La fibrillation auriculaire est plus commune que le flutter, touchant 5 à 10 % des sujets âgés. On peut la classer en permanente, persistante ou paroxystique :
n FA paroxystique –épisodes de FA cessant spontanément avec retour au rythme sinusal ;
n FA persistante –FA continue sans interposition d’épisodes de rythme sinusal ;
n FA permanente–FA continue sans espoir de restauration du rythme sinusal (par CEE, par exemple).
La fréquence de base de la FA est élevée, une dépolarisation désordonnée parcourant les oreillettes du fait de multiples « vaguelettes » d’activation. On ne distingue aucune onde P et la ligne de base de l’ECG est faite d’oscillations de faible amplitude (fibrillation ou ondes « F »). Approximativement 350 à 600 impulsions atteignent le nœud AV chaque minute, mais seulement 120 à 180 d’entre elles vont gagner les ventricules pour donner naissance aux complexes QRS. La transmission de l’influx auriculaire à travers le nœud Tableau 3.2
Fibrillation auriculaire idiopathique (« isolée »)
AV est désordonnée, rendant le rythme ventriculaire (complexe QRS)
« irrégulièrement irrégulier » (figure 3.13).
Ainsi, les caractéristiques de la fibrillation auriculaire sont :
n l’absence d’ondes P ;
n un rythme ventriculaire « irrégulièrement irrégulier ».
La dépolarisation auriculaire anarchique conduit à une défaillance de la contraction auriculaire efficace. La perte de la systole auriculaire réduit le remplissage ventriculaire et peut provoquer une chute de 10 à 15 % du débit cardiaque.
Les patients en fibrillation auriculaire vont habituellement présenter des palpitations et/ou les symptômes d’une cause sous-jacente (tableau 3.2). Il y a un risque significatif d’embolie systémique en cas de fibrillation auriculaire et un accident thromboembolique peut être l’élément révélateur. L’examen du patient révélera un pouls « irrégulièrement irrégulier ».
Une fois la fibrillation auriculaire diagnostiquée, la cause doit être recherchée au moyen d’une description de l’histoire de la maladie et d’un examen minutieux. Des tests fonctionnels thyroïdiens sont essentiels dans la mesure où la fibrillation auriculaire peut être l’unique signe d’un dysfonc-tionnement thyroïdien. L’échocardiographie peut également être utile.
Le traitement d’une cause sous-jacente peut résoudre le problème de l’arythmie.
[(Fig._3)TD$FIG]
Fig. 3.13
Fibrillation auriculaire Points clés :
- rythme « irrégulièrement » irrégulier - absence d’ondes P visibles
- la fréquence des QRS est de 170 par minute
En traitant la fibrillation auriculaire permanente, vous chercherez à :
n contrôler la fréquence ventriculaire ;
n réduire le risque de maladie thromboembolique ;
n restaurer le rythme sinusal (si possible).
Le contrôle de la fréquence cardiaque est obtenu avec des substances bloquant le nœud auriculo-ventriculaire telles que la digoxine, le vérapamil ou les bêtabloquants.
Au Royaume-Uni, l’Institut national pour la santé et l’excellence clinique (NICE) a publié en 2006 d’utiles recommandations concernant la prise en charge de la fibrillation auriculaire qui comportaient un algorythme décisionnel permettant de choisir entre aspirine et warfarine. Le risque d’accident vasculaire cérébral lié à la fibrillation auriculaire est réduit d’environ 60 % par le traitement anticoagulant à base de warfarine et d’environ 25 % avec l’aspirine. Les facteurs de risque qui situent les patients porteurs de fibrillation auriculaire à un haut niveau de risque d’accident vasculaire cérébral sont :
n antécédents d’accident vasculaire cérébral ou thrombo-embolique ;
n âge 75 ans, associé à hypertension, diabète ou affection vasculaire ;
n évidence clinique de cardiopathie valvulaire ou d’insuffisance cardiaque (ou d’altération de la fonction ventriculaire gauche à l’échographie).
Il faut envisager une anticoagulation par l’héparine chez ces patients, en l’absence de contre-indications. Les patients âgés de 65 ans ou plus, sans aucun de ces facteurs de haut risque, ou ceux qui sont âgés de moins de 75 ans mais atteints d’hypertension, de diabète ou d’une affection vasculaire, ont un risque modéré d’accident vasculaire cérébral et peuvent recevoir soit de l’héparine, soit de l’aspirine. Les patients âgés de moins de 65 ans porteurs de facteurs de risques non élevés ou modérés ont un risque faible d’accident vasculaire cérébral et peuvent être traités par de l’aspirine à la dose de 75 à 300 mg/jour (en l’absence de contre-indications).
