sont négatifs.
III- TRAITEMENT:
A- Les moyens:
1. Les schizontocides:
✦ Quinine.
✦ Amino-4-Quinoléines telles la Chloroquine (comprimé dosé à 100 mg) et l'Amoniaquine (forme retard, comprimé dosé à 300 mg.)
2. Les gamétocides:
✦ Antifoliques.
✦ Antifoliniques.
✦ Sulfadiazine - Pyriméthamine.
B- Les indications:
❶ Accès palustre: Chloroquine, 0.6g pendant 2 jours puis 0.40g pendant 3 jours.
❷ Accès pernicieux: Quinine en Iv, 1 à 2 g/jour pendant 5 jours avec traitement adjuvant en unité de soin intensif (réhydratation, analeptiques cardio-vasculaires, transfusion sanguine.)
❸ Chimioprophylaxie: Elle doit être entamée le 1er jour de départ et maintenue 6 à 8 semaines après le retour.
Chloroquine, 100 mg/jour 6 jours/7 pendant tout le séjour en zone d'endémie. Ou Flavoquine, 3 comprimés un jours fixe par semaine pendant toute la durée du séjour.
C- La prévention:
✵ Chimioprophylaxie.
✵ Lutte contre le vecteur (insecticides, moustiquaire…etc.)
Infectiologie 19