Facteurs extrinsèques

II.4.2.1. Les traitements hormonaux exogènes:

Il s’agit essentiellement des traitements hormonaux substitutifs (THS) de la ménopause pendant plus de 10 ans apparaissent comme des facteurs de risque ainsi que la prise de contraceptifs oraux (œstro-progestative) (Irigaray et al., 2007).

II.4.2.2. L’alimentation et le mode de vie

L’alimentation et le mode de vie semblent jouer un rôle non négligeable dans l’apparition du cancer du sein. En effet, diverses études ont démontré une association entre la consommation d’alcool et le risque de cancer du sein chez la femme qui se traduisant par une augmentation du risque de 7 à 10% pour une consommation quotidienne de trois verres d’alcool (Irigaray et al.,

2007). De même, une alimentation riche en graisses ainsi que l’obésité chez les femmes ménopausées représentent des facteurs de risque, en partie du fait de l’augmentation des taux sériques d’œstrogènes dans ces conditions (Reneha et al., 2008). A l’inverse, il a été montré qu’une activité physique régulière présentait des propriétés protectrices (Lynch et al., 2011).

II.4.2.3. L’exposition aux radiations ionisantes :

Cela concerne certains types de radiothérapies, notamment celle effectuée dans le cadre du traitement de la maladie de Hodgkin. Le rôle néfaste des radiations semble important lorsque l’irradiation est effectuée dans l’enfance et l’adolescence (American Cancer Society, 2015).

16 III.1. Carcinogénèse mammaire

Avant de devenir cancéreuse, les cellules épithéliales traversent une étape prénéoplasique caractérérisée par des altérations de structure visibles au microscope (dysplasie); ces changements s’échelonnent sur une longue période et deviennent de plus en plus marqués avec le temps, passant de dysplasies légères à dysplasies modérées puis sévères avant de culminer en cancer in situ. Ils deviennent finalement envahissants lorsque les cellules traversent la membrane basale.

La recherche des processus de la cancérogénèse a été un domaine d’activité très fertile, aboutit à résumer le phénomène à plusieurs phases (initiation, promotion et progression), et permis de documenter certains des mécanismes sous-jacents à ces événements. (Shah et Osipo, 2016).

III.1.1. Mécanismes cellulaires

C’est en 1997 que le terme de cellules souches cancéreuses (CSC) apparait pour la première fois. Dans les tumeurs mammaires, les CSC proviendrait directement des cellules souches normales de l’épithélium qui seraient seules le siège des altérations génétiques tumorales. Ainsi les caractéristiques de ces CSC vont être celles des cellules souches normales (Shah et Osipo, 2016), auxquelles s’ajoutent d’autres propriétés acquises à la suite des altérations génétiques, comme la proliférations continue et l’autonomie vis-à-vis de la niche environnementale dans laquelle se développent les cellules souches (Lauren et al., 2011) (Fig.3.1).

Fig.3.1. Modèle schématique d’hiérarchie épithéliales et les relations potentielles avec des sous-types de tumeurs mammaires (Visvader, 2015).

III.1.2. Mécanismes moléculaires

III.1.2.1. Amplification et surexpression des oncogènes

 l’oncogène MYC: code pour une protéine membranaire, qui se lie à l’ADN et régule l’expression de nombreux autres gènes (facteur de transcription nucléaire); il est amplifié dans plus de 30 % des cancers du sein (Faouzi et al., 2013).

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 l’oncogène HER2: code pour un récepteur de facteur de croissance proche de l’EGF; il est amplifié et surexprimé dans 15 à 20 % des cancers du sein (Guo et al., 2016).

 Le gène CCND1: situé dans la région 11q13, code pour une protéine de la famille des cyclines (occupant un rôle central, dans la régulation du cycle cellulaire), retrouvé amplifié dans 15% des tumeurs mammaires (Li et al., 2016).

III.1.2.2. Inactivation des gènes suppresseurs de tumeur

 Les gènes BRCA 1 et BRCA 2: ce sont de très grands gènes, ceci explique que près d’un millier de mutations ponctuelles aient été rapportées pour BRCA 1 (plus de 800 mutations) et plus de 400 mutations délétères reconnues de BRCA 2 (Berliner et Fay, 2007).

 Le gène p53 : elle est en règle générale liée à une délétion d’un des allèles ou à une mutation, qui aboutit à l’inactivation de sa fonction. Ce gène présente une altération dans environ 20 à 40 % des cancers du sein (Economopoulou et al., 2014) (Knappskoga et al., 2015).

