EPIDEMIOLOGÍA

Desde la aparición de los primeros brotes, la enfermedad se extendió rápidamente por América del Norte y por Europa. Se han descrito además infecciones por el genotipo europeo en EEUU (Dewey et al., 2000; Ropp et al., 2004) y por el genotipo americano en Europa (Botner et al., 1997; Madsen et al., 1998; Mortensen et al., 2002). Respecto al resto de los continentes, recientemente se ha descrito que ya en 1987, meses después de los casos de Carolina del Norte, el síndrome fue observado en Japón (Yoshii et al., 2005) y en 1989 en Tailandia (Thanawongnuwech et al., 2004). En la actualidad el PRRS se encuentra prácticamente en todos los países productores de porcino, de forma endémica en la mayoría de ellos (Zimmerman et al., 2003b).

Los cambios que se han considerado como “facilitadores” de la diseminación y perpetuación del virus en la cabaña porcina mundial son: el aumento del tamaño de las granjas ligado a la creación de zonas de alta densidad porcina, el aumento del transporte de cerdos vivos entre y dentro de un país, el aumento del uso de la inseminación artificial y el comercio internacional (Plana-Durán et al., 1992a; Shin et al., 1993; Dewey et al., 2000).

No existen estimaciones fiables sobre la prevalencia de la infección. Además, el uso a nivel mundial de vacunas vivas atenuadas no permite diferenciar a los cerdos vacunados de los infectados. Por otra parte, los virus atenuados vacunales pueden transmitirse entre animales (Botner et al., 1997) por lo que resulta muy complicada esta estimación. Sin embargo, la

datos parciales que se han publicado, se considera que, si no ha existido un plan de control efectivo, la infección se encuentra presente en más del 70% de las granjas y en más del 50% de los cerdos (Hirose et al., 1995; Lu et al., 1999). Concretamente, en Europa se cree que las granjas están infectadas de forma endémica con valores superiores al 50% en cerdas reproductoras y prácticamente la totalidad de los cerdos de engorde (Geue, 1995; Maes, 1997;

Nodelijk et al., 2003).

1.4.2 Vías de transmisión y excreción

Se ha comprobado que los cerdos pueden infectarse por el PRRSV a través de numerosas vías de transmisión, incluyendo las vías intranasal, oral e intramuscular (Magar et al., 1995; Van der Linden et al., 2003; Magar y Larochelle, 2004), intravenosa, intraperiotenal y vaginal (Yaeger et al., 1993; Gradil et al., 1996; Benfield et al., 2000) e intrauterina (Terpstra et al., 1991; Plana et al., 1992a; Chistianson et al., 1993).

Como norma general, la transmisión es totalmente dependiente de la vía de exposición y de la dosis del virus (Hermann et al., 2005), así como de la edad; los animales jóvenes son más receptivos a la infección y secretan el virus durante más tiempo (Van der Linden et al., 2003).

Usando cerdos jóvenes, Hermann et al. (2005) evaluaron mediante curvas de dosis-respuesta varias vías de exposición al virus. La dosis infectiva50 para la vía oral fue superior que para la intranasal (dosis infectiva de cultivo celular50 10^5,3 versus 10^4,0, respectivamente). Según estos autores, los cerdos son extremadamente receptivos a la infección por vía parenteral, más que por el resto de las vías analizadas hasta el momento. Por tanto, las prácticas realizadas en la manipulación habitual de los cerdos en la granja, crotado en orejas, cortes de colas y colmillos o la inoculación de medicamentos, así como las mordeduras y otras lesiones provocadas por la interacción entre cerdos, facilitaría la entrada del virus al comprometer todas estas situaciones la integridad de la piel. En consecuencia, la transmisión entre cerdos suele ocurrir por contacto directo entre animal infectado y animal susceptible, aunque también puede ocurrir por la exposición a fluidos contaminados o fómites. En relación a estos últimos, las agujas serían una de las principales fuentes de infección (Otake et al., 2002a). Los vehículos de transporte de animales también podrían actuar como una fuente importante (Dee et al., 2002, 2003, 2004 y 2005).

Otra forma de transmisión posible es a través de mosquitos y moscas que actuarían de vectores mecánicos (Otake et al., 2002b y 2003). La transmisión vía aerógena parece no ser un factor muy importante en la diseminación del virus ya que este se inactiva rápidamente.

Experimentalmente esta vía sólo ha podido ser efectiva a distancias inferiores de 5 metros (Torremorell et al., 1997; Wills et al., 1997a; Kristensen et al., 2002). Pero existe cierta controversia, ya que algunos autores han podido demostrar el aislamiento de virus infectivo en aire recogido a 150 metros de distancia de una aerosolización experimental (Dee et al., 2005).

