L’ADHESION

L'adhérence est la capacité de la bactérie à se déplacer au contact de la membrane apicale de l'entérocyte pour s’y fixer et par la suite l’ensemble de la population microbienne va former des bio films sur la surface de l’épithélium gastro-intestinal, facteur important dans la colonisation du tractus digestif ; L’adhésion varie avec le pH et la température du milieu. Dans une étude concernant l'action pathogène d'E. Coli au niveau du tractus digestif et urinaire, Yamamoto et coll ont démontré in vitro, que la présence d'un flagelle assurant la mobilité de la bactérie conditionnait largement ses capacités d'adhésion à l'entérocyte tandis que de telles constatations n'étaient pas effectuées au niveau de la muqueuse urinaire. (Fuller, 2000 ; collignon et al., 2000)

La fixation ou l’attachement des bactéries ne veut pas dire immobilité : certaines bactéries sont capables de glissement ou de reptation, ces mouvements sont dus à des modifications de morphologie ou de la structure de surface. (Fuller, 2000) L’absence d’adhésion n’empêche les bactéries de coloniser le mucus d’où ils puisent les éléments nécessaires à leur survie, à savoir le carbone, l’azote et l’énergie. (Anadon , 1993, Anonyme 4, 2004 ; lian-hui , 1993)

- Colonisation de la muqueuse intestinale

À la microscopie électronique, la multiplication active de certaines souches d'E. Coli entérotoxinogènes adhérant à la bordure en brosse, révèle l’existence d'un tissu fibreux autour des germes marquant la colonisation et renforçant leurs liens avec la membrane entérocytaire tout en laissant persister un espace bien visible : en l'absence d'invasion (pénétration et multiplication du germe dans l'entérocyte), il n'existerait donc pas de solution de continuité entre le germe et l'entérocyte. (Anonyme 4, 2004, Collignon. et al., 2000)

Les premières populations microbiennes qui adhérent à l’épithélium pavimenteux stratifié, offrent une base d’adhésion à d’autres bactéries pour constituer une couche, dans la littérature, on décrit cette couche comme étant un ensemble de consortiums fonctionnels de cellules bactériennes et/ou fongiques enveloppées dans des matrices de polymères, des glycoprotéines et de lipides (glycocalyx). (Bigot et al., 2001). L’adhésion peut se faire de deux façons :

o Au niveau des récepteurs glucidiques spécifiques situés sur le glycocalyx, qui captent les protéines bactériennes particulières (adhésines). (gournier-château.1994). Dans Certaines bactéries (E. coli), la couche externe n’est plus constituée de macromolécules mais d’organelles de nature protéique, fibrillaire et rigides (les fimbriae). L'attachement est alors plus spécifique d'un couple bactérie cellule, essentiel dans certains pouvoirs pathogènes. (Quillien, 2001)

o Par la membrane cytoplasmique des bactéries qui se fixe directement à la membrane des cellules épithéliales, les points d’attache se font aux extrémités hydrophobes lipidiques des acides lipotéchoiques qui viendraient s’insérer dans la double couche hydrophobe de la membrane ; Ce phénomène est appelé ancrage.

Les interactions entre les extrémités hydrophiles des molécules d’ancrage lipotéchoiques aboutissent à la formation d’agrégats. (Gournier-Château , 1994 ; Nichilin, 2000,Thomson et al., 2004)

- Structure d’adhésion ou pili :

Les pili, constituent un point d’attachement pour les bactéries gram négatives, leurs facilitant l’adhésion et par conséquent la colonisation des cellules hotes. Se sont des tubes minces, de protéine provenant de la membrane cytoplasmique. Le pilus a un axe composé de protéine appelée le pilin. La structure adhésive a une forme typique de celle du récepteur spécifique de glycoprotéine qui la reçoit. Puisque les bactéries et les cellules hôtes ont une charge négative, le pili peut permettre aux bactéries de se lier, en dépit de la répulsion

électrostatique, Les bactéries sont constamment perdantes et reformantes de pili et la même bactérie peut commuter les bouts adhésifs du pili afin d'adhérer à différents types de cellules. (Thomson et al., 2004 ; nichilin, 2000)

- Mécanisme d’adhésion de la flore normale

Les mécanismes d'adhésion de bactéries pathogènes s’appliquent aussi à la flore normale. En général, il y a trois explications :

o Tropisme de tissulaire : Sans l’existence de facteurs de croissances fournis par l’hôte, les bactéries ne pourraient adhérer à un site quelconque.

o Capacité de L’hôte de créer un environnement inhospitalier pour certaines bactéries par la production de substances comme acides de l'estomac, sels de la bile et lysozyme.

o Structures d’attache : les composants membranaires (par exemple capsules, fimbriae, composants des membranes cellulaires, etc.) des bactéries commensales sont utilisés comme ligands d’attache aux récepteurs spécifiques localisé au site de la colonisation.

o Bio films : construction de bio films bactérien sur une surface du tissu, ou colonisation d’un bio film déjà construit par une autre espèce bactérienne. Beaucoup de bios films sont un mélange de microbes, bien qu'un membre soit responsable pour maintenir le bio film et peut prédominer.

(Thomson et al., 2004 . Anonyme 4, 2004, Collignon et al., 2000)

REMARQUE Les adhésines bactériennes rentrent en contact avec les hydrates de carbone situés dans la lumière intestinale. Ce répertoire de site d’adhésion (hydrates de carbone) est génétiquement contrôlé par l'hôte; ce qui permet de dire que le génome de l'hôte contrôle le comportement de la microflore intestinale, principalement celui de l’adhésion bactérienne. (Anonyme 4, 2004)

- Mécanisme régulateur pour le répertoire de sites de l'adhésion

Dans les conditions normales, à la naissance le répertoire de site est dit « inné » c'est-à-dire qu’il est codé génétiquement. Au fur et à mesure de la progression de l’invasion microbienne, ces structures cellulaires se détériorent sous l’effet de glycosidases bactériens jusqu'à la naissance du répertoire adulte. La première colonisation du tractus gastro-intestinal dépend du répertoire inné et de ce fait varie individuellement. Ceci est différent dans le cas ou les bactéries initiales sont dotées de possibilité glycolytique, le répertoire évolue et les nouvelles espèces se lient aux mucines comme nouveaux sites. Pour cette raison, chaque personne a sa propre flore intestinale.

Comme régulateur, le dialogue entre les bactéries et l’hôte a été aussi démontré récemment la flore bactérienne résidante envoie des messages qui perturbent l'expression ou activité de glycosyltransferases cellulaire entraînant ainsi un changement dans le répertoire des hydrates de carbone des mucines. Si les nouveaux sites sont favorables aux bactéries non pathogènes l’effet est Considéré bénéfique pour l’hôte. (Hooper et Gordon rapporté par kaiser, 1998)

1.2.5 INTÉRACTIONS BACTÉRIENNES