III.1. La douleur et ses principales voies de transmission:
La douleur est souvent définie comme une expérience sensorielle désagréable. Distincte des autres modalités sensorielles comme le tact, le chaud ou le froid, elle résulte généralement de lésions tissulaires ou cellulaires. Elle constitue un symptôme, le premier signal d’un phénomène pathologique. Par son intensité et sa durée, elle peut devenir, un véritable syndrome, retentissant sur les grandes fonctions organiques et capable à lui seul d’aggraver de l’état du malade (Wright., 1973; Benoist et Misset., 1979). Selon les physiologistes, la douleur est un phénomène pathologique résultant de l’activation des récepteurs nociceptifs par une variété de stimuli douloureux. Elle possède d’effet des récepteurs appelés nocicepteurs, des voies de conduction du message nociceptifs et des centres supérieurs (Besson., 1990).
III.1.1. Classification de la douleur
*Algies superficielles et algies profondes
Les algies superficielles (cutanées, somatiques) sont conscientes et parfaitement localisées. Les algies profondes (viscérales) mettent en cause le système nerveux autonome (Pieri et Kirkia ., 1992).
*Algies fonctionnelles et algies organiques
Les algies fonctionnelles sont du des perturbations psychique et dont les lésions somatiques sont minimes, voire absents. Pour les algies organiques, on distingue des types :
- Les algies par excès de nociception qui sont dues à une forte stimulation de nocicepteurs et ne sont liés ni à une lésion ni à dysfonctionnement du système nerveux central ou périphérique. Elles sont secondaires à une agression somatique ou viscérale.
- Les algies s résultent d’une lésion du système nerveux central ou périphérique. Elles ne sont pas du à une excitation des nocicepteurs. Ce sont des douleurs neurologiques (Benoist., 1990).
*Algies aiguës et algies chroniques
Les algies aigues sont considérées comme un signal d’alarme annonçant un dommage au niveau d’un ou de plusieurs tissus de l’organisme. Les algies chronique persistent malgré une thérapeutique correcte et constituent des entités pathologiques autonomes distinctes de leur cause (Euller., 1985).
III.1.2. Le message douloureux
Diverses théories ont pu être proposées, quant à l’apparition de la douleur et aux circuits empruntés (WRIGHT., 1973). Ainsi, résultant de la mise en jeu de terminaisons libres amyéliniques formant des arborisations plexi forment dans les tissus cutanés, musculaires et dans les parois viscérales, les stimuli nociceptifs sont transmis à la moelle épinière par les fibres Aδ peu myélinisées et C amyéliniques des nerfs périphériques, dont les corps cellulaires sont localisés dans les ganglions spinaux. Les premières interviennent dans la douleur dite rapide (tolérable et relativement bien localisée), les secondes intéressant la douleur dite lente (intense et diffuse). En plus chez l’Homme en particulier, les sensations douloureuses peuvent être obtenues par stimulation des fibres de gros diamètre Aa et Ce, après blocage des fibres fines Aδ et C (Le Vante et al., 1978).
Au niveau spinal, les « neurones relais » de la substance gélatineuse de Rolando (région dorsale de la corne dorsale) sont alors activés. Ces neurones peuvent recevoir des influx véhiculés par des fibres fines d’origine cutanée, mais également d’origine viscérale ou musculaire. Cette région spinale est particulièrement riche en récepteur P, considérée comme l’un des neurotransmetteurs essentiels de la sensibilité douloureuse au niveau médullaire (Pribat. 1980). Certains « neurones relais » se projettent vers l’encéphale, formant ainsi diverse voies ascendantes: la voie spino-réticulaire, la voie spino-thalamiques et le faisceau spino-cervico-thalamique. Le thalamus détermine une
Les centres d’intégration de la douleur sont thalamiques et corticaux (Pieri et Kirkiacharian., 1992). Le message douloureux subit à tous les niveaux du système nerveux central un contrôle qui va moduler son intensité », voire la supprimer. Ces contrôles sont importants à connaître car dans le cadre du traitement de la douleur, le clinicien pourra agir en essayant de rétablir ou de majorer ces contrôles. La stimulation de certaines structures nerveuses va pouvoir ainsi théoriquement supprimer la sensation douloureuse.
Dès le niveau médullaire, il existe un contrôle de la voie afférente résumé dans la théorie du « gate control ». Il semble que les fibres de gros diamètre ont un rôle inhibiteur sur certain inter neurones médullaire. La stimulation de ces mêmes fibres fines peut entrainer chez l’homme une sensation douloureuse. De même, il a été démontré que les fibres fines ont une action facilitatrice sur la transmission de la voie afférente au niveau médullaire.
A ce type de contrôle, viennent s’adjoindre des systèmes de contrôle descendant, permanent, originaires du tronc cérébral et d’autre d’origine corticale. Ces derniers entraînent l’inhibition de la voie afférente au niveau médullaire et ces inhibitions joueraient surtout sur les messages provoqués par des stimulations tactiles légères laissant passer les stimulations douloureuses (Le Vante et al., 1978)
III.2. Généralités sur l’analgésie III.2.1. Définitions
Analgésique : Un analgésique supprime ou atténue la douleur par action
périphérique et / ou centrale, sans provoquer de perte de conscience.
Aspirine : ou acide acétylsalicylique, cet anti-inflammatoire non stéroïdien ne
perturbe pas la vigilance et n’a pas d’effet psychotrope. Son action analgésique est 100 fois plus faible que celle de la morphine et se développe en 30 minutes après la prise orale (0.5g) et environ 3 heures, c’est un analgésique périphérique.
Morphine : Alcaloïde naturel de l’opium (gomme obtenue à partir du «latex »
s’écoulant après incision de la coque immature de Papaver somniferum, variété de pavot), la morphine a été extraite à l’état pur, par Serturner en 1820 (M. Moulin et
Coquerel., 2002). Son action est la suppression de la douleur par action centrale, c’est un analgésique central. La morphine demeure l’analgésique de référence par rapport auquel on mesure l’activité d’autres analgésiques.
III.2.2. Les médicaments analgésiques
III.2.2. 1. Principes et objectifs d’un traitement antalgique
* Identifier l’étiologie de la douleur : la thérapeutique médicamenteuse est différente selon qu’il s’agit de douleurs par excès de nociception ou de douleurs de désafférentation.
* L’objectif est non seulement de diminuer, voire de supprimer, la douleur mais également de la prévenir.
On distingue classiquement deux catégories d’analgésiques :
* Les analgésiques morphiniques ou narcotiques dits aussi centraux dont le médicament type est la morphine.
* Les analgésiques non morphiniques ou périphériques dont le médicament type est l’aspirine.
III.2.2.2. Les analgésiques morphiniques
Représentés par les opiacés et leurs dérivés, ces médicaments sont dotés de diverses propriétés psychotropes et notamment d’un effet dépresseur central caractérisé par une certaine indifférence aux sensations désagréables physiques ou psychiques, généralement associé à un effet sédatif.
Ils agissent au niveau thalamique et cortical (action centrale). La morphine est l’analgésique de référence par excellence, cependant elle présente un certain nombre d’effets indésirables tels que accoutumance, nausée, constipation, dépression respiratoire… ; c’est pourquoi des produits d’hémisynthèse (codéthyline, pholcoline, diamorphine…) ou de synthèse (péthidine, phénopéridine, buprenorphine…) ont vu le jour (Bouidida., 2008).