4. Justification des études présentées
4.2 Etude de l’amélioration du résultat thérapeutique de la SCP-NST dans la maladie de Parkinson grâce à
Les dyskinésies aiguës peuvent aussi être provoquées par la stimulation excessive de la partie motrice dorso-latérale du NST et limiter la fenêtre thérapeutique58. Contrairement à la contraction musculaire provoquée par la diffusion du courant vers le faisceau pyramidal de la capsule interne, il s’agit d’un effet secondaire par stimulation excessive du NST. Souvent, une certaine tolérance se développe par rapport aux dyskinésies induites par la stimulation, et ces dernières ont tendance à diminuer au fil du temps. Cependant leur gestion reste difficile d’autant qu’il existe une interférence avec le traitement par levodopa, nécessaire à de moindres doses en post-opératoire pour la gestion des autres symptômes non moteurs, mais qui aggrave les dyskinésies. Jusqu’à présent la conduite à tenir devant les dyskinésies induites par la stimulation a été la baisse d’amplitude de stimulation ou le changement de contact. Les dyskinésies induites par la stimulation indiquent néanmoins que l’on stimule le contact produisant un effet prokinétique spectaculaire, mais excessif59. Si la baisse d’amplitude de stimulation permet effectivement de se débarrasser des dyskinésies, c’est souvent au prix d’une
perte de l’efficacité thérapeutique. Dans notre deuxième étude nous proposons de tirer avantage des sources indépendantes de courant continu pour sculpter le courant de manière à se débarrasser des dyskinésies tout en maintenant l’effet thérapeutique optimal recherché (Annexe B).
DISCUSSION 1. Conclusions
Nos deux études offrent de nouvelles possibilités d’adapter les paramètres de stimulation dans deux cas de figure fréquents où la fenêtre thérapeutique est étroite (Figure 4A). Lorsque le seuil d’effets secondaires est bas, nous avons démontré qu’il est possible de recourir à une largeur d’impulsion plus courte que 60 µs. Cela impose l’augmentation de l’amplitude de stimulation pour pouvoir contrôler la rigidité. Cependant, le seuil d’amplitude pour provoquer une contraction musculaire augmente de manière plus importante que le seuil d’amplitude contrôlant la rigidité, permettant ainsi d’élargir la fenêtre thérapeutique. De plus, la quantité de charge par impulsion électrique requise pour contrôler la rigidité à une largeur d’impulsion de 20 µs est plus basse qu’à 60 µs, conférant à ce réglage une économie d’énergie de la batterie.
Dans le cas des dyskinésies stimulation-induites, nous avons démontré que l’utilisation des sources indépendantes de courant pour chaque contact dans un réglage multipolaire est une option efficace. En effet, le simple fait de baisser l’amplitude de stimulation lors de la survenue de dyskinésies stimulation-induites permet effectivement de se débarrasser des dyskinésies, mais au prix d’un contrôle suboptimal de la bradykinésie. Nous proposons plutôt de tirer avantage des dyskinésies stimulation-induites en y voyant un indicateur de localisation à effet antiparkinsonien exquis au sein du NST. Mettre en marche d’autres contacts adjacents dans cette zone et varier la distribution des sources de courant plutôt que la baisse de l’amplitude totale de stimulation permet de se débarrasser des dyskinésies sans perdre l’efficacité antibradykinétique (Figure 4B).
2. Perspectives
Nos deux études soulèvent des questions clinico-anatomiques et pathophysiologiques qui s’inscrivent dans les lignes de recherche actuelle dans le domaine de la SCP-NST. Notre première étude sur la largeur d’impulsion soulève la question du ciblage de la stimulation électrique vers les structures d’intérêt thérapeutique. La problématique est d’abord d’ordre anatomique, et consiste en la stimulation sélective du territoire moteur dorso-latéral du NST.
Si l’évaluation clinique des contacts directionnels et la réduction de la largeur d’impulsion permettent d’éviter la stimulation des structures adjacentes au NST, la modélisation de la stimulation avec de nouveaux algorithmes d’imagerie permettraient de déterminer d’emblée les paramètres à affiner. Cela permettra au clinicien de visualiser une simulation de la stimulation en trois dimensions avec les différents rapports anatomiques, en modélisant le volume de tissu activé en fonction des paramètres de stimulation renseignés60,61.
