Facteurs génétiques :

Selon Johansen, le risque serait six fois plus élevé chez les parents au premier degré d'un malade porteur d'un AAA (40). Les AAA familiaux sont également plus précoces et à plus haut risque de rupture (41).

On n’a pas retrouvé d’AAA familial dans notre série.

Facteurs de risque de rupture :

Les AAA représentent un problème de santé publique important. Non traités, ils peuvent se compliquer de rupture et de décès. Ils représenteraient de nos jours la 13ème cause de décès et la troisième cause de décès d’origine cardiovasculaire (42).

Malgré les progrès récents des techniques chirurgicales et anesthésiques, les AAA rompus restent associés à des taux de mortalité élevés. Il y a 10 ans, la mortalité

D’autres facteurs, tels que le sexe féminin, le tabagisme, l’hypertension, la cinétique d’expansion du diamètre anévrismal ont été associés au risque de rupture (31).

Tableau V: Croissance annuelle moyenne des AAA selon le diamètre initial

III. Physiopathologie :

L'aorte abdominale comprend trois couches de tissu distinctes: l'intima, la média et l'adventice. L'intima est composée de la couche endothéliale classique. La média comprend des cellules musculaires lisses entourées d'élastine, de collagène et de protéoglycanes; dans une large mesure, cette couche est responsable des propriétés structurelles et élastiques de l'artère. L'adventice consiste principalement en collagène mais contient également diverses cellules (y compris des fibroblastes et des cellules immunomodulatrices), ainsi que des nerfs adrénergiques.

Le diamètre de l'aorte diminue de sa partie thoracique à ses parties abdominale et infrarénale. Une aorte normale montre une réduction des couches médiales d'élastine de la partie thoracique à la partie abdominale. La teneur en élastine et en collagène est également réduite.

La plupart des AAA commencent au-dessous des artères rénales et se terminent au-dessus des artères iliaques. La taille, la forme et l'étendue des AAA varient considérablement. Comme les anévrismes de l'aorte thoracique, les AAA peuvent être décrits comme étant soit fusiformes (circonférentiels), soit sacculaires (plus localisés). Cependant, ces descriptions représentent deux points sur un continuum et il existe des lésions situées entre les deux points.

Figure 4: différences histologiques entre l’aorte normale et anévrismale

Et entre l’aorte thoracique et abdominale

Les AAA résultent d'une défaillance des principales protéines structurelles de l'aorte (élastine et collagène). Les facteurs incitatifs ne sont pas connus, mais une prédisposition génétique existe clairement. Bien que les anévrismes représentent une dilatation dans toutes les couches de la paroi vasculaire, les AAA se développent après la dégénérescence de la média. Ceci entraîne un remodelage et un amincissement de la paroi aortique, responsable d'une augmentation du diamètre de l'aorte, par perte de l'équilibre entre les contraintes pariétales et les forces de résistances de la paroi aortique.

Elastine :

L'élastine est le principal élément porteur de l'aorte. La paroi aortique contient du muscle lisse, de l'élastine et du collagène disposés en couches concentriques afin de résister à la pression artérielle. Le nombre de couches d'élastine médiale est nettement réduit de l'aorte thoracique proximale à l'aorte sous-rénale, avec amincissement médial et épaississement de l'intima.La fragmentation et la dégénérescence de l'élastine sont observées dans les parois des anévrismes. La diminution du contenu associée aux modifications histologiques de cette protéine matricielle dans les anévrismes peut

Protéolyse, métalloprotéinases et inflammation :

Dans l’AAA, le milieu aortique semble se dégrader par un processus protéolytique. Cela implique une augmentation de la concentration des enzymes protéolytiques par rapport à la concentration de leurs inhibiteurs dans l'aorte abdominale avec le vieillissement de la personne.

Certaines recherches ont porté sur le rôle des métalloprotéinases, un groupe d'enzymes dépendantes du zinc et responsables du remodelage tissulaire. Des rapports ont documenté une augmentation de l’expression et de l’activité des métalloprotéinases matricielles (MMP) chez les personnes atteintes d’AAA. Il a été démontré que les MMP et d’autres protéases sont sécrétées dans la matrice extracellulaire d’AAA par les macrophages et les cellules du muscle lisse aortique.

Les MMP et leurs inhibiteurs sont présents dans le tissu aortique normal et sont responsables du remodelage de la paroi vasculaire. Le tissu anévrismal tend à démontrer une activité accrue de la MMP et une activité inhibitrice réduite, ce qui favorise la dégradation de l'élastine et du collagène. Le mécanisme qui fait pencher la balance en faveur de la dégradation de l'élastine et du collagène dans la paroi aortique des AAA par les MMP et d'autres protéases n'est pas encore connu.

Aperçus de la génétique moléculaire :

Grâce à l’analyse par micropuce, divers gènes impliqués dans la dégradation de la matrice extracellulaire, l’inflammation et d’autres processus observés lors de la formation d’AAA se sont révélés régulés à la hausse, tandis que d’autres permettant de

Athérosclérose :

La plupart des AAA surviennent chez les personnes atteintes d'athérosclérose avancée. L'athérosclérose peut induire la formation d'AAA en provoquant un affaiblissement mécanique de la paroi aortique avec perte de recul élastique, ainsi que des modifications ischémiques dégénératives, par obstruction du vasa vasorum.

De nombreux patients atteints d'athérosclérose avancée ne développent pas d'AAA, et certains patients ne présentant aucun signe d'athérosclérose.

L'association observée entre l'athérosclérose et les AAA n'est probablement pas causative; cependant, l'athérosclérose peut représenter une réponse secondaire non spécifique à une lésion de la paroi du vaisseau induite par de multiples facteurs.

L'AAA est donc une maladie dégénérative de la paroi aortique, dont l'étiologie est multifactorielle, et où des facteurs génétiquement transmis et des facteurs acquis sont intriqués.

IV. Etiologies :

L’athérosclérose demeure la principale étiologie de la pathologie anévrysmale de l’aorte abdominale; les anévrysmes inflammatoires et infectieux arrivent au second plan.

1. Athérosclérose :

Touche essentiellement la population de plus de 60 ans, mais actuellement, la maladie athéromateuse se rencontre chez des sujets de plus en plus jeunes.

Dans notre série, l’athérosclérose était présente chez tous nos patients ( 100%). Il s’agit le plus souvent d’anévrismes fusiformes.