Hyperactivité musculaire

Conséquence directe d’une réorganisation neuronale au niveau cortical et médullaire, le phénomène d’hyperactivité musculaire est chronologiquement le troisième facteur participant aux déséquilibres de force autour des articulations (Gracies, 2005b). Dans les stades subaigus et chroniques de la parésie spastique, sa contribution au handicap fonctionnel est majeure, augmentant la résistance au mouvement.

L’hyperactivité musculaire est définie comme l’augmentation involontaire du recrutement motoneuronal, c.à.d la difficulté à arrêter l’activité des motoneurones dans des muscles spécifiques, que ce soit dans les situations de repos volontaire total ou pendant des actions impliquant normalement d'autres muscles (Gracies, 2005b). De même que le phénomène de

73 parésie, l'hyperactivité musculaire présente une répartition inégale au niveau de différents groupes musculaires, étant plus sévère dans le muscle le plus rétracté d'une paire d'antagonistes autour d'une articulation (Tardieu et al., 1979 ; Gracies et al., 1997).

1.3.1 Types d’hyperactivité musculaire

On peut encore aujourd’hui considérer deux catégories d’hyperactivité musculaire selon qu’elles soient prouvées ou non sensibles à l’étirement, c.à.d. déclenchées ou exacerbées par l’activation des récepteurs à l’étirement du muscle hyperactif ou de son antagoniste, ou des récepteurs articulaires impliqués (Gracies, 2005b). Seules les formes d’hyperactivité musculaire établies comme sensibles à l’étirement seront décrites dans ce chapitre.

Il s’agit de la spasticité, de la dystonie spastique et de la cocontraction spastique. L’élément fondamental permettant la distinction entre ces trois formes d’hyperactivité est le facteur déclencheur : c.à.d. respectivement, l’étirement phasique du muscle, son étirement tonique et la commande volontaire. La dystonie spastique définie par Denny-Brown (1966), et la cocontraction spastique définie par Gracies et collaborateurs (1997), sont les formes d’hyperactivité musculaire les plus néfastes fonctionnellement. D’origine descendante, ces formes d’hyperactivité musculaire ont comme point commun une sensibilité au degré d’étirement tonique des muscles affectés. Ne faisant pas partie du débat de ce travail, la dystonie spastique ne sera cependant pas détaillée ici.

SPASTICITE

S’agissant de la réponse exagérée des muscles à leur propre étirement, la spasticité mesurée au repos est communément définie aujourd’hui comme «l’hyperactivité des réflexes d’étirement dépendant de la vitesse d’étirement en l’absence d’activation volontaire» (Lance, 1980 ; Burke et al., 1970). Chez le sujet parétique, pour une vitesse d’étirement donnée, les réponses réflexes de l’étirement du muscle sont caractérisées par une diminution du seuil et une augmentation de l’amplitude de la réponse par rapport aux sujets sains (Powers et al., 1989 ; Ibrahim et al., 1993). Bien que cette forme d’hyperactivité présente un caractère invalidant, s’exprimant par une activation inappropriée du muscle antagoniste, elle reste une composante d’hyperréflexie déclenchée en condition de repos et son impact sur le mouvement volontaire est fortement discuté (Landau, 1974 ; Sahrmann et Norton, 1977 ; O’Dwyer et al., 1996). Cependant le grade de spasticité, facilement mesurable au lit du malade, pourrait

74 constituer pour le clinicien un marqueur de la sévérité d’autres formes d’hyperactivité musculaire sensible à l’étirement (Gracies, 2001).

