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4. DISCUSSION

4.1 L’IMPUTABILITE DE L’AVC A L’ACG

4.1.1 Séquence temporelle entre l’apparition des signes cliniques, introduction

du traitement par corticoïdes et survenue de l’AVC.

Les AVC compliquant une ACG surviennent le plus fréquemment entre le moment ou les

signes cliniques initiaux de l’ACG apparaissent, et quatre semaines après l’introduction de la corticothérapie, l’AVC peut également être le signe clinique initial révélant l’ACG.

L’AVC est survenu dans cette période pour les patients des cas n° 1, γ et 4.

Certains auteurs (38,111,113) considèrent que l’AVC est imputable à l’ACG du fait de sa survenue dans cette période. La seule séquence temporelle est considérée comme un argument suffisant.

Il existe des descriptions de cas de survenue d’AVC plus d’un mois après l’initiation du

traitement.

En effet, la patiente β fait un AVC 45 jours après l’introduction de la corticothérapie.

Dans cette période, les AVC sont moins probablement liés à l’ACG. Gonzalez Gay et al. (111) remarquent que la proportion d’AVC postérieurs est moins importante dans ce cas, ce qui est mis en évidence dans une étude réalisée préalablement par Pego-Reigosa et al. (133)

ou encore dans l’étude de Caselli et al. (39)

Dans la littérature, les AVC survenant plus d’un mois après l’introduction de la corticothérapie sont considérés comme secondaires à l’ACG uniquement si des signes cliniques ou biologiques d’ACG actives sont présents (112), ou si une ACG active est mise en évidence au niveau d’une BAT (118).

Pour la patiente β, l’AVC est considéré secondaire à l’ACG car il survient peu de temps après

la période de fréquence maximale ; sa topographie est postérieure, il existe une zone hypoéchogéne au niveau de l’échographie des carotides entrainant un doute sur une atteinte

artéritique, il n’existe pas d’argument en faveur d’un diagnostic différentiel. La dose de

corticoïdes est faible.

4.1.2 Diagnostics différentiels

Les principaux diagnostics différentiels de l’ACG comme cause de l’AVC sont les causes les

plus fréquentes d’AVC : les cardiopathies emboligénes, l’athérosclérose, éventuellement certaines coagulopathies. Un bilan doit être réalisé pour éliminer ces diagnostics, d’autant plus que l’AVC survient en dehors de la période de risque maximale.

89 Dans des études de cas, les auteurs détaillent le bilan diagnostic réalisé lors de survenue de

l’AVC.

Solans-Laque et al. (115) s’assurent avant d’incriminer l’ACG que les causes les plus

fréquentes d’ACG sont exclues. Ils considèrent que :

- l’absence de facteur de risque cardio-vasculaire, associée à une élévation de la VS et

une normalité de l’échoDoppler des troncs supra-aortiques entraîne une probabilité faible d’athérosclérose.

- Un ECG sans anomalie et une échographie trans-œsophagienne sans particularité éliminent une cause cardio-embolique

- une normalité des dosages de protéine S, anti thrombine III, homocystéine, absence de

mutation du facteur V Leiden, et absence d’Ac anti-cardiolipine permet d’exclure une

hypercoagulabilité

Si une vascularite intra-cérébrale est suspectée, ils considèrent que l’absence de lésion au niveau des artères proximales au niveau de l’ARM ou de l’angiographie cérébrale et que la présence de multiples lésions au niveau des artères intra-cérébrales permettent de retenir une

artérite intra cérébrale. (Dans le cas de l’athérosclérose il est rare que les lésions touchent

uniquement les artères intra-cérébrales).

Une positivité de la BAT et une régression des symptômes sous corticoïdes confirment leur diagnostic.

On remarque toutefois que des Ac anti-cardiolipine sont présents dans 30% des cas chez des

patients atteints d’ACG. (35)

Un bilan à la recherche de diagnostics différentiels est fait pour tous les patients, il est

recommandé lors de la survenue d’un AVC. (138)

Dans le cas du patient 1, des facteurs de risque cardiovasculaires sont présents. Le bilan

étiologique ne retrouve pas d’argument en faveur d’une cardiopathie emboligéne ; la topographie de l’AVC (territoire vertébro-basilaire) et l’absence de lésion évocatrice d’athérome au niveau de l’écho des TSA plaident pour un lien de causalité entre l’AVC et l’ACG.

Chez la patiente n° β, le diagnostic d’AVC secondaire à une ACG est retenu devant un AVC

survenant au niveau du territoire postérieur avec une atteinte bilatérale des artères vertébrales,

situation exceptionnellement rencontrée dans le cas d’atteinte athéromateuse (117) et devant

une échographie mettant en évidence un œdème de paroi compatible avec une vascularite.

Pour les patients γ et 4, le bilan ne met pas de diagnostic différentiel en évidence et l’AVC survient dans la période de risque maximale. L’imputabilité de l’ACG est établie.

Devant un AVC suspect de compliqué une ACG, des examens permettront d’éliminer les principaux diagnostics différentiels (168) :

- La réalisation d’un ECG et d’une surveillance scopique durant 48h ou d’un holter ECG pour éliminer une FA paroxystique est utile.

- Une échographie trans-thoracique permet de rechercher un trouble de la cinétique pariétale myocardique, un foramen ovale persistant, une valvulopathie.

- Une échographie trans-œsophagienne permet d’éliminer une athéromatose de la crosse aortique, un thrombus au niveau de l’auricule, un foramen ovale perméable.

- Eventuellement un bilan de coagulation : TP et TCA

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Lorsque l’AVC survient entre l’apparition des signes cliniques d’ACG et un mois après l’initiation de traitement par corticoïdes, en l’absence d’une forte probabilité en faveur d’un diagnostic différentiel, le diagnostic d’AVC compliquant une ACG peut être retenu.

Lorsque l’AVC survient plus d’un mois après l’introduction de la corticothérapie, les

diagnostics différentiels doivent être éliminés, une activité de l’artérite doit être mise en évidence par la constatation d’un syndrome inflammatoire biologique ou de signe clinique fortement évocateur. Dans l’idéal, une preuve de l’atteinte artéritique au niveau des artères

concernées doit être obtenue. Actuellement seule l’échographie a montré une capacité à

apporter cette preuve chez un nombre conséquent de patients.

Des espoirs sont permis pour l’utilisation de la TEP au FDG et de l’IRM haute résolution.

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