BUCCALE DU CHAT
Saignement 0 Absence de saignement
4.3. Facteurs de risques liés aux atteintes buccales
4.3.A.a. Le vieillissement
Dans cette étude, un vieillissement de l’animal a été significativement associé à la présence et à l’aggravation de tous les critères lésionnels étudiés, à l’exception de la présence d’un abcès dentaire.
Une corrélation similaire est rapportée dans l’étude de Kornya et les animaux plus jeunes présentent significativement moins de lésions (parodontite, stomatite, gingivite et autres atteintes tels que les FORL) que les plus âgés (Kornya et al. 2014)
Dans la population des chats européens de l’étude de Girard, un âge plus important est significativement associé à une gingivite et une parodontite plus sévère (Girard et al. 2009).
Les études de Lund, 2012 et Ingham, 2001, ont également montré une corrélation significative entre l’âge et la présence de lésions résorptives odontoclastique (Ingham et al. 2001; Lund 2012).
4.3.A.b. L’infection par le FIV
Dans notre étude, l’infection par le FIV a été significativement associée à un score lésionnel total plus important. Comme dans notre étude, l’étude conduite par Tenorio montre que les chats infectés par le FIV présentent des lésions orales inflammatoires significativement plus fréquentes et plus graves que les chats sains (Tenorio et al. 1991). L’étude conduite par Kornya souligne que la prévalence du FIV est significativement plus élevée chez les animaux présentant des atteintes orales inflammatoires (Kornya et al. 2014).
Nous avons pu mettre en évidence des relations significatives entre infection par le FIV et ulcérations buccales, FIV et mobilités dentaires et FIV et stomatites alvéolaires et caudales. Ces atteintes sont alors plus fréquentes et plus sévères chez des animaux infectés par le FIV que chez des animaux sains.
La mobilité dentaire est un des signes retrouvés lors de parodontite. Plusieurs autres études de la littérature rapporte une association du FIV à des parodontites, parfois sévères (Ishida et al. 1989; Kornya et al. 2014; Pedersen 1992; Tenorio et al. 1991)
Il est intéressant de noter que dans notre étude, aucune corrélation n’a été rapportée entre FIV et signes de récession gingivale alors qu’il en existe une entre FIV et mobilité dentaire.
Le mécanisme pathogénique à l’origine de la récession gingivale est mal connu. Elle semble être secondaire à une inflammation gingivale, non corrélée à l’infection par le FIV dans notre étude, et à une alvéolyse (Dentino et al. 2013; Perry, Tutt 2015). Aussi, on peut supposer que, peut être, le FIV n’est responsable de l’atteinte que de certaines régions anatomiques du parodonte. En particulier, le virus pourrait, notamment, entrainer une inflammation et une destruction du ligament parodontal qui serait à l’origine d’une mobilité dentaire mais pas nécessairement d’une récession gingivale.
Comme dans notre étude, plusieurs autres auteurs ont trouvé une association entre l’infection par le FIV et l’existence de stomatites, principalement prolifératives ou ulcéreuses (Ishida et al. 1989; Knowles et al. 1989; Kornya et al. 2014; Kohmoto et al. 1998; Pedersen 1992; Pedersen et al. 1989; Obert, Hoover 2000).
Ces stomatites pourraient, notamment, être liées à des surinfections secondaires à l’immunodépression provoquée par le FIV (Hosie et al. 2009). En particulier, une étude a mis en évidence des comptages des lymphocytes CD4+ significativement diminués dans la cavité buccale de chats infectés par le FIV, en comparaison à des animaux sains (Levine et al. 2001).
Une activation immunitaire anormale, comme celle parfois retrouvée en phase aiguë ou asymptomatique de l’infection du FIV (Tompkins, Tompkins 2008), pourrait être conduire à une surexpression des cytokines inflammatoires et également conduire au développement de stomatites lymphoplasmocytaires (Hosie et al. 2009; Hartmann 2011; Levy 2000).
L’existence de cette relation entre infection par le FIV et stomatites et de la forte prévalence de l’infection par le FIV chez les animaux de notre étude pourrait expliquer que des lésions inflammatoires des muqueuses soient plus fréquemment retrouvées dans notre étude que dans celles de Mesnard et de Kornya où la prévalence de l’infection par le FIV est largement inférieure (Kornya et al. 2014; Mesnard 2002).