COCONTRACTION SPASTIQUE

La cocontraction spastique est caractérisée par un recrutement antagoniste inapproprié déclenché par la commande volontaire dirigée sur l’agoniste en l’absence d’étirement phasique (Gracies, 2005b). Elle résulte principalement d’une anomalie de la commande descendante (Farmer et al., 1991 ; Dewald et al., 1995 ; Gracies et al., 1997) qui peut être aggravée par des réactions périphériques réflexes anormales telles que le degré d’étirement tonique des muscles affectés (Gracies et al., 1997). L'activation des récepteurs articulaires pourrait aussi contribuer à augmenter cette sensibilité à la position, même si la plupart des afférences articulaires chez l’homme semblent entrer en jeu principalement dans les positions articulaires extrêmes (Burke et al., 1988). Les détails des arguments en faveur d’une origine descendante centrale de la cocontraction spastique sont revus plus bas dans ce chapitre.

1.3.2 Physiopathologie commune des diverses formes d’hyperactivité musculaire spastiques

Bien que la physiopathologie des réponses excessives à l’étirement du muscle ne demeure pas entièrement comprise, ces diverses formes d'hyperactivité musculaire spastique semblent partager certaines caractéristiques physiopathologiques.

a) Réarrangements neuronaux secondaires à la plasticité cérébrale

Secondairement à une lésion centrale, des phénomènes de plasticité aboutissant à une réorganisation corticale et médullaire pourraient expliquer l’hyperactivité musculaire. De façon générale, il est admis que trois grands types de processus sont mis en œuvre en phase post-lésionnelle, impliquant des mécanismes de réparation, substitution ou encore de compensation (Singer, 1982).

En ce qui concerne les possibilités de réparation, une synaptogenèse réactionnelle (Cotman et Nadler, 1978 ; Weidner et al., 2001) pourrait correspondre à une réponse d’occupation de sites synaptiques laissés vacants par une lésion, à partir de fibres épargnées par la lésion. Un processus de bourgeonnement collatéral («axonal collateral sprouting») serait ainsi considéré à même de rétablir de nouvelles connexions synaptiques. Les conséquences de cette

75 neuroplasticité incluent l’émergence de réponses réflexes anormales et souvent excessives à l’étirement musculaire (Little, 1843).

De façon concomitante à la réorganisation anatomique, des mécanismes de substitution et de compensation mobilisant des systèmes neuronaux intacts non utilisés dans les conditions normales pourraient avoir lieu. Des exemples en sont une activité réactionnelle dans l’hémisphère controlatéral à la lésion pouvant intervenir pour pallier le déficit de l’hémisphère atteint (Farmer et al., 1991), l’intervention des faisceaux vestibulo-, réticulo-, rubro- et tecto spinaux intacts, qui pourraient compenser le comportement altéré de la musculature du coude et de l’avant-bras secondaire à une lésion du faisceau cortico-spinal dorsal (Dewald et al., 1995 ; Weidner et al., 2001).

Toutes ces formes de réarrangement pourraient conduire à une perte de sélectivité de la commande descendante et ainsi contribuer à des activations musculaires inappropriées ou exagérées (Dewald et al., 1995).

b) Augmentation de la réponse à l’étirement induite par la stimulation des FNM de

muscles hypoextensibles (énoncée au préalable dans les changements des propriétés passives

des muscles).

c) Augmentation de l’excitabilité motoneuronale. Bien qu’il n'y ait pas de preuve directe de

l’hyperactivité des MNs α et γ chez l'homme, il y a pléthore de preuves indirectes indiquant l'existence de changements dans les potentiels de membrane pouvant générer des états de dépolarisation permanents, causes d’une décharge motoneuronale constante (Crone et al., 1988).

d) Diminution de l’inhibition présynaptique des afférences Ia. Démontrée chez l’animal par

Frank et Fuortes en 1957, chez l’homme, son rôle dans la parésie spastique reste sujet à controverse. Dans les années 60-70, une diminution de l’inhibition vibratoire du triceps retrouvée chez les sujets spastiques avait conduit rapidement à considérer la diminution de l’inhibition présynaptique comme un facteur responsable de la spasticité (Ashby et al., 1974). Cependant des études récentes remettent en cause son rôle, soulignant que les fléchisseurs plantaires de la cheville sont une faible source d’inhibition présynaptique des afférences Ia et il semble improbable que ce mécanisme produise une dépression considérable du réflexe H du soléaire à la vibration du tendon d’Achille (Hultborn et al., 1996).

