La prévalence de la RD augmente avec la durée du diabète. Dans lřétude du Wisconsin, la prévalence de la RD chez les diabétiques à début précoce passe de 0 % à la découverte du diabète à 98 % après 15 années dřévolution du diabète, celle de la rétinopathie diabétique proliférante (RDP) passant de 0 % avant 5 années de diabète à 30 % après 15 ans dřévolution du diabète et 57 % après 20 ans [40]. Chez les diabétiques à début tardif, la prévalence de la RD est de 23 % chez les insulinotraités et de 20 % chez les non-insulinotraités lorsque la durée du diabète est inférieure à 2 ans ; elle est respectivement de 85 et de 58 % après 15 ans dřévolution du diabète [41]. La prévalence de la RDP est de 20 % chez les insulinotraités et de 4 % chez les non insulinotraités après 15 ans dřévolution du diabète [42].
Dans lřétude Eurodiab, 82 % des diabétiques de type 1 avaient une RD après 20 années dřévolution du diabète [43].
Lřincidence de la RD à 10 ans a été donnée dans lřétude du Wisconsin [44]: elle est de 89 % chez les diabétiques dont le diabète a été diagnostiqué avant 30 ans, 79 % chez les diabétiques dont le diabète a
été diagnostiqué après 30 ans insulinotraités, et 67 % chez les non insulinotraités. Lřincidence de la RDP est respectivement de 30, 24 et 10 % dans les mêmes groupes.
III. PHYSIOPATHOLOGIE :
Le désordre métabolique dû à lřhyperglycémie chronique est à lřorigine de la microangiopathie rétinienne [45]. On note, dans les stades précoces, une raréfaction des péricytes et des cellules endothéliales et, plus tardivement, une occlusion puis une disparition des capillaires entraînant une ischémie rétinienne. Ce sont les voies de lřaldose réductase, la voie des produits de la glycation et la voie des protéines kinases C et des hexosamines qui entrent en jeu en cas dřhyperglycémie chronique. Ces modifications biochimiques et lřhypoxie rétinienne liée à lřischémie sont à lřorigine dřun déséquilibre dřexpression des facteurs anti- et pro-angiogéniques en faveur de ces derniers. Le vascular endothelial growth factor (VEGF) est le facteur de croissance déterminant dans l'activité néovasculaire.
Il stimule à la fois la prolifération et la migration des cellules endothéliales et des macrophages, et il augmente la perméabilité vasculaire. La perméabilité capillaire anormale est due à une rupture de la barrière hémato-rétinienne. Cette barrière est formée par les cellules endothéliales, les cellules gliales et les péricytes et contrôle le flux de métabolites et de fluides vers le tissu neuronal rétinien. La rupture chronique de la barrière hémato-rétinienne permet dřune part le passage anormal dans la rétine et le vitré, de fluide et de protéines qui peuvent avoir un effet proangiogénique (insulin- likegrowth factor-1, platelet-derivedgrowth factor...) et/ou inflammatoires (interleukines [IL]-6, IL-8…). Ces protéines renforcent le stimulus néovasculaire et la perméabilité capillaire. Ce cercle vicieux est à lřorigine des deux grandes complications de la rétinopathie diabétique : la prolifération néovasculaire et lřœdème maculaire diabétique. De plus, des mécanismes inflammatoires aggravent la microangiopathie et contribuent à entretenir la destruction du tissu rétinien. De nombreuses cytokines pro-inflammatoires (endothéline 1, tumornecrosis factor alpha, interleukine [IL]-10) ainsi que des cellules de type polynucléaire neutrophile sřaccumulent dans la rétine en réaction aux modifications biochimiques et cellulaires de la rétinopathie diabétique et accompagnent la dégénérescence neurorétinienne.
IV. DIAGNOSTIC :
1- Interrogatoire
Circonstances de découverte:
* Au cours d'un examen ophtalmologique systématique * Lors du bilan de découverte d'un diabète
*Au cours d'un examen de surveillance *En cas de baisse d'acuité visuelle L'âge et la profession
Les antécédents personnels généraux (diabète, HTA, FDR cardiovasculaires...) et ophtalmologiques (cataracte, conjonctivites, OACR, OVCR, rétinopathie diabétique, maculopathie diabétique,
décollement de rétine tractionnel, néovaisseaux, glaucome néovasculaire, blépharite, chalazion, orgelet...).
Les ATCDs familiaux généraux (diabète, HTA) et ophtalmologiques Les traitements habituels
Le mode de vie : tabagisme, alcool, drogues Les allergies
Dernier examen ophtalmologique 2- Examen ophtalmologique
o L'examen clinique ophtalmologique est complet, bilatéral et comparatif o La mesure de l'acuité visuelle :
- Acuité visuelle objective : au réfractomètre automatique
- Acuité visuelle subjective : ajustement de la correction optique à partir des résultats obtenus à la réfraction objective, en vision monoculaire puis binoculaire, de loin et de près.
