Hypothèses étiologiques

3.3.1 L’atteinte striato-frontale et le syndrome dysexécutif :

Selon Alexopoulos et de nombreux autres auteurs l’atteinte de la voie striato-frontale, de l’amygdale ou de l’hippocampe confére à la personne une vulnérabilité à la dépression chez le sujet âgé et peut précipiter et entretenir des affects dépressifs (Alexopoulos G, « Depression in the elderly » 2005). On note donc plus d’anomalies structurales chez le sujet âgé déprimé par rapport au sujet jeune déprimé selon Herrmann et al (Herrmann L.L, et al « White matter hyperintensities in late life depression : a systematic review » 2011).

On note souvent chez les sujets âgés des microlésions de la substance blanche des structures striato-frontales à l’IRM. Les sujets âgés déprimés ont plus de lésions de la substance blanche par rapport aux témoins du même âge. Il n’est pas clairement établi si la pathologie vasculaire cause la leucoaraïose et la dépression ou si les sujets déprimés et traités présentent plus de microlésions, qu’ils acquièrent au fil des épisodes dépressifs récurrents. Le phénomène ischémique lésionnel génère un dysfonctionnement striato-frontal et il est responsable d’affects dépressifs et d’une

Les facteurs de risque, comme l’hypertension artérielle, causent des microlésions et des affects dépressifs. Il convient de montrer que certains facteurs de risque vasculaires peuvent être dépressogènes. Cela ne semble être le cas que pour l’hypertension artérielle (Lebert et al, «Dépression vasculaire, limites du concept » 2004).

Ces données issues de la littérature scientifique nous montrent que les hypersignaux ne seraient pas un facteur de survenue de la dépression « vasculaire » mais plutôt un facteur de persistance et d’aggravation de ces symptômes.

Les traitements antidépresseurs ont aussi été identifiés comme ayant des effets cérébro-vasculaires négatifs. Néanmoins des études faites sur des populations déprimées âgées à début précoce et tardif ne vont pas dans ce sens et ne vérifient pas cette hypothèse hypothèse. Les sujets souffrant de dépression à début précoce ont souffert par définition pendant une période plus longue de dépression et on été plus longtemps traités par antidépresseur.

L’étude de Herrmann et al ne vérifie pas cette hypothèse et au contraire montre une plus forte intensité de leucoaraïose chez les dépressifs à début tardif (Herrmann LL et al « White matter hyperintensities in late life depression : a systematic review » 2011). La leucoaraïose est associée aux troubles cognitifs, en particulier à l’atteinte des fonctions exécutives, au ralentissement psychomoteur et aux difficultés de concentration.

L’atteinte des fonctions exécutives augmente le risque de rémission partielle de l’épisode dépressif, de rechute et de récurrence, d’évolution vers une pathologie démentielle comme la maladie d’Alzheimer ou une autre démence. Elle augmente aussi le risque d’incapacité chez la personne âgée. L’atteinte des fonctions exécutives est fréquemment retrouvée chez les sujets âgés dépressifs et persiste souvent au delà de la rémission des affects dépressifs (Alexopoulos G « Depression in the elderly » 2005).

3.3.2 Facteurs psychosociaux

Comme aux autres âges de la vie la dépression peut être une réaction psychologique inadaptée de la personne face à une situation mal tolérée.

La vieillesse apporte des facteurs favorisants psychosociaux bien spécifiques comme l’isolement social et affectif et la solitude. Les deuils et toutes les autres pertes fréquentes à cet âge sont également des facteurs de risque de la dépression.

Il est important de noter que quelle que soit la nature de la dépression, les facteurs psychosociaux jouent un rôle important. Il existe une vulnérabilité dépressive due aux facteurs biographiques, situationnels, sociaux et psychologiques.

3.3.3 Les comorbidités somatiques

Le vieillissement des organes conduit à des pathologies parfois invalidantes. Les comorbidités somatiques peuvent provoquer un état dépressif du sujet âgé par différents moyens.

Les endocrinopathies, les cancers, les affections cérébrales et les tumeurs cérébrales sont connus pour être associés à des affects dépressifs (annexe 3). La polypathologie peut entraîner un syndrome dépressif soit par le stress physiologique, l’incapacité et la perte d’autonomie ou les changements de la vie courante (Alexopoulos G « Assessment of late life depression » 2002).

Les facteurs de risque vasculaires comme l’hypertension artérielle, le diabète, la dyslipidémie et l’athérosclérose, peuvent être déterminants dans l’apparition d’une dépression surtout lorsque ceux-ci sont mal contrôlés.

Le vieillissement cérébral peut également contribuer à la pathologie dépressive tardive. Les maladies neurodégénératives, comme la maladie de Parkinson et la maladie d’Alzheimer, et les accidents vasculaires cérébraux favorisent l’apparition d’affects dépressifs.

3.3.4 Médicaments

On note également le rôle dépressogène de certains médicaments fréquemment utilisés à l’âge avancé comme les bêta-bloquants, les antihypertenseurs centraux, les inhibiteurs calciques, les neuroleptiques, la cimétidine, les benzodiazépines et beaucoup d’autres. (Giannakopoulos P « Abrégé de psychiatrie de l’âge avancé » 2010), (annexe 3).

3.3.5 L’hérédité

L’hérédité et l’intégrité de certaines structures cérébrales notamment celles impliquées dans la régulation de l’humeur (hippocampe et amygdale) jouent aussi un rôle important mais moindre que chez le sujet adulte jeune (Herrmann LL et al « White matter hyperintensities in late life depression: a systematic review » 2011).

Les facteurs de risque, l’environnement de la personne, associés à un terrain de vulnérabilité individuelle, agissent sur les mécanismes responsables de la dépression.

Les structures néocorticales dorsales sont classiquement en hypométabolisme et les structures limbiques ventrales sont en hypermétabolisme. Ces anomalies fonctionnelles peuvent être reproduites de manière expérimentale dans le cadre d’une tristesse induite. Néanmoins elles sont réversibles à l’arrêt d’exposition au stimulus. En ce qui concerne la dépression cela présume l’existence d’une vulnérabilité préexistante. (Alexopoulos G « Depression in the elderly » 2005).