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e) Conversion de l’Inhibition Ib en facilitation. L’inhibition Ib normalement observée chez

le sujet sain semble être inversée chez le sujet hémiparétique au niveau du muscle soléaire (Crone et al., 2003) pouvant jouer un rôle dans l’hypertonie spastique, au moins des fléchisseurs plantaires.

Un dernier sujet évoqué comme potentielle source d’hyperactivité musculaire a été l’augmentation d’excitabilité des MNs γ, longuement évoquée dans les 1960-70. Cependant des études de microneurographie n’ont pu démontrer de changements dans la décharge des FNM chez les sujets spastiques (Wilson et al., 1999), rendant improbable une participation importante de troubles de la commande gamma dans la physiopathologie de la spasticité.

1.3.3 Physiopathologie spécifique de la cocontraction spastique

Outre les mécanismes énoncés ci-dessus, deux mécanismes additionnels pourraient être envisagés comme facteurs aggravant les erreurs d’aiguillage de la commande centrale vers l'antagoniste et donc la cocontraction spastique :

1) L’augmentation de l’Inhibition Récurrente de Renshaw. Elle est augmentée dans la

plupart des sujets atteints d’une parésie spastique en condition de repos (Katz et Pierrot- Deseilligny, 1982) et pendant les mouvements volontaires (Katz et Pierrot-Deseilligny, 1982 ; Shefner et al., 1992). Si l'inhibition de Renshaw est également accrue lors de la contraction volontaire, elle pourrait jouer un rôle significatif dans la cocontraction spastique, en contribuant à une diminution de l’inhibition réciproque Ia (Hultborn et al., 1971a ; Taylor et al., 1984).

2) L’Inhibition Réciproque Ia. Le dysfonctionnement de l'inhibition réciproque Ia est très

probable chez les sujets présentant une perturbation de l'exécution centrale de la commande volontaire, les interneurones inhibiteurs Ia étant normalement contrôlés par les voies excitatrices descendantes (Tanaka, 1974 ; Crone et al., 1988). Deux manifestations différentes peuvent avoir lieu selon que ce dysfonctionnement implique une augmentation ou une diminution de l'inhibition réciproque Ia lors de la commande motrice active. Une augmentation de l'inhibition réciproque Ia dirigé sur un muscle pourrait contribuer à l’affaiblissement de ce muscle lors d'un effort concentrique, en raison de l'étirement de son antagoniste. Une diminution de l'inhibition réciproque dirigée sur un muscle pourrait

77 contribuer à une excessive cocontraction de ce muscle au cours d’un effort antagoniste à cause de l’influx Ia généré par le muscle agoniste qui se contracte.

La diminution de l’inhibition réciproque jouerait un rôle prépondérant dans l’hyperréflexie et la spasticité. Une diminution de cette boucle réflexe testée en condition de repos a souvent été observée chez les sujets atteints d’une parésie spastique, au niveau des motoneurones des fléchisseurs plantaires de la cheville mais surtout, les changements démontrés lors de la contraction volontaire agoniste comprennent un manque de l'augmentation normale de l’inhibition réciproque Ia dirigée vers l'antagoniste, et une absence d'augmentation de l'inhibition présynaptique des afférences Ia dirigée vers l'antagoniste. (Crone et al., 1994, 2003 ; Morita et al., 2001). Ces défaillances dans l'inhibition réciproque Ia et l'inhibition présynaptique sur les fibres Ia dirigée vers l'antagoniste au début de la contraction agoniste constituent des mécanismes qui pourraient aggraver les conséquences d’une mauvaise distribution de la commande centrale chez le parétique.

1.4 Relation force EMG, modèle physiopathologique de la