 Le gène RB: ce gène situé sur la région 13q14, semble altéré dans 15 à 30 % des cancers du sein (délétions et mutations). Le gène RB code pour une protéine dont l’état de phosphorylation détermine une liaison à des facteurs transcriptionnels modulant l’activation de plusieurs gènes intervenant dans la réplication de l’ADN (Knappskoga et al., 2015).

III.1.2.3. Les voies de signalisation impliquées dans le cancer du sein

Les avancées en biologie moléculaire ont permis de mettre en évidence un grand nombre d’aberrations génomiques du cancer du sein dans l’apoptose, cycle cellulaire, les récepteurs, jonctions d’adhérences et les adhérences focaux...etc (Guille et al., 2013). Beaucoup de ces aberrations convergent vers quelques voies de signalisation clés :

III.1.2.3.1. La voie PI3K/Akt

PI3K est un hétérodimère à activité kinase constitué d’une sous-unité régulatrice p85 et d’une sous-unité catalytique p110. Elle peut être activée directement par ErbB2 ou par l’intermédiaire de la protéine RAS. La signalisation PI3K est contre balancée par le PTEN (Stemke-Hale et al.,

2008) (Fig.3.2).

La PI3K participe à la formation d’un composé lipidique membranaire, le phosphatidylinositol -3,4,5-triphosphate (PI3,4,5 P). Ce composé recrute la sérine/thréonine kinase AKT à proximité de la membrane plasmique, où elle est alors phosphorylée par la PDK1 (phosphatidylinositol 3-dependent kinase 1). L’AKT est un proto-oncogène, qui a de nombreuses cibles d’aval dont mTOR et d’autres effecteurs de l'apoptose, la prolifération cellulaire et du métabolisme telles que Bim, Bad

et Mdm2. mTOR est elle-même régulée par la sérine thréonine kinase AKT par phosphorylation directe, il peut être régulé aussi par l’état nutritionnel de la cellule (Shah et Osipo, 2016).

18 III.1.2.3.2. La voie MAPK

Les groupes de MAPK les plus étudiés, sont ERK, JNK et p38 kinase. Les MAPK sont activées par une grande variété de stimulateurs différents mais, de manière générale, ERK1 et ERK2 sont préférentiellement activées en réponse aux facteurs de croissance, alors que les JNK et P38 kinases le sont par les cytokines inflammatoires et des stimulateurs de stress, allant du choc osmotique à l'exposition aux radiations ionisantes (Shah et Osipo, 2016) (Mirza et al., 2014). Les MAPKKK sont des Ser/Thr kinases qui sont le plus souvent activées par phosphorylation et/ou par interaction avec les GTPases des familles Ras, en réponse à des signaux extracellulaires, à l’origine de la cascade des activités de phosphorylation: RAF (MAP kinase kinase kinase), MEK (Mitogen-activated Extracellular signal regulated kinase-activating Kinase) (MAP kinase kinase) et ERK (Extracellular signal Regulated Kinase) (MAP kinase). ERK est ensuite transloquée dans le noyau où elle active différents facteurs de transcription de gènes impliqués dans la réplication et dans le cycle cellulaire (Shah et Osipo, 2016) (Fig.3.2).

Fig.3.2. Les voies de signalisation intracellulaire (MAPK, PI3K) (Leroy et De Cremoux, 2014). III.1.2.3.3. Voie JAK/STAT

Les JAK sont des protéines tyrosine kinase cytoplasmiques qui contribuent à la transduction du signal de récepteurs membranaires (RTK). L'activation des kinases JAK conduit au recrutement d’un complexe de transcription STAT3 / STAT5 sur phosphotyrosines spécifiques du récepteur des cytokines. Le complexe de transcription est ensuite phosphorylée par les kinases JAK qui se traduit par la dissociation de STATS du récepteur de cytokine et de la formation des homodimères et des hétérodimères stables transloqués vers le noyau ou ils se fixent à des séquences d'ADN spécifiques

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à la région promotrice des gènes impliqués dans l'apoptose cellulaire la prolifération et la différentiation (Marotta et al., 2011). L'inhibition de ces voies est une stratégie prometteuse pour cibler les CSC de carcinome lobulaire invasive (Logan et al., 2015).

