Facteurs de risque préopératoires 1-Age :

Un âge avancé est fréquemment cité parmi les facteurs de risque de médiastinite. En effet, il est souvent associé à la bronchite chronique, au diabète, à l’insuffisance rénale, et à une relative immunodépression. Enfin, la nature des interventions cardiaques pratiquées est différente selon l’âge et conditionne également le risque de complication infectieuse postopératoire [14].

2-Obésité :

L’obésité augmente de 2 à 3 fois le risque de médiastinite [15, 38]. La moindre résistance à l’infection du tissu adipeux, l’entrave à la respiration et la forte incidence de diabétiques parmi ces patients expliquent ce plus haut risque de sepsis.

3-Diabète :

Selon certains, le diabète seul ne constitue pas un facteur de risque de médiastinite. Par contre, associé au prélèvement des deux artères mammaires internes (AMI) pour pontage aorto-coronaire, il aggrave fortement ce risque

[15]. On observe en effet une haute incidence de médiastinites parmi les patients diabétiques chez qui une AMI (4%) ou les deux AMI (12,5) ont été prélevées, contre 1,2% et 5,3% respectivement chez les patients non diabétiques [38]. Dans cette dernière série, pour les pontages veineux seuls, le diabète n’augmente pas

25

Pour d’autres auteurs par contre, un diabète pré-opératoire est un facteur prédisposant à lui seul : il multiplie par 3,5 le risque de médiastinite post-opératoire après pontage veineux [13]. Dans certaines séries, 25% à 33%, voire même 60% des patients atteints de médiastinite sont diabétiques [39, 40, 41].

Par ailleurs, le diabète représente un facteur de gravité, car il est souvent associé à des infections polymicrobiennes au pronostic particulièrement péjoratif : 88% des infections polymicrobiennes sont observées chez des diabétiques [15]. Parmi ces patients, on note un taux élevé de décès (25%), de réintervention multiples (75%), de septicémies (63%) et une durée d’hospitalisation prolongée (83 jours).

5-Bronchite chronique :

La bronchite chronique et l’insuffisance respiratoire sont des facteurs de risque de médiastinite parce qu’elles prolongent la période de ventilation assistée post-opératoire, augmentent le risque d’infection broncho-pulmonaire, qui constitue déjà un site d’infection postoperatoire. En plus après l’extubation ce sont des tousseux chroniques ce qui expose à une instabilité du sternum. Les bronchiteux chroniques cortico dépendant sont particulièrement exposés [39, 40, 42].

6-Insuffisance rénale :

Une créatinémie élevée a été associée à un risque accru de médiastinite. En outre, il s’agit d’un facteur de pronostic indirect influençant l’efficacité des traitements [13].

7-Insuffisance cardiaque :

Une fraction d’éjection basse (51% en moyenne versus 57% chez les témoins) et une pression télédiastolique ventriculaire gauche élevée (17mm Hg contre 13mm Hg) seraient des facteurs de risque significatifs [42].

La dysfonction systolique encas d’insuffisance cardiaque congestive, entraine un bas débit cardiaque chronique responsable d’une hypoperfusion tissulaire périphérique avec vasoconstriction locale et une diminution d’apport en oxygène locale. Tous ces facteurs augmentent le risque infectieux local par insuffisance d’apport des moyens de défense locale et générale sur un site en hypoxie partielle.

8-Infection urinaire :

Des analyses d’urine préopératoire systématiques auraient permis la mise en évidence d’une pyurie chez 7% des patients atteints par la suite de médiastinite contre 0% chez les autres [42].

9-Intervalle admission-opération :

Un intervalle long entre l’admission du patient en hospitalisation et l’intervention chirurgicale semble également intervenir de manière significative en faveur d’une médiastinite post-opératoire [14].

10-Antécédents de sternotomie :

La reintervention, par la durée souvent longue de l’opération, de la CEC et le saignement plus important lié à la dissection des adhérences, constitue un risque de complication infectieuse jusqu’à 3 fois plus élevé que la population témoin [14, 42]. Un tiers des médiastinites compliqueraient une reintervention

27

[32]. Pour d’autres auteurs, il n’existe pas de différence significative entre une première intervention (1%) et une deuxième (1,5%) [15].

11-Préparation du champ opératoire :

Le rasage manuel du thorax serait responsable d’une incidence plus élevée d’infections post-opératoires comparé à l’utilisation d’un rasoir électrique [43]. B-Facteurs de risque per-opératoires

1-Nature de l’intervention :

Les interventions combinées de remplacement valvulaire et de pontage aorto-coronaire comportent un risque accru d’infection post-opératoire : de 2,7%

[14] à 3,3% [13] contre 1,2% à 1,8% environ pour les interventions isolées. Selon les auteurs, le risque est soit plus important : 1,9% contre 0,9% [36], soit moindre : 0,4% contre 1,1% [15] pour les remplacements valvulaires que pour les pontages aorto-coronaires. Les interventions plus lourdes (bentall, dissections aortiques, anévrysmes ventriculaires) sont grevées d’un risque beaucoup plus important : plus de 4% [14].

