FACTEURS LIES AUX POULETS INFLUENCANT LA STANDARDISATION DE LA MALADIE

2.1 CHOIX DE LA SOUCHE

Lors de l'exposition de poulets de souches différentes à un aérosol contenant une souche virulente d’ E. coli positive à la coloration au Rouge Congo, GJESSING et coll. (1988) suggèrent que la génétique pourrait jouer un rôle important dans la sensibilité des poulets

Souches de poulet % de mortalité

Brown Leghom 36

White Leghom 23

Light Sussex 53

Commercial hybrid 7 Rhode Island Red 69

Tableau 1 : Variation du pourcentage de mortalité en fonction de la souche des

poulets. Les poulets ont été inoculés par voie intra-nasale avec un mélange de souches du virus IBV et de sérotypes d' E. coli. (D’après SMITH et coll, 1985)

Lors de l'inoculation mixte d'agents pathogènes, les poulets sont sensibles à l'exposition d’ E. coli par aérosol 8 jours après l'administration du mélange Mycoplasma gallisepticum - virus de la maladie de Newcastle. On sait que la concentration des agents respiratoires (Mycoplasmes et virus) est la plus grande 2 à 6 jours après l'inoculation. La sensibilité génétique à une infection secondaire par E. coli semble être plus associée à la sensibilité aux agents respiratoires en général qu'à la sensibilité à E. coli en particulier. Selon le même principe les poulets White Leghorn sont moins sensibles au virus IBV d'où une mortalité plus faible et une relative impossibilité à une souche atténuée d'IBV à permettre l'expression de la virulence d' E. coli (BREE et coll., 1989).

En fonction de la souche de poulet utilisée, il est possible qu'une immunité naturelle passive ou active dirigée contre E. coli se développe plus ou moins chez les individus. Le développement de cette immunité viendrait compliquer la modélisation de la maladie.

2.2 INFLUENCE DE L'AGE

On observe une augmentation de la résistance à l'infection avec l'âge quelque soit le sérotype utilisé. Les poulets âgés d'une semaine sont les plus sensibles à la colibacillose mais on peut expérimentalement reproduire l'infection jusqu'à 21 jours. Or sur le terrain la

colibacillose est généralement observée sur des poulets de plus de quatre semaines. Ceci serait dû à une augmentation de la pression environnementale durant la période d'engraissement et/ou au développement d'infections virales à partir de l'âge de trois semaines. Pour diminuer la contamination il est impératif d'assurer une ventilation adéquate pendant la deuxième moitié de la période d'engraissement (GOREN, 1978).

Chez les oiseaux plus âgés, la colisepticémie peut être induite en utilisant un agent initiateur pathogène respiratoire tels que le virus de la bronchite infectieuse, Mycoplasma

gallisepticum, ou le virus de la maladie de Newcastle. On a montré que les sérotypes

d’ E. coli, isolés des sacs aériens, augmentent les processus inflammatoires initiés par les agents viraux. Dans les élevages le virus de la bronchite infectieuse est souvent l'agent primaire qui permet l'infection par des germes secondaires dont les colibacilles (CHARLESTON et coll. 1998).

La baisse du taux de mortalité avec l'âge a été mise en évidence par SMITH (1985) lors de l'inoculation par voie intra-nasale du mélange de souches de virus de la bronchite infectieuse et de différents sérotypes d' E. coli

Age des poulets. (en jours) 1 7 14 21 28 35 42

% de mortalité 72 43 53 62 43 36 20

Tableau 2 : Variation du pourcentage de mortalité en fonction de l'âge. (D’après

Smith et coll., 1985)

Lors de l'infection intratrachéale précédée de l'inoculation sous forme vaccinale du virus de la bronchite infectieuse, les poulets inoculés avec E. coli à 7 jours présentent moins de lésions que ceux inoculés à 14 jours. Ceci s'expliquerait plus par la présence d'anticorps anti-virus de la bronchite infectieuse à 7 jours que par la présence d'anticorps maternels contre les E. coli car cette différence ne s'observe pas chez les poulets SPF dépourvus d'anticorps anti-IBV (GOREN, 1978).

L'âge des poulets doit donc être pris en considération lors de la planification des essais.

2.3 INFLUENCE DES CONDITIONS D'ELEVAGE

La couvaison et l'élevage des poulets axéniques se déroulent dans des isolateurs stériles dans lesquels les poulets restent toute la durée de l'essai. Ils reçoivent ad libitum de l'eau et de l'aliment stériles.

Les poulets libres de germes pathogènes (SPF) sont obtenus en inoculant oralement des poulets axéniques avec un complexe bactérien constitué d'1 ml d'une suspension au 1/10 de fientes de poules adultes. Ils sont élevés sous les mêmes conditions que les poulets axéniques (BREE et coll., 1989).

Les poulets SPF et axéniques représentent deux: modèles différents.

• Chez les poulets axéniques, la souche avirulente d' E. coli exprime ses capacités d'invasion lorsque le virus IBV à généré des lésions au niveau du tractus respiratoire. De plus, la souche virulente d' E. coli développe ses capacités d'invasion même en absence de virus.

• Ces résultats ne sont pas retrouvés chez les poulets SPF, ce qui suggère un rôle protecteur de la flore bactérienne indigène du tractus respiratoire (BREE et

coll.1989).

En effet la colicine synthétisée par les entérobactéries inhibe la croissance des

microorganismes sensibles. Cependant certaines E. coli sont résistantes à la colicine V. Ainsi la production de colicine par la microflore pourrait être un facteur de prévention dans la colonisation chez le poulet

En général les poulets de chair présentent davantage de lésions sévères que les poulets SPF d'âge comparable (GOREN, 1978).

Dans des conditions de stress une septicémie aiguë apparaît plus fréquemment chez les poulets dont la résistance aux E. coli est moins importante, Sur le terrain la colibacillose peut être induite par des situations stressantes telles que les maladies infectieuses, un manque de nourriture, une alimentation déséquilibrée ou une surdensité (NAKAMURA et coll., 1987).

Seul un tiers des poulets inoculés par voie oculo-nasale avec l'association virus de la rhino trachéite de la dinde et E. coli O78K80, présente un petit œdème péri orbital, une

rhinite et une trachéite, une péricardite et une aérosacculite fibrineuse, une nécrose des follicules lymphoïdes de la pulpe blanche de la rate et une déplétion lymphocytaire de la bourse de Fabricius.

Des lésions septicémiques similaires ont été décrites lors de cas cliniques du syndrome infectieux du gonflement de la tête, associées à l'isolement d' E. coli. Les souches

d' E. coli isolée alors ne présentent pas de facteurs de virulence communs entre elles.

Cela supposerait que les poulets infectés par le virus de la rhinotrachéite de la dinde développeraient un syndrome de la grosse tête suite à l'infection secondaire par E. coli ou toute autre bactérie. Mais d'autres facteurs peuvent intervenir : l'environnement, une forte densité de population, une mauvaise ventilation, un taux élevé d'ammoniac et des sensibilité individuelles. Le fait que lors de l'essai un faible pourcentage d'animaux développe le syndrome de la grosse tête proviendrait de l'absence de ces facteurs, difficiles à reproduire expérimentalement et semblant déterminant au développement de la maladie. Les essais expérimentaux sont en effet souvent insuffisants et doivent être complétés par des essais cliniques effectués sur le terrain.

3. INFLUENCE DE LA VOIE D'INOCULATION DANS LA REPRODUCTION DE LA