Hyponatrémie en neuroréanimation :

1. Syndrome de perte de sel et sécrétion inappropriée d’ADH. (46) En cas de lésion cérébrale, les mécanismes physiologiques d’adaptation sont ralentis et des altérations des potentiels de membrane expliquent une adaptation plus lente à l’hyponatrémie. Les altérations des gradients transmembranaires de sodium et du potassium sont la cause, pour une part, de la souffrance cérébrale liée à l’hyponatrémie. Le patient neurologiquement agressé présente donc de nombreux facteurs interférant avec le métabolisme hydro électrolytique. La perfusion de solutés divers, certains médicaments, la réaction inflammatoire, peuvent rendre difficile l’estimation clinique de la volémie. De plus, certaines hormones en particulier l’ ADH, les stéroïdes et catécholamines voient leur production accrue lors du stress, d’état de choc ou de douleurs.

Le diagnostic différentiel entre SIADH et CSWS repose essentiellement sur la volémie

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Fig8 : mécanisme de SIADH et CSWS (46)

 SIADH

Le SIADH est définie cliniquement par une rétention inappropriée d’eau libre (47), soit liée à une sécrétion inappropriée d’ADH, soit liée à une sensibilité anormale du tubule collecteur à l’ADH. Le diagnostic est posé sur la présence simultanée d’hyponatrémie et d’une urine concentrée sans qu’il y ait de dysfonction rénale ou surrénalienne.

Le dosage de l’ADH plasmatique est possible, mais présente des limitations en clinique : les résultats doivent être interprétés avec prudence car la sécrétion d’ADH peut être fortement stimulée par le stress, la douleur, l’hypertension intracrânienne, pathologie fréquemment retrouvée chez les patients en neuroréanimation.

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De plus, lors du CSWS, les concentrations d’ADH circulantes sont également élevés liées au fait qu'une déplétion de plus de 5-7% du volume extracellulaire entraîne une stimulation de la sécrétion d’ADH, les patients avec SIADH sont hyper volémiques mais les œdèmes sont rarement mis en évidence.

 Cérébral SALT Wasting syndrome :

Le CSWS est défini comme une perte rénale du sodium liée à une atteinte intracrânienne. La perte rénale du sodium entraîne une hyponatrémie et une contraction du volume extra-cellulaire. Le point central de cette pathologie est l’impossibilité du rein à retenir du sodium au niveau du tube contourné distal. Plusieurs hypothèses physiopathologie principalement neuronales et hormonales ont été proposées surtout le rôle d’ANP et BNP. (Atrial natriueritic peptide, brain natriueretic peptide (48).

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Dans notre étude, une évaluation de la natriurèse n’a été demandé que chez 18,48% patients, ce qui a rendu difficile la recherche étiologique précise dans un nombre non négligeable de cas.

En 2016, BALES et al (122) ont étudiés les effets de l’hyponatrémie et des variations de la natrémie sur l’évolution des patients adultes présentant une hémorragie sous arachnoïdienne.

Il s’agissait d’une étude rétrospective de 198 patients. Dans cette étude, l’hyponatrémie n’a pas été retrouvée comme facteur pronostic. Cependant, des fluctuations de la natrémie > 12meq/l ont été associée à une mauvaise évolution neurologique.

 Hyponatrémie en neuroréanimation :

14 patients (11,76%) de nos patients présentaient une hémorragie sous arachnoïdienne.

Parmi ces patients 3(21,42%) ont présenté au moins un épisode d’hyponatrémie.

Dans les études des années 1980-2000, une hyponatrémie a été diagnostiquée chez 30% des patients souffrant d’HSA (49-50). Plus rarement sur une étude de 576 patients une hyponatrémie n’était retrouvée que chez 14% des patients (51). Elle survient entre 5-20 jours après le début de HSA (52), sa physiologie par contre demeure sujette à débat entre CSWS et SIADH. Cependant c’est le premier qui semble actuellement considéré comme le mécanisme dominant (53-54-55), une élévation du peptide atrial natriurétique a été mise en évidence dans plusieurs études (53-52-56-57-58), ainsi que brain peptide natriurétique (54-59), deux hypothèses qui sont donc incriminées.

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Pour répondre à cette question, une étude a été réalisée chez un groupe homogène d’HSA, bénéficiant d’apport sodé important (60), les peptides natriurétiques étaient élevés mais leur élévation avait une cinétique différente. Le PIC ANP entre 3-5^ème jours alors que BNP était immédiate et corrélé avec l’élévation de troponine IC. Ceci suggère que les modifications hormonales dépendrait de mécanismes différents, l’élévation de BNP précoce serait liée à l’agression du myocarde initiale (61-62), l’hypertonie sympathique liée à HSA et la perfusion de catécholamines pour maintenir PPC en augmentant le retour veineux, favorisent la distension mécanique des oreillettes responsable de l’élévation de ANP. (63)

Par ailleurs, il existait également un décomptage entre l’élévation de l’angiotensine II et la renine avec des valeurs normales de l’aldostérone aboutissant à une baisse du ratio aldostérone/ rénine. cette dissociation caractérise le syndrome hyperéninique hypo aldostérone décrit chez les patients de réanimation correspond au blocage acquis de la synthèse de l’aldostérone. (64-65)

2. Hyponatrémie et traumatisme crânien grave :

La littérature concernant l’hyponatrémie est riche chez les patients avec traumatisme crânien grave. La fréquence de l’hyponatrémie est bien modéré < 10% (66). La survenue de l’hyponatrémie peut aggraver l’œdème cérébral (67). le mécanisme évoqué combine à la fois une rétention hydrique et une natriurèse excessive (68) . En effet, le CSWS est également possible en cas de TCG (69), le SIADH peut compliquer en particulier les contusions focales et les HSD (66-70). Enfin, il convient toujours d’éliminer une hyponatrémie iatrogène compliquant les traitements médicamenteux. Le plus fréquemment incriminé est

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la perfusion du mannitol, les benzodiazépines et la desmopressine (66). La littérature est riche concernant les altérations endocrines à distance du TCG (71) mais les études concernant la phase aigüe sont beaucoup plus rares :

62 patients de notre série (52,1%) présentaient un traumatisme crânien soit isolé soit entrant dans le cadre d’un traumatisme grave multifocale, 20 patients (32,25%) ont présenté au moins un épisode d’hyponatrémie.

3. Hyponatrémie et méningite :

Une hyponatrémie a été mise en évidence dans des situations variés de méningites, essentiellement chez l’enfant chez qui une fréquence de 32% a été trouvé (72), le mécanisme classiquement invoqué était le SIADH. En fait des études plus récentes suggèrent la possibilité d’une natriuerese excessive en relation avec une élévation du facteur atrial natriuretique (73). La restriction hydrique semble donc devoir être évité dans cette situation. (74)