Notre étude sur la gestion des dyskinésies induites par la stimulation suggère l’existence de réseaux neuraux fonctionnellement distincts au sein du territoire moteur dorso-latéral du NST. Comme exposé dans la première partie de l'introduction, la SCP-NST brouille l’activité bêta excessive corrélée à la bradykinésie dans les circuits moteurs des ganglions de la base (contenue dans la partie dorso-latérale du NST). Les potentiels de champs neuraux dans les NST, notamment l’activité bêta excessive corrélant avec la bradykinésie, peuvent être enregistrés en per-opératoire sur chaque contact des électrodes implantées. La mise en marche des contacts proches de la localisation du signal bêta maximal permettrait d’obtenir un résultat clinique optimal62-65. Ainsi, la mesure de l’activité bêta intra-opératoire peut guider le choix des contacts à mettre en marche durant la session de programmation post-opératoire. Il est possible, mais à vérifier dans des études dédiées, que ces zones ayant une puissance bêta maximale corrèlent avec les localisation générant les dyskinésies stimulation-induites.
La problématique de la stimulation spécifique des structures d’intérêt, au-delà des outils anatomiques et électrophysiologiques, doit également être adressée sur le plan cellulaire. Les mécanismes cellulaires de stimulation restent inconnus : quelles modifications neuronales sous-thalamiques induites par la stimulation à haute fréquence mènent à la modification de l’activité neurale de réseau ? Comment augmenter la spécificité de la stimulation délivrée dans un volume de tissu cérébral inhomogène constitué de corps cellulaires, axones, myéline, neurones avec afférences et efférences différents afin de cibler les structures d’intérêt thérapeutique ? Plusieurs modélisations in vitro54,66 et in silico67,68 ont tenté de comprendre l’action de la stimulation électrique sur les cellules. Notre étude des effets cliniques des largeurs d’impulsion étroites s’inscrit dans la lignée d’étude de la relation « puissance-durée » qui prend en compte la largeur d’impulsion dans l’activation neuronale par stimulation électrique69,70. Notre étude des dyskinésies stimulation-induite suggère l’existence d’une sous-population neuronale fonctionnellement distincte au sein du territoire moteur dorso-latéral du NST. Il existe aujourd’hui de nouveaux outils de recherche fondamentale, électrophysiologiques71-73 et génétiques74,75 permettant de mieux caractériser les propriétés neuronales au sein du NST. Dans un article de revue, nous discutons comment l’identification de cibles de stimulation spécifiques pourrait améliorer l’émergence de la SCP « sur mesure » pour répondre aux signes et symptômes individuels des patients, et élargir les indications de la SCP aux pathologies de réseau48.
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FIGURES ET LEGENDES
Figure 1. Pathophysiologie des ganglions de la base dans la maladie de Parkinson. (A) Schéma représentant les afférences et efférences des noyaux sous-thalamiques. D : dorsal ; L : latéral.
GPi : globus pallidus interne ; GPe : globus pallidus externe ; STN : noyau sous-thalamique ; SNr : substance noire réticulée ; SNc : substance noire compacte. (B) Schéma représentant la dynamique de la voie indirecte dans les ganglions de la base. Les grosses têtes de flèche représentent les projections hyperactives dans la maladie de Parkinson. Adapté de Krack et al., Trends Neurosci, 2010 (référence 46) avec autorisation.
Figure 2. Paramètres topographiques et électriques de la SCP-NST. (A) Sur l’électrode de gauche, les quatre contacts de stimulation permettent de choisir une profondeur de stimulation (selon l’axe z). Sur l’électrode de droite, la segmentation des deux contacts du milieu en trois contacts chacun permettent d’orienter le courant selon les axes x et y. (B) Imagerie de fusion de l’IRM cérébrale pré-opératoire (séquence T2-STN) et du scanner CT post-opératoire grâce au logiciel iPlan (Brainlab, Munich, Allemagne). Vue axiale en haut et coronale en bas. Les profondeurs des contacts sont représentées par les quatre cercles à l’extrémité ventrale. La croix représente le contact par lequel passe la coupe représentée. A : antérieur ; P : postérieur ; R : right (droite) ; L : left (gauche) ; H : head (tête) ; F : feet (pieds). **noyau rouge droit ; *NST gauche. (C) Schéma de l’électrode dans le NST (vert) avec une amplitude de courant Arigidité
produisant un volume de tissu activé au sein du NST (haut). L’augmentation de l’amplitude du courant à Acontraction permet de stimuler un plus grand volume de tissu sous-thalamique, mais aussi la capsule interne (rouge) par diffusion du courant latéralement. (D) Représentation schématique de l’onde de stimulation délivrée, biphasique en balance de charge, au cours du temps. Une impulsion est composée d’un courant cathodique (-) et anodique (+), d’une largeur d’impulsion (LI) et d’un intervalle inter-pulse (segment interrompu).
Figure 3. Principes de la session de programmation de la SCP-NST. (A) Illustration de
Figure 3. Principes de la session de programmation de la SCP-NST. (A) Illustration de