Toutefois, certaines études ne trouvent aucune corrélation entre l’infection par le FIV seul et la gravité des atteintes bucco-dentaires (Levine et al. 2001). Son rôle dans le développement de stomatites ulcéro-prolifératives est également controversé (Quimby et al. 2008). Il est probable que l’exposition à d’autres agents infectieux joue également un rôle dans le développement des stomatites retrouvées chez les animaux infectés par le FIV (Levy 2000)
Certains auteurs rapportent une association significative entre infection par le FIV et développement d’une gingivite (Ishida et al. 1992). Cette association n’a pas pu être mise en évidence dans notre étude.
91,3% des chats de notre étude présentent des signes d’inflammation gingivale. Aussi, la gingivite apparaît comme un facteur peu discriminant dans la comparaison des atteintes retrouvées chez les animaux sains et les animaux infectés par le FIV. Toutefois, même lorsqu’on s’intéresse uniquement aux animaux présentant une gingivite sévère, l’infection par le FIV n’apparaît pas être un facteur de risque significatif.
Il est probable que l’apparition d’une gingivite dépend principalement d’autres facteurs étiologiques, comme la quantité de plaque dentaire, et que le rôle du FIV dans le développement de cette affection ne soit que secondaire voire minime.
Aucune corrélation entre infection par le FIV et présence de lésions de résorptions odontoclastiques n’a pu être mise en évidence dans notre étude alors que Hofmann-Lehmann et son équipe rapportent une association dans leur étude (Hofmann-Lehmann et al. 1998).
Toutefois, comme nous l’avons mentionné précédemment, les lésions de résorption odontoclastique ont probablement été sous-estimées dans notre étude du fait de l’absence de radiographies orales. De plus, l’effectif dans l’étude de Hofmann-Lehmann est relativement réduit. Les FORL ont été retrouvées chez 6 des 9 animaux séropositifs et 3 des 10 animaux séronégatifs de leur étude. Un effet lié au hasard ne peut pas être exclu sur de si petits effectifs et les résultats n’auraient peut être pas été significatifs si des populations plus grandes avaient été étudiées.
4.3.A.c. L’infection par le FeLV
Dans notre étude, l’infection par FeLV n’a pu être significativement associée à aucune lésion bucco-dentaire à l’exception d’une absence de signes de récession gingivale (OR<1). Toutefois, cette relation surprenante est probablement liée à un effet du hasard lié à la petite taille de l’effectif des animaux infectés par le FeLV (11 chats).
Le rôle du FeLV dans les atteintes bucco-dentaires reste mal connu et controversé. En effet, plusieurs études ne montrent aucune différence de prévalence des atteintes bucco-dentaires entre les animaux séropositifs et séronégatifs (Knowles et al. 1989; Mesnard 2002; Reiter 2012; Tenorio et al. 1991; Thompson et al. 1984). Toutefois, dans l’étude de Kornya, la prévalence du FeLV est significativement supérieure chez les animaux présentant une atteinte orale que chez les animaux cliniquement sains (Kornya et al. 2014).
Le FeLV pourrait cependant jouer un rôle dans le développement de FCGS. En effet, l’étude de Rolim (2016) a permis de mettre en évidence la présence d’antigènes du FeLV dans les infiltrats inflammatoires de 29,6% des chats souffrant de gingivo-stomatite chronique (Rolim et al. 2016). Toutefois aucune différence de prévalence de l’infection par le FeLV chez des animaux sains ou des animaux souffrant de FCGS n’a pu être mise en évidence (Knowles et al. 1989; Quimby et al. 2008; Tenorio et al. 1991; Reiter 2012).
C
ONCLUSION
Une inflammation, souvent chronique, est la principale cause d’atteinte bucco-dentaire chez le chat. Bien que fréquentes, ces affections sont souvent ignorées par les propriétaires, en particulier en début d’évolution, du fait de la clinique peu spécifique et parfois frustre associée.
L’étude présentée ici tente de rassembler les connaissances disponibles dans la littérature concernant les diverses atteintes bucco-dentaires inflammatoires félines, leur étiologie et les mécanismes pathogéniques impliqués, bien qu’ils soient souvent mal connus.