Respecto a la participación de otras especies como hospedadores del virus, hasta el momento sólo existe la descripción de alguna especie aviar. Zimmerman et al. (1997) demostraron que los patos reales son susceptibles al PRRSV, ya que se infectaron por la ingestión de agua contaminada y se pudo recuperar el virus de sus heces 39 días después de la exposición.

Además, pudieron demostrar la transmisión del PRRSV entre dos individuos de esta especie y entre estas aves y los cerdos. Sin embargo, estudios más recientes (Trincado et al., 2004 y Lager y Osorio, comunicación personal) no han podido demostrar la susceptibilidad de esta especie a la infección por el PRRSV.

La transmisión vertical es muy importante. El PRRSV es capaz de atravesar la barrera placentaria, principalmente durante el último tercio de la gestación, y por tanto infectar los lechones en el útero; pudiendo provocar en ocasiones el nacimiento de animales virémicos y asintomáticos (Christianson et al., 1993; Benfield et al., 1997; Lager et al., 1997a; Kranker et al., 1998), que infectarán a otros cerdos susceptibles en las posteriores fases de producción.

En los animales infectados la excreción del virus puede llevarse a cabo por la saliva, las secreciones nasales, el semen, la orina o la leche y el calostro (Robertson, 1992; Yaeger et al., 1993; Swenson et al., 1994; Christopher-Hennings et al., 1995; Wills et al., 1997b) y quizás por las heces (Rossow et al., 1994; Wills et al., 1997b). El período de excreción es muy variable, oscilando entre 9 y 92 días post-infección según la vía de excreción analizada (Rossow et al., 1994; Christopher-Hennings et al, 1995; Shin et al., 1997; Wills et al., 1997b; Wagstrom et al., 2001; Christopher-Hennings et al., 2001; Prieto et al., 2003). La excreción por el semen puede ser intermitente y tener una elevada variabilidad entre individuos (Prieto y Castro, 2005). En ocasiones el virus puede hallarse en algunos fluidos, como la saliva o las muestras orofaríngeas, hasta 5 meses después de la infección (Wills et al., 1997c). Según estos autores, este hecho

sugieren de nuevo que el comportamiento de dominancia entre los cerdos desempeñaría un papel muy importante en la transmisión y en la perpetuación de la infección en la granja (Wills et al., 1997b).

1.4.3 Incidencia clínica y factores de riesgo

El PRRSV puede afectar a cerdos de todas las edades. La morbilidad y la letalidad asociadas a esta infección son muy variables (de Jong et al., 1991; Done y Patton, 1995; Done et al., 1996;

Le Potier et al., 1997) y están fuertemente relacionadas con la virulencia de cada cepa, las diferencias individuales de cada cerdo (estatus inmunitario y predisposición genética), edad o estado de gestación en el momento de la infección, estado general de la granja (recirculación de una misma cepa, entrada a una granja libre o entrada de una nueva cepa a una granja previamente infectada/inmunizada), y a los factores de ambiente y de manejo (Zimmermann et al., 2003b y 2006). En un brote agudo de PRRS atípico la letalidad puede ser superior al 50% en lechones y al 10% en adultos (Rossow et al., 1997). Estos valores son marcadamente inferiores en granjas endémicas, donde en ocasiones la infección puede pasar inadvertida (Nodelijk et al., 2000 y 2003). Factores ambientales como la alta densidad dentro de la granja, el uso de sistemas de producción de flujo continuo y un gran tamaño de la explotación repercutirían negativamente en la incidencia de la enfermedad (Nodelijk et al., 2000 y 2003).

La recirculación del virus en una granja puede llegar a ser indefinida gracias al flujo de animales susceptibles y a la presencia de animales infectados durante un largo periodo de tiempo o incluso persistentemente infectados (Dee y Joo, 1994; Nodelijk et al., 2003). La transmisión del virus a cerdos susceptibles ha sido demostrada hasta 2 meses después de la infección experimental (Terpstra et al., 1992). Los cerdos susceptibles pueden proceder de la reposición o del nacimiento de lechones de cerdas no infectadas. Además la irrupción de la infección en una granja no tiene porque provocar necesariamente la infección de todos los animales, de modo que siempre quedarán animales susceptibles de infectarse en cualquier momento (Terpstra et al., 1992; Albina et al., 1994; Nodelijk et al., 2000). Algunas estimaciones predicen que una granja de tamaño medio mantiene la infección durante 10 veces menos tiempo que una granja del doble de tamaño (Nodelijk et al., 2000).

1.5 CUADRO CLÍNICO Y LESIONAL