III.1.2.3.4. Voie Wnt

La signalisation Wnt canonique comprend la liaison du ligand Wnt avec le récepteur FZD (Frizzled) et d'autres co-récepteurs. L'interaction se traduit par une déstabilisation du complexe de destruction qui se compose principalement de glycogène synthase kinase 3ß (GSK3b). En raison de la déstabilisation le complexe de destruction, la β-caténine. Cette dernière peut alors être transférée dans le noyau où elle pourra activer des programmes de transcription de nombreux gènes, en particulier ceux qui codent pour des protéines nécessaires à la prolifération (cycline D1, MYC, etc) (Shah et Osipo, 2016).

III.1.2.3.5. La voie Delta/Notch

La signalisation est de type paracrine. Il y a quatre récepteurs Notch connus (Notch 1-4) et cinq ligands de Notch connus (Jagged1, Jagged2, DLL1, DLL3 et DLL4). Lors de l'interaction avec le récepteur, le ligand ubiquitinylé par une ubiquitine ligase E3 provoquant leur clivage. Le produit de clivage peut alors migrer dans le noyau pour activer la transcription de gènes cibles en inhibant l’action de répresseurs.

Les récepteurs Notch1 et Notch4 jouent un rôle important dans la formation des cellules souches cancéreuses du sein. Des résultats indiquent que le Notch4 est impliqué dans la transition des cellules souches à cellules progénitrices et Notch1 est critique pour la prolifération des progéniteurs et la différenciation luminale (Shah et Osipo, 2016).

III.2. Métastase La formation de métastases a pour origine la dissémination des cellules cancéreuses à partir de

la tumeur primaire infiltrant dans tout l’organisme via la circulation sanguine et/ou lymphatique. Des tumeurs secondaires apparaissent alors dans des tissus distants de la tumeur primaire (Blanco et Kang, 2011). En général, dans 70 à 80% des cas, le développement métastasique débute par un envahissement des ganglions axillaires et s’étend par la suite vers le reste de l’organisme. Cette étape n’est cependant pas obligatoire, 20 à 30% des patients présentant un cancer invasif présentent des métastases distantes sans envahissement ganglionnaire (Aprelikova et al., 2016). En plus des ganglions, les organes les plus touchés par les métastases du cancer du sein sont les os (moelle osseuse), les poumons et le foie (Weigelt et al., 2005) (Bendinelli et al., 2014).

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IV. Diagnostic et traitement

IV.1. Diagnostic

Les mesures de dépistage permettent de déceler un cancer à un stade précoce. La mammographie est la principale méthode pour détecter un cancer du sein avant même qu’il ne se manifeste par des symptômes. Le recours aux autres techniques d’imagerie ajoute d’autres informations concernant le type et la taille de la tumeur et seul l’examen histologique des tissus par une biopsie confirme le diagnostic.

IV.1.1 Les outils de diagnostic du cancer du sein

Il existe plusieurs outils pour établir un bon diagnostic du cancer du sein. Le médecin commence par palper la masse soupçonnée d’être cancéreuse dans le sein puis déterminer sa forme, sa taille, sa mobilité et puis l’identification del’ampleur de la maladie.

IV.1.1.1 Diagnostic clinique: les manifestations cliniques du cancer du sein sont:

 Mastodynies : un interrogatoire soigneux précisent le type de douleur, sa rythmicité, sa localisation ainsi que d’éventuels signes associés ou facteurs de risque du cancer du sein.

 Nodule palpable : un nodule palpable que l’on peut découvrir à partir d’environ un cm de diamètre, plus ou moins profond, dur et habituellement non douloureux.

 anomalie cutanée du mamelon ou de l’aréole : la suspicion d’une maladie de Paget et une rétraction du mamelon d’apparition récente ou en dehors du mamelon et de l’aréole par la présence de signes inflammatoires cutanés, d’une fossette ou une ride creusant la surface du sein (Saglier et al., 2009).

 Ecoulement mamelonnaire : un écoulement mamelonnaire suspect (unipore, spontané,

unilatéral, récidivant ou persistant, séreux ou sanglant) doit faire réaliser une mammographie.  Adénopathies : toute adénopathie axillaire suspecte d’être métastatique doit faire réaliser un bilan sénologique complet.

 Métastase révélatrice : quelquefois, le développement de la tumeur cancéreuse peut passer totalement inaperçu, la maladie pouvant alors être révélées par la présence de lésions secondaires métastatiques (American Cancer Society, 2015).