Une étude clinique réalisée à l’école nationale vétérinaire de Toulouse est présentée en troisième partie. Dans cette étude, nous avons mis en évidence le rôle probable du FIV dans le développement et la sévérité de certaines lésions, en particulier des lésions de stomatites alvéolaires et caudales. Le FIV est également associé à des mobilités dentaires plus importantes ainsi qu’au développement d’ulcérations buccales.
Le vieillissement de l’animal a été associé à une sévérité plus importante de toutes les atteintes évaluées dans cette étude, à l’exception de la présence d’abcès buccaux.
Une seule relation entre FeLV et atteintes bucco-dentaires a pu être mise en évidence. Cette relation nous semble aberrante et probablement liée à la petite taille de l’effectif des animaux infectés par le FeLV.
Il est possible que les inflammations orales retrouvées chez les animaux infectés par le FIV soient liées à une réponse immunitaire aberrante ou à l’inverse insuffisante, favorisant alors la réplication de certains pathogènes buccaux, tels que le FCV ou certains parodonto-pathogènes.
Bien qu’il semble effectivement exister une corrélation entre infection par certains virus félins (FIV et FCV principalement) et le développement d’atteintes buccales inflammatoires, la plupart de ces atteintes sont également retrouvées chez des animaux sains, ce qui suggère l’existence d’autres facteurs étiologiques impliqués.
La connaissance du statut virologique d’un animal vis a vis du FIV, du FeLV et du FCV, lors d’atteintes buccales reste primordiale car elle permet la mise en place de traitements adaptés, notamment l’utilisation d’antiviraux.
En particulier, une étude a montré que l’administration per os d’interféron oméga recombinant d’origine féline a permis l’amélioration des atteintes bucco- dentaires chez de nombreux chats infectés par le FIV, et dans une moindre mesure par le FeLV. Cette amélioration clinique s’est également accompagnée d’un arrêt de l’excrétion buccale du FCV et du FHV (Gil et al. 2013) .
R
EFERENCES
BIBLIOGRAPHIQUES
ADLER, C., MALIK, R., BROWNE, G. et NORRIS, J., 2016. Diet may influence the oral microbiome composition in cats. \iMicrobiome. décembre 2016. Vol. 4, n° 1. ANDERSON, M., LAURING, A., BURNS, C. et OVERBAUGH, J., 2000. Identification of a cellular cofactor required for infection by feline leukemia virus.
Science. 2000. Vol. 287, n° 5459, pp. 1828–1830.
BAILLEUL-FORESTIER, I., MONOD-BROCA, J., BENKERROU, M., MORA, F. et PICARD, B., 2008. Generalized periodontitis associated with Chédiak-Higashi syndrome. Journal of Periodontology. juillet 2008. Vol. 79, n° 7, pp. 1263‑1270. BAKER, M., 1975. Ulcerative glossitis. A facet of feline panleukopenia. Journal of
the South African Veterinary Association. 1975. Vol. 46, n° 3, pp. 295–297.
BARONE, R., 1978. Anatomie comparée des mammiferes domestiques. Tome III: Splanchnologie. Ed. Vigot Frères. Paris. 1978.
BARR, M. et PHILLIPS, T., 2000. FIV and FIV-related disease In: Ettinger S and Feldman EC, eds. Textbook of veterinary internal medicine. 5th ed. Philadelphia:
WB Saunders Co. 2000. pp. 433–444.
BELGARD, S., TRUYEN, U., THIBAULT, J., SAUTER-LOUIS, C. et HARTMANN, K., 2010. Relevance of feline calicivirus, feline immunodeficiency virus, feline leukemia virus, feline herpesvirus and Bartonella henselae in cats with chronic gingivostomatitis. Berliner Und Münchener Tierärztliche Wochenschrift. octobre 2010. Vol. 123, n° 9‑10, pp. 369‑376.
BELLEI, E., DALLA, F., MASETTI, L., PISONI, L. et JOECHLER, M., 2008. Surgical therapy in chronic feline gingivostomatitis (FCGS). Veterinary Research
Communications. 7 août 2008. Vol. 32, n° 1, pp. 231‑234.