D’après les recommandations NICE, les tentatives de restauration du rythme sinusal soit par cardioversion par choc électrique, soit par des moyens pharmacologiques sont légitimes chez les patients qui :
n ont une FA symptomatique ;
n sont jeunes ;
n présentent une FA isolée pour la première fois ;
n ont une FA secondaire à une cause déclenchante ayant été traitée ;
n sont atteints d’insuffisance cardiaque.
À l’inverse, le contrôle de la fréquence ventriculaire (de préférence à la cardioversion pour restaurer le rythme sinusal) est estimé plus approprié aux patients qui :
n sont âgés de plus de 65 ans ;
n sont porteurs d’une coronaropathie ;
n présentent une contre-indication aux drogues anti-arythmiques ou à l’anticoagulation ;
n ont une oreillette gauche dilatée (>5,5 cm) ;
n ont une sténose mitrale ;
n ont une FA dont la durée dépasse 12 mois ;
n ont subi de multiples tentatives infructueuses ou de multiples rechutes de cardioversion ;
n présentent une affection, cause de FA, dont le traitement pourra faire disparaître le trouble du rythme (tel que la thyrotoxicose).
La restauration permanente du rythme sinusal peut être difficile à obtenir, en particulier chez les patients qui ont une FA de longue durée. Certaines drogues (Sotalol, Flécaïne, amiodarone) sont capables de restaurer le rythme sinusal aussi bien que la cardioversion par CEE (voir encadré plus haut). Le maintien du rythme sinusal peut être obtenu avec l’une quelconque de ces drogues mais il existe seulement 50 % de chances de maintien du rythme sinusal au-delà d’un an. L’amiodarone est probablement le traitement le plus efficace, mais peut être rendu responsable de certains effets secondaires concernant les fonctions thyroïdiennes et hépatiques, une toxicité pulmo-naire, de microdépôts cornéens réversibles, une photosensibilisation et une décoloration de la peau.
Lors de la FA paroxystique, le but sera de réduire le risque thrombo-embo-lique (voir plus haut) et de diminuer la fréquence des rechutes paroxystiques.
Le sotalol, la flécaïne ou l’amiodarone peuvent être utiles. La digoxine doit être écartée car elle n’est guère utile en cas de FA paroxystique et peut même aggraver la situation.
Les patients dont la fibrillation auriculaire résiste au traitement doivent être adressés à un cardiologue.
La cardioversion par choc électrique externe au cours de la fibrillation auriculaire
Bien que la cardioversion par choc électrique externe au cours de la fibrillation auriculaire soit souvent initialement couronnée de succès en restaurant le rythme sinusal, l’arythmie récidive fréquemment. La probabilité d’un succès à long terme est plus grande lorsque les patients ont été en fibrillation auriculaire pendant une courte période et si les oreillettes ne sont pas dilatées de manière significative.
Une anticoagulation efficace de 4 semaines avant la cardioversion réduit le risque thromboembolique. La digoxine par voie orale sera interrompue 1 à 2 jours avant la procédure, bien que le risque de déclenchement d’une arythmie ventriculaire ne soit réellement à craindre qu’en cas detoxicitéde la digoxine.
Le patient doit être à jeun le jour de la procédure en vue de l’anesthésie générale. Ionogramme sanguin et taux d’INR devront être notés. Le patient devra être anticoagulé à dose efficace et la kaliémie devra être supérieure à 4 mmol/L. Dans l’éventualité d’une toxicité de la digoxine (suggérée par des symptômes, des signes ECG, un surdosage ou une altération de la fonc-tion rénale), demandez alors un dosage de la digoxinémie.
La technique du choc électrique externe est décrite au chapitre 16. Mettez le défibrillateur en modesynchroniséet débutez à un niveau d’énergie de 100 J, en augmentant jusqu’à 200 J et 360 J si nécessaire. En cas deflutter auricu-laire, commencez à un niveau d’énergie plus bas de 50 J.
Les nouveaux défibrillateurs biphasiques exigent également de plus faibles niveaux d’énergie.
En cas de succès de la cardioversion, poursuivez l’anticoagulation et revoyez le patient en consultation au bout de 4 semaines. S’il est encore en rythme sinusal, l’anticoagulation peut alors être interrompue.
Fibrillation auriculaire rebelle
Le traitement non pharmacologique de la fibrillation auriculaire rebelle comporte :
l l’isolement des veines pulmonaires (afin d’empêcher que des battements ectopiques naissant dans les veines pulmonaires ne se propagent jusqu’à l’oreillette gauche et ne déclenchent la fibrillation auriculaire) ;
l l’ablation du nœud AV (pour bloquer la conduction entre oreillettes et ventricules) suivie de l’implantation d’un pacemaker ventriculaire permanent ;
l des techniques chirurgicales expérimentales consistant en un remodelage du myocarde auriculaire pour réacheminer l’influx auriculaire.