IV.1.1.2. Diagnostic paraclinique:

La mammographie est l’examen radiologique de base qui permet d’analyser la structure mammaire. L’échographie est complémentaire, mais ne peut jamais remplacer la mammographie. Le medecin peut demander aussi lascintimammographie (Morére et al., 2007).

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IV.1.1.3. Anatomopathologie:le prélèvement est réalisé par les techniques suivantes:

A. La ponction cytologique: lors d’un écoulement mammaire ou lors d’une découvert d’un nodule, ce dernier peut être ponctionné par une fine aiguille (Morére et al., 2007).

B. La biopsie: il s’agit d’un prélèvement de tissus ou de ganglions afin d’être examiné en anatomopathologie (micro-biopsie ou macro biopsie) (Saglier et al., 2009).

L’immunohistochimie (IHC) est une technique auxiliaire largement utilisé dans la pratique clinique dans un contexte de diagnostic différentiel pour déterminer l'invasion. Elle constitue la base de l'évaluation des récepteurs aux œstrogènes et à la progestérone (Gannon et al., 2013) (Fig.4.1(1)), l’ HER2 (Fig.4.1(2)) et les marqueurs de prolifération Ki-67 (Espié, 2012).

Fig.4.1. 1- Expression d’RE définie par IHC dans lobule mammaire normale (A), Négatif (B), faible positif (C) et fort positif (D). 2- Expression d’HER2 définie par IHC dans un carcinome invasif a un score 0 (A), +1

(B), +2 (C) et +3 (D) (Palazzo, 2011). IV.1.1.4. Examens biologiques

A. Le dosage sérique des marqueurs tumoraux

Le dosage sérique de CA15.3 et CEA permet l’évaluation des taux sanguins de certains marqueurs dans la circulation. Ce dosage est utilisé pour des fins de diagnostic ou dans le suivi des patients (Blay et Ray-Coquard, 2004).

B. Cellules tumorales circulantes

Un effort majeur est apporté de nos jours à l’identification des nouveaux biomarqueurs. Dans ce contexte, l’existence de cellules tumorales circulantes (CTC) dans le sang de certaines patientes atteintes d’un cancer du sein a fait émerger de nouvelles perspectives qui permet de suspecter la présence de métastases au moment du diagnostic et a été décrit comme un facteur de mauvais pronostic (Trecate et al., 2016) (Pødenphant, 2015).

22 IV.1.2. Bilan d’extension

Il ne doit être réalisé qu’après la confirmation histologique du carcinome infiltrant. Il comporte: la radiographie pulmonaire; l’échographie abdominale; la scintigraphie osseuse; le cardio-dopller et le bilan biologique comprenant une numération formule sanguine (NFS), un ionogramme sanguin, un bilan hépatique et rénal, ainsi que le dosage des marqueurs tumoraux (CA 15.3 et l’ACE) (Blay et Ray-Coquard, 2004).

IV.2. Traitement

Trois types de traitements sont utilisés pour traiter les cancers du sein: la chirurgie, la radiothérapie, et les traitements médicamenteux (chimiothérapie, hormonothérapie et thérapies ciblées). Ces traitements peuvent être utilisés seuls ou associés les uns aux autres.

IV.2.1. La chirurgie

La chirurgie est le traitement le plus souvent recommandé dans les cas de cancer du sein. Parfois précédée d’une chimiothérapie ou d’une hormonothérapie en vue de réduire la taille de la tumeur (traitements néoadjuvants). Il existe la chirurgie mammaire conservatrice et la chirurgie mammaire non conservatrice (Fitoussi et al., 2008).

Par la suite, l’enlèvement de ganglions axillaires est indiqué, le médecin peut faire une curage axillaire ou une biopsie des ganglions sentinelles (Sharma et al., 2013) (Han et al., 2016).

IV.2.2. La radiothérapie

La radiothérapie utilise des radiations pour détruire les cellules cancéreuses. Elle peut être néo-adjuvante en cas d’inflammation ou de cancer évolué (Poortmans, 2013).

IV.2.3. La chimiothérapie

Les protocoles de chimiothérapie sont choisis en fonction du stade TNM, de l’âge, des facteurs pronostiques et des antécédents thérapeutiques (Chauvergne et hoerni, 2001).

Dans le cadre du cancer du sein, différentes sortes d’anticancéreux sont utilisés :  Les anti-métabolites (5-FluoroUracil, gemcitabine, méthotrexate).