BENDINELLI, M., PISTELLO, M., LOMBARDI, S., POLI, A., GARZELLI, C., MATTEUCCI, D., CECCHERINI-NELLI, L., MALVALDI, G. et TOZZINI, F., 1995. Feline immunodeficiency virus: an interesting model for AIDS studies and an important cat pathogen. Clinical Microbiology Reviews. 1 janvier 1995. Vol. 8, n° 1, pp. 87‑112.
BERNIMOULIN, J., 2003. Recent concepts in plaque formation. Journal of Clinical
Periodontology. 2003. Vol. 30 Suppl 5, pp. 7‑9.
BIEGANSKA, M., DARDZINSKA, W. et DWORECKA-KASZAK, Bożena, 2014. Fungal colonization-an additional risk factor for diseased dogs and cats? Annals of
BIENZLE, D., REGGETI, F., WEN, X., LITTLE, S., HOBSON, J. et KRUTH, S., 2004. The variability of serological and molecular diagnosis of feline immunodeficiency virus infection. The Canadian Veterinary Journal. septembre 2004. Vol. 45, n° 9, pp. 753‑757.
BLOOM, P., 2006. Canine and feline eosinophilic skin diseases. Veterinary Clinics
of North America: Small Animal Practice. 2006. Vol. 36, n° 1, pp. 141–160.
BOWLES, C., ALSAKER, R. et WOLFLE, T., 1979. Studies of the Pelger-Huët anomaly in foxhounds. The American Journal of Pathology. juillet 1979. Vol. 96, n° 1, pp. 237‑247.
CALLANAN, J., THOMPSON, H., TOTH, S., O’NEIL, B., LAWRENCE, C., WILLETT, B. et JARRETT, O., 1992. Special Issue: Feline Immunodeficiency Virus Clinical and pathological findings in feline immunodeficiency virus experimental infection. Veterinary Immunology and Immunopathology. 1 décembre 1992. Vol. 35, n° 1, pp. 3‑13.
CAVE, N., BRIDGES, J. et THOMAS, D., 2012. Systemic effects of periodontal disease in cats. The Veterinary Quarterly. 2012. Vol. 32, n° 3‑4, pp. 131‑144. CIANCIOLO, G., COPELAND, T., OROSZLAN, S. et SNYDERMAN, R., 1985. Inhibition of lymphocyte proliferation by a synthetic peptide homologous to retroviral envelope proteins. Science. 25 octobre 1985. Vol. 230, n° 4724, pp. 453‑455.
COLGAN, S., BLANCQUAERT, A., THRALL, M. et BRUYNINCKX, W., 1992. Defective in vitro motility of polymorphonuclear leukocytes of homozygote and heterozygote Chediak-Higashi cats. Veterinary Immunology and Immunopathology. mars 1992. Vol. 31, n° 3‑4, pp. 205‑227.
COLLIER, L., KING, E. et PRIEUR, D., 1985. Tapetal degeneration in cats with Chediak-Higashi syndrome. Current eye research. 1985. Vol. 4, n° 7, pp. 767–774. COTTER, S., HARDY JR, W. et ESSEX, M., 1975. Association of feline leukemia virus with lymphosarcoma and other disorders in the cat. Journal of the American
Veterinary Medical Association. 1975. Vol. 166, n° 5, pp. 449–454.
COTTER, S., 1991. Management of healthy feline leukemia virus-positive cats.
Journal of the American Veterinary Medical Association. 15 novembre 1991.
Vol. 199, n° 10, pp. 1470‑1473.
COYNE, K., DAWSON, S., RADFORD, A., CRIPPS, P., PORTER, C., MCCRACKEN, C. et GASKELL, R., 2006. Long-term analysis of feline calicivirus prevalence and viral shedding patterns in naturally infected colonies of domestic cats. Veterinary
microbiology. 2006. Vol. 118, n° 1, pp. 12–25.
CRAWFORD, P., LEVY, J., BICKNELL, J., LAYTON, C. et HANNAKA, T., 2001. FeLV, FIV, and FIP: Epidemiology and clinical disease syndromes. In : Proc ACVIM
Vet Med Forum. 2001.