On retrouve une baisse de l'acuité visuelle en cas de maculopathie diabétique
o L'étude des réflexes photomoteurs directs et consensuels o L'examen à la lampe à fente :
Examen de la cornée
Examen de l'iris pour rechercher une rubéose irienne (néovascularisation irienne)
Examen du cristallin pour rechercher une opacité localisée ou diffuse
Examen de la chambre antérieure
Examen de la conjonctive
Examen des paupières pour rechercher : une blépharite, des chalazions, orgelets
o Le fond d'œil permet l'examen:
Du vitré pour rechercher une hémorragie intra-vitréenne.
De la rétine pour rechercher:
Des signes en faveur d'une rétinopathie diabétique: hémorragies rétiniennes punctiformes, microanévrismes rétiniens, anomalies veineuses (dilatation en chapelet), anomalies micro-vasculaires intra-rétiniennes (AMIR), nodules cotonneux, décollement de rétine.
Des signes en faveur d'une maculopathie diabétique : œdème maculaire cystoïde ou non. De la vascularisation rétinienne :
- Signes en faveur d'une rétinopathie diabétique : hémorragies rétiniennes punctiformes, microanévrismes rétiniens, anomalies veineuses en chapelet, AMIR, nodules cotonneux.
- Signes en faveur d'une maculopathie diabétique : œdème maculaire cystoïde. 3- Examens complémentaires :
1. Rétinophotographies
Les photographies du fond d'œil permettent de visualiser les différents signes ophtalmologiques pour déterminer le type de rétinopathie diabétique (RD).
Elles sont utilisées aussi pour le dépistage de la rétinopathie diabétique.
Elles sont supérieures à l'ophtalmoscopie.
Les photographies du FO permettent d'assurer le suivi comparatif des RD
2. Angiographie à la fluorescéine :
L'angiographie est l'examen clé pour le diagnostic des maladies rétiniennes et en particulier la RDP.
Elle permet une étude des vaisseaux du FO. Après injection intraveineuse d'un colorant (fluorescéine), des photos du FO sont prises à différents temps pour évaluer la diffusion du colorant dans les vaisseaux rétiniens.
Elle permet la visualisation des zones ischémiques et œdémateuses, la présence de néovaisseaux rétiniens par une hyperfluorescence avec diffusion, leur localisation et leur forme clinique.
Elle est utile dans la surveillance objective de la RD et pour guider la photocoagulation rétinienne des zones ischémiques.
L'examen est bien toléré dans la majorité des cas, mais des effets indésirables peuvent survenir : nausées, vomissements coloration de la peau et des urines en jaune après injection de fluorescéine
3. OCT (Tomographie en Cohérence Optique) : utilisée pour visualiser la rétine en coupes, elle permet :
L'évaluation de l'épaisseur rétinienne
La visualisation d'un œdème maculaire cystoïde
4. Echographie en mode B : Quand le fond d'œil est inaccessible par la présence d'une hémorragie intra-vitréenne, l'échographie en mode B est indispensable, au moment du diagnostic et de la surveillance, pour visualiser la rétine et éliminer un décollement de la rétine tractionnel.
V. CLASSIFICATION :
Les classifications de la RD sont nombreuses, nous présentons ici celle qui est la plus utilisée en pratique ophtalmologique courante, si le handicap visuel est le principal motif de consultation des patients en dehors du dépistage, lřophtalmologiste ne peut pas sřy fier pour grader la gravité de la pathologie. En effet, un même patient peut voir une acuité visuelle à 10/10 et avoir une RD proliférante, et le lendemain
voir moins de 1/10du fait dřune hémorragie du vitré de survenue spontanée. Lřinterrogatoire est donc très pauvre en matière de RD , mise à part la recherche des FDR comme une durée du diabète de plus de 10-15 ans, un mauvais équilibre glycémique et tensionnel , des complications rénales associées, un passage à lřinsuline ou à une pompe à insuline récent…
Le FO dilaté apporte les informations nécessaires pour décider de la prise en charge de la RD, en dehors de la pathologie maculaire. En effet, la gravité de la RD est définie par le nombre et le type dřanomalies présentes au FO. Un stade est donné à la RD après analyse du FO, la fréquence du suivi va être déterminée par ce stade : une RDNP minime peut être suivie une fois par an, une RDNP modérée tous les 4 à 6 mois et une RDNP sévère tous les 3 à 4 mois. Le suivi est adapté au risque de prolifération néovasculaire, il peut être resserré chez les patients à risque, notamment chez les femmes enceintes.