 Les agents alkylants (altrétamine, carboplatine, cisplatine, cyclophosphamide, mitomycine).  Les intercalant de l’ADN (doxorubicine, épirubucine, étoposide, mitoxantrone, ténoposide)  Les antimitotiques (docétaxel, étoposide, paclitaxel, ténoposide, vinblastine, vincristine, vinorelbine) (Chauvergne et hoerni, 2001) (Bodai et Tuso, 2015).

Dans le traitement du cancer du sein, les poly-chimiothérapies sont les plus efficaces: CMF (cyclophosphamide-méthotréxate-5FU), AC (adriamycine-cyclophosphamide), FEC (5FU-

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épirubicine-cyclophosphamide) et AVCMF (adriamycine- vincristine- cyclophosphamide- méthotréxate- 5FU) (Bodai et Tuso, 2015).

IV.2.4. L’hormonothérapie

L’hormonothérapie est indiquée de façon systématique s’il existe des récepteurs hormonaux, que ce soit en pré- ou en post-ménopause (Cynthia, 2015).

 Les traitements dits « suppression ovarienne »: la suppression de la synthèse d’estrogènes ovariens peut se faire de différentes façons : par la chirurgie (ovariectomie) ou par la radiothérapie (Prowell et Davidson, 2004).

 Les anti- estrogènes: ils sont représentés par les selective estrogen receptor modulators (SERM) dont le chef de file est le tamoxifène (Abdulkareem et Zurmi, 2012).

 Les inhibiteurs de l’aromatase: leur mode d’action passe par l’inhibition spécifique de l’aromatase, enzyme responsable de la conversion périphérique des androgènes en estrogènes. L’anastrozole (Arimidex®) et le létrozole (Femara®). L’exemestane (Aromasine®) est utilisé en cas d’intolérance aux traitements précédents (Bodai et Tuso, 2015).

IV.2.5. La thérapie ciblée

Le terme « thérapie ciblée » désigne l’ensemble des thérapies capables de cibler et d’inhiber les voies moléculaires pro-oncogéniques. Les principales thérapies :

 Anti-HER2: ce récepteur est ciblé par un anticorps monoclonal humain. Le trastuzumab (Herceptin®) est administré par voie intraveineuse, toutes les trois semaines (Nahta et Esteva, 2006) (Singh et al., 2014) (Fig.4.2).

 Anti-VEGF: (vascular endothelial growth factor): le bévacizumab (Avastin®) (Singh et

al., 2014) et inhibiteur de la protéine kinase mTOR l’évérolimus (Afinitor®) (Cynthia, 2015).

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Matériel et méthodes

1. Type et période d’étude:

La présente étude, descriptive, a analysé de manière rétrospective les dossiers des patients hospitalisés entre 2014 et Mai 2016 dans le service d’oncologie, récemment crée, de l’hôpital Mohammed Esseddik Ben Yahya.

2. Population d’étude:

La population étudiée a été constituée de 301 patients atteints de cancer du sein ayant été pris en charge dans le service d’oncologie résident dans la wilaya de Jijel.

3. Sélection des patients: A. Critères d’inclusion:

Etaient inclus dans cette étude, chaque patient répond aux critères suivant :  Avoir un diagnostic clinique de cancer du sein.

 Avoir été hospitalisé dans le service d’oncologie.  Patients Jijiliens encore vivants.

B. Critères d’exclusion:

 Patients présentent un type de cancer autre que le cancer du sein.  Patients présentent un cancer secondaire de cancer du sein.  Patients provenant d’autres wilayas.

 Dossiers des patients décédés avant ou pendant le traitement. C. Collecte des données:

Dans notre étude, nous avons élaboré une fiche de récolte des données contenant les paramètres nécessaires pour le développement de l’étude. Les données requises ont été obtenues à partir des dossiers médicaux, des registres de consultation et des fiches de suivi gardés dans l’archive de service déjà cité.

Il s’agit des paramètres d’étude ci- après :

 Caractères socio-démographiques (sexe, âge, habitat, état civil).

 Antécédents familiaux.

25  Données para cliniques et bilans d’extension.

 Anatomopathologie et biochimie sanguine (récepteurs hormonaux et marqueurs tumoraux).

 Protocoles thérapeutiques (Voire la fiche).