CRAWFORD, P. et LEVY, J., 2007. New challenges for the diagnosis of feline immunodeficiency virus infection. The Veterinary Clinics of North America. Small
Animal Practice. mars 2007. Vol. 37, n° 2, pp. 335‑350, vii.
CRAWFORD, P., SLATER, M. et LEVY, J., 2005. Accuracy of polymerase chain reaction assays for diagnosis of feline immunodeficiency virus infection in cats.
Journal of the American Veterinary Medical Association. 1 mai 2005. Vol. 226,
n° 9, pp. 1503‑1507.
CREEL, D., COLLIER, L., LEVENTHAL, A., CONLEE, J. et PRIEUR, D., 1982. Abnormal retinal projections in cats with the Chediak-Higashi syndrome.
Investigative ophthalmology & visual science. 1982. Vol. 23, n° 6, pp. 798–801.
CROSSLEY, D., 1995. Tooth enamel thickness in the mature dentition of domestic dogs and cats -preliminary study. Journal of Veterinary Dentistry. septembre 1995. Vol. 12, n° 3, pp. 111‑113.
DATZ, C., 2010. Noninfectious Causes of Immunosuppression in Dogs and Cats.
Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice. mai 2010. Vol. 40,
n° 3, pp. 459‑467.
DAWSON, S., SMYTH, N., BENNETT, M., GASKELL, R., MCCRACKEN, C., BROWN, A. et GASKELL, C., 1991. Effect of primary-stage feline immunodeficiency virus infection on subsequent feline calicivirus vaccination and challenge in cats. . juin 1991. Vol. 5, n° 6, pp. 747‑750.
DE MARI, K., MAYNARD, L., SANQUER, A., LEBREUX, B. et EUN, H., 2004. Therapeutic effects of recombinant feline interferon-omega on feline leukemia virus (FeLV)-infected and FeLV/feline immunodeficiency virus (FIV)-coinfected symptomatic cats. Journal of Veterinary Internal Medicine. août 2004. Vol. 18, n° 4, pp. 477‑482.
DE PARSEVAL, A., CHATTERJI, U., SUN, P. et ELDER, J., 2004. Feline immunodeficiency virus targets activated CD4+ T cells by using CD134 as a binding receptor. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United
States of America. 2004. Vol. 101, n° 35, pp. 13044–13049.
DE SIMOI, A., 2012. Systemic implications of periodontal disease. Veterinary
Focus. 2012. Vol. 22, n° 3, pp. 25‑30.
DEAN, G., LAVOY, A., YEARLEY, J. et STANTON, C., 2006. Cytokine modulation of the innate immune response in feline immunodeficiency virus-infected cats. The
Journal of Infectious Diseases. 1 juin 2006. Vol. 193, n° 11, pp. 1520‑1527.
DEAN, G., REUBEL, G., MOORE, P. et PEDERSEN, N., 1996. Proviral burden and infection kinetics of feline immunodeficiency virus in lymphocyte subsets of blood and lymph node. Journal of Virology. 1 août 1996. Vol. 70, n° 8, pp. 5165‑5169. DEBEY, M., 2010. Primary Immunodeficiencies of Dogs and Cats. Veterinary
Clinics of North America: Small Animal Practice. mai 2010. Vol. 40, n° 3,
pp. 425‑438.
DELAURIER, A., BOYDE, A., HORTON, M. et PRICE, J., 2005. A scanning electron microscopy study of idiopathic external tooth resorption in the cat. Journal of
Periodontology. juillet 2005. Vol. 76, n° 7, pp. 1106‑1112.
DENTINO, A., LEE, S., MAILHOT, J. et HEFTI, A.F., 2013. Principles of periodontology. Periodontology 2000. février 2013. Vol. 61, n° 1, pp. 16‑53. DEVI, A., NARWAL, A., BHARTI, A. et KUMAR, V., 2015. Premature loss of primary teeth with gingival erythema: An alert to dentist. Journal of oral and
maxillofacial pathology: JOMFP. août 2015. Vol. 19, n° 2, pp. 271.
DOLIESLAGER, S., RIGGIO, M., LENNON, A., LAPPIN, D., JOHNSTON, N., TAYLOR, D. et BENNETT, D., 2011. Identification of bacteria associated with feline chronic gingivostomatitis using culture-dependent and culture-independent methods. Veterinary Microbiology. février 2011. Vol. 148, n° 1, pp. 93‑98.