2-Utilisation des artères mammaires internes (AMI)

Des études anatomo-chirurgicales de la vascularisation du sternum et de l’effet sur celui-ci du prélèvement simultané des deux AMI montrent que le sternum dépend entièrement pour sa vascularisation des plexus periostaux alimentés par des branches issues des deux AMI. Il n’existe pas ici, contrairement à la situation des os longs, de plexus intramédullaire qui resterait alimenté même après le sacrifice des AMI. Après prélèvement des deux AMI sur toute leur longueur pour la réalisation de pontages aorto-coronaires, l’os se retrouve ainsi complètement dévascularisé et devient un site idéal pour

l’installation d’une infection post-opératoire [44, 45]. Plus récemment, l’étude de scintigraphies sternales réalisées après pontages aorto-coronaires par greffes veineuses seules ou à l’aide d’une ou des deux AMI a montré une hypoperfusion sternale après prélèvement d’une AMI, plus marquée encore après pontage par doubles mammaires. La captation du radio-isotope devient normale un mois après l’intervention [46]. Des études similaires réalisées chez l’animal confirment ces résultats [47].

Cette ischémie sternale explique le haut pourcentage des médiastinites après pontage aorto-coronaire à l’aide des deux AMI : l’incidence des médiastinites, qui est de 1,1% pour les pontages veineux, peut atteindre 2,3% lorsque une AMI est prélevée et jusque 8,5% pour les doubles mammaires [32, 38, 48].

3-Durée d’intervention :

Une intervention prolongée augmente le risque d’inoculation per-opératoires. Le risque serait multiplié par 1,5 environ par heure d’intervention supplémentaire (durée moyenne chez les témoins 3,44 heures) [15, 14,23, 42].

4-Temps de circulation extracorporelle (CEC) :

Les circuits de CEC sont des portes d’entrées potentielles pour une infection post-opératoire et des temps de CEC prolongés témoignent d’une intervention longue et souvent difficile. Des cultures de prélèvements réalisés à partir de circuits de CEC après pontage aortocoronaire se sont révélées positives dans 2,4 à 19% des cas [50]. De plus, on sait que le passage du sang dans ces circuits provoque une altération de la défense immunitaire humorale et cellulaire

29

de la fonction phagocytaire, une leucopénie, une diminution de certains facteurs du complément et des immunoglobulines [51, 52, 53, 54].

La durée de CEC a été, en effet, souvent plus longue chez les patients atteints de médiastinite post-opératoire [14, 32] : 105 minutes en moyenne contre 88 minutes chez les témoins [42]. Un peu plus de la moitié des médiastinites font suite à des interventions prolongées comptant plus de 3 heurs de CEC [23].

Le temps de clampage aortique est, de la même façon, associé à un taux accru de l’infection : chaque heure de clampage multiplie le risque infectieux par 1,9 [13].

5- Urgence :

Les interventions en urgence ne paraissent pas de façon unanime responsables d’un plus grand nombre de médiastinites post-opératoires [14, 42].

6-Saignement per-opératoires et transfusion :

Le saignement per-opératoire prolonge l’intervention et les transfusions massives altèrent les défenses immunitaires. Le risque de médiastinite apparait en relation avec le nombre d’unités sanguines transfusées : risque multiplié par 1,05 par unité sanguine [14, 15].

7-Technique d’ouverture du sternum :

L’utilisation du sternotome de stryker moins traumatisant que les scies de Gigli et de Tenon ou que le couteau de Lebsche diminue le délabrement osseux lors de la sternotomie. La netteté des tranches osseuses réduit le risque de médiastinite post-opératoire [23, 44] ; mais par ailleurs, les autres techniques

sont obsolètes et ne jouent donc aucun rôle néfaste en chirurgie cardiaque moderne.

8-Technique de fermeture du sternum :

La mise en place de fils métalliques non pas trans-osseux mais péristernaux réduit la vascularisation du sternum par les branches issues des AMI [44]. Par ailleurs, les cartilages costaux sont des proies faciles pour l’infection en raison de leur faible vascularisation et on conçoit que si les fils métalliques d’ostéosynthèse les traversent, ceci favorise le développement d’osteochondrite

[32]. Enfin, une ostéosynthèse imparfaite laissant persister une mobilité entre les bords sternaux facilite le développement d’une ostéomyélite sternale. Certains auteurs préconisent un laçage sternal complexe chez les sujets à haut risque [55,

56, 57], voire une ostéosynthèse rigide à l’aide de plaques vissées [58].

La fermeture du péricarde, chaque fois qu’elle est possible, isole le cœur, les pontages et le matériel prothétique du sternum et limite l’extension d’une infection superficielle vers la profondeur [59].

9-Bas débit cardiaque et arythmie per-opératoires

Les patients infectés ont plus souvent présenté ces deux complications per-opératoires (37% contre 20%), et ont eu plus souvent besoin de la contre-pulsation (6% contre aucun) [42].

C-Facteurs post-opératoires