Notons qu’au cours de notre étude, nous avons rencontrés des difficultés d’avoir toutes les informations à partir des dossiers médicaux des patients, à cause de manque de certains de ces paramètres, ce qui nous a obligé d’interroger les patients un par un pour nous pouvons réaliser notre étude.

Le recueil des données a été effectué avec respect de l’anonymat des patientes et de la confidentialité de leurs informations.

4. Analyses statistiques des données

Les données obtenues ont été présentées par les différentes techniques de statistiques descriptives (présentations sous forme de tableaux et graphes selon le cas). Puis, elles ont été analysées sur ordinateur avec le logiciel de traitement SPSS 20 (Statistical Package for Social Sciences), un système complet d'analyse des statistiques descriptives et des analyses statistiques complexes des données. Le test Khi-deux a été utilisé afin de déterminer si les différences observées au sein des différents groupes sont significatives ou non, et permettant la comparaison des fréquences des groupes.

Le tableau Khi-deux donne la signification statistique "P" qui est de niveau de 0,05 ou nous générons deux hypothèses:

H0: la différence est non significative, si P> 0,05 H1: la différence est significative, si P< 0,05.

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Fiche d’exploitation

Date d’acquisition…… ……... Date de révélation …………... Nom……….. Prénom……….

Sexe Femme Homme

Age……….. Origine de …….……….. Etat civile Célibataire Marie Divorcée Profession………. Groupage……….. Poids ……… Taille……… SC………. Age de première règle……….. Age de mariage……… Age de 1 ère grossesse………. Nombre de grossesse………… Nombre d’avortement……….. allaitement Sein droit Sein gauche Durée d’allaitement………….. Prise de contraceptifs Oui Non Mode d’administration Pilule Stérilet Durée de prise ……….

Femme à ménopause Oui

Non Age de ménopause…………... Commentaire……… ………. ………. ………. ………. ……….

Sein atteint Sein droit Sein gauche Bilatérale

Siège de tumeur QSE QSI QIE QII PAM

Type de cancer de sein CCIS CLIS CCI CLI

Autre pathologie……… Antécédents familiaux………. Stade histopathologique TNM : T N M Grade SBR : Grade Signe et symptômes : Lésions palpables

Lésions infra clinique : Masse

Calssification

Masse+ calcifications Autres

Ecoulement Lésions cutanées Autres

Taille radiologique mm Non précisé

ACR 1 2 3 4 5 Non précisé

Taille échographique mm Non précisé

Type de prélèvement mammaire

Cytoponction Mastectomie Microbiopsie

Fréquence de métastase Absence Présence

Localisation Os Foie Cerveau Poumon Autre

Bilan d’extension Echographie abdominale Téléthorax Scintigraphie osseuse TDM cérébral Récepteurs hormonaux

 Œstrogène % Négatif Positif Score

 Progestérone % Négatif Positif Score

 HER2 % Négatif Positif Score

 Ki67 % Négatif Positif Score

Type de traitement Chimiothérapie Radiothérapie

Thérapie ciblé Hormonothérapie Chirurgie

Marqueurs tumoraux

CA15-3 Normal Elevé

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1. Distribution des patients selon les paramètres épidémiologiques

1.1. Fréquence du cancer du sein dans la population étudiée (sexe confondu)

Au cours de notre étude, nous avons recensé 750 patients avec le cancer dans le service d’oncologie de l’Hôpital Mohammed Esseddik Ben Yahia à Jijel, où les femmes représentent 474 cas (soit 63,2%) contre 276 cas (soit 36,8%) des hommes. Dans la population étudiée, nous avons enregistré 301 cas de cancer du sein, soit une fréquence de 40% et 200 cas (soit 27%) de cancer de tube digestif (inclus le cancer colorectal en premier position, gastrique, duodénum, sigmoïde, œsophage, pancréas, cavum, vésicules biliaires). Les autres types de cancers représentent: poumon (8%), prostate (4,6%), cancers de l’ovaire (5%) et cancers hépatiques (3,3%) (Fig.1).

Ces résultats montrent que le cancer du sein est le type de cancer le plus fréquent, représentant presque la moitié de tous les cancers diagnostiqués dans le service d’oncologie.

Fig.1. Fréquence du cancer du sein dans la population cancéreux (sexe confondu).

1.2. Fréquence du cancer du sein chez les femmes

En considérant le sexe, les femmes représentent environ 474 cas, avec 301 cas de cancers du

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