DOWERS, K., HAWLEY, J., BREWER, M., MORRIS, A., RADECKI, S. et LAPPIN, M., 2010. Association of Bartonella species, feline calicivirus, and feline herpesvirus 1 infection with gingivostomatitis in cats. Journal of Feline Medicine & Surgery. avril 2010. Vol. 12, n° 4, pp. 314‑321.
DUPONT, G., 2002. Crown amputation with intentional root retention for dental resorptive lesions in cats. Journal of Veterinary Dentistry. juin 2002. Vol. 19, n° 2, pp. 107‑110.
DYCE, K., SACK, W. et WENSING, C., 2009. Textbook of Veterinary Anatomy. Elsevier Health Sciences.
EBERSOLE, J., TAUBMAN, M. et SMITH, D., 1985. Local Antibody Responses in Periodontal Diseases. Journal of Periodontology. 1 novembre 1985. Vol. 56, n° 11s, pp. 51‑55.
EMILY, P., PENNMAN, S. et HENNET, P., 1992. Dentisterie du chien et du chat. Éd. du Point Vétérinaire.
ENGLISH, R., NELSON, P., JOHNSON, C., NASISSE, M., TOMPKINS, W. et TOMPKINS, M., 1994. Development of clinical disease in cats experimentally infected with feline immunodeficiency virus. The Journal of Infectious Diseases. septembre 1994. Vol. 170, n° 3, pp. 543‑552.
FÁBIÁN, T., HERMANN, P., BECK, A., FEJÉRDY, P. et FÁBIÁN, G., 2012. Salivary Defense Proteins: Their Network and Role in Innate and Acquired Oral Immunity.
International Journal of Molecular Sciences. 2 avril 2012. Vol. 13, n° 4,
pp. 4295‑4320.
FREITAG, K., SAKER, K., THOMAS, E. et KALNITSKY, J., 2000. Acute starvation and subsequent refeeding affect lymphocyte subsets and proliferation in cats. The
Journal of nutrition. 2000. Vol. 130, n° 10, pp. 2444–2449.
FROST, P. et WILLIAMS, C., 1986. Feline dental disease. The Veterinary Clinics of
North America. Small Animal Practice. septembre 1986. Vol. 16, n° 5, pp. 851‑873.
GASKELL, R., DAWSON, S., RADFORD, A. et THIRY, E., 2007. Feline herpesvirus.
Veterinary research. 2007. Vol. 38, n° 2, pp. 337–354.
disease. Feline Medicine and Therapeutics, Third Edition. 2004. pp. 577–595. GAWOR, J., REITER, A., JODKOWSKA, K., KURSKI, G., WOJTACKI, M. et KUREK, A., 2006. Influence of diet on oral health in cats and dogs. The Journal of nutrition. 2006. Vol. 136, n° 7, pp. 2021S–2023S.
GENGLER, Bill, 2013. Exodontics. \iVeterinary Clinics of North America: Small Animal Practice. mai 2013. Vol. 43, n° 3, pp. 573‑585.
GERSHWIN, L., 2010. Autoimmune Diseases in Small Animals. Veterinary Clinics
of North America: Small Animal Practice. mai 2010. Vol. 40, n° 3, pp. 439‑457.
GIL, S., LEAL, R., DUARTE, A., MCGAHIE, D., SEPÚLVEDA, N., SIBORRO, I., CRAVO, J., CARTAXEIRO, C. et TAVARES, L., 2013. Relevance of feline interferon omega for clinical improvement and reduction of concurrent viral excretion in retrovirus infected cats from a rescue shelter. Research in Veterinary Science. juin 2013. Vol. 94, n° 3, pp. 753‑763.
GIL, S., LEAL, R. O., MCGAHIE, D., SEPÚLVEDA, N., DUARTE, A., NIZA, M. M. R. E. et TAVARES, L., 2014. Oral Recombinant Feline Interferon-Omega as an alternative immune modulation therapy in FIV positive cats: clinical and laboratory evaluation. Research in Veterinary Science. février 2014. Vol. 96, n° 1, pp. 79‑85. GILBERT, P. et MCBAIN, A., 2001. Biofilms: their impact on health and their recalcitrance toward biocides. American journal of infection control. 2001. Vol. 29, n° 4, pp. 252–255.
GIOSO, M. et CARVALHO, V., 2005. Oral anatomy of the dog and cat in veterinary dentistry practice. Veterinary Clinics of North America: Small Animal
Practice. 2005. Vol. 35, n° 4, pp. 763–780.
GIRARD, N., SERVET, E., BIOURGE, V. et HENNET, P., 2008. Feline tooth resorption in a colony of 109 cats. Journal of veterinary dentistry. 2008. Vol. 25, n° 3, pp. 166–174.
GIRARD, N., SERVET, E., BIOURGE, V. et HENNET, P., 2009. Periodontal health status in a colony of 109 cats. Journal of Veterinary Dentistry. 2009. Vol. 26, n° 3, pp. 147‑155.
GLICKMAN, L., GLICKMAN, N., MOORE, G., GOLDSTEIN, G. et LEWIS, H., 2009. Evaluation of the risk of endocarditis and other cardiovascular events on the basis of the severity of periodontal disease in dogs. Journal of the American
Veterinary Medical Association. 15 février 2009. Vol. 234, n° 4, pp. 486‑494.
GOOD, R. A., OGASAWARA, M., LIU, W. T., LORENZ, E. et DAY, N. K., 1990. Immunosuppressive actions of retroviruses. Lymphology. 1990. Vol. 23, n° 2, pp. 56–59.
GROAT, R., MADSEN, G., BARTOL, B., SKVORAK, P., SERLEMITSOS, K. et MONN, M., 2000. Upgraded IDEXX diagnostic products for simultaneous detection of antibodies to feline immunodeficiency virus (FIV) gag and env proteins in feline blood samples. In : Proceedings of the WSAVA-FECAVA World Congress,
GROOT-MIJNES, J., DUN, J., MOST, R. et GROOT, R., 2005. Natural History of a Recurrent Feline Coronavirus Infection and the Role of Cellular Immunity in Survival and Disease. Journal of Virology. 15 janvier 2005. Vol. 79, n° 2, pp. 1036‑1044.
GUILFORD, W. G., 1987. Primary immunodeficiency diseases of dogs and cats.
The Compendium on continuing education for the practicing veterinarian (USA).
1987.
GUIOT, A. et POULET, H., 1999. Les rétroviroses. Pratique médicale & chirurgicale
de l’animal de compagnie. 1999. Vol. 34, n° 3, pp. 299–308.
HARAGUCHI, S., GOOD, R. et DAY-GOOD, N., 2008. A potent immunosuppressive retroviral peptide: cytokine patterns and signaling pathways.
Immunologic research. 2008. Vol. 41, n° 1, pp. 46–55.
HARBOUR, D., HOWARD, P. et GASKELL, R., 1991. Isolation of feline calicivirus and feline herpesvirus from domestic cats 1980 to 1989. The Veterinary Record. 26 janvier 1991. Vol. 128, n° 4, pp. 77‑80.
HARGIS, A. M., GINN, P. E., MANSELL, JEKL et GARBER, R. L., 1999. Ulcerative facial and nasal dermatitis and stomatitis in cats associated with feline herpesvirus 1. Veterinary dermatology. 1999.
HARLEY, R., GRUFFYDD-JONES, T. J. et DAY, M. J., 2003. Salivary and serum immunoglobulin levels in cats with chronic gingivostomatitis. The Veterinary
Record. 1 février 2003. Vol. 152, n° 5, pp. 125‑129.
HARLEY, R., HELPS, C. R., HARBOUR, D. A., GRUFFYDD-JONES, T. J. et DAY, M. J., 1999. Cytokine mRNA Expression in Lesions in Cats with Chronic Gingivostomatitis. Clinical and Diagnostic Laboratory Immunology. 1 juillet 1999. Vol. 6, n° 4, pp. 471‑478.
HARRIS, S., CROFT, J., O’FLYNN, C., DEUSCH, O., COLYER, A., ALLSOPP, J., MILELLA, L. et DAVIS, I., 2015. A Pyrosequencing Investigation of Differences in