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І.1 Paramètres de germination

II.3. Effet du stress de l’aluminium (Al 3+

) sur la croissance des axes embryonnaires de haricot (Phaseolus vulgaris L.)

Dans le présent travail, l'augmentation de la concentration de l'aluminium dans le milieu de croissance a affecté négativement les critères de croissance.

La biomasse sèche des axes embryonnaires de haricot sous l'effet de l'aluminium était inférieure à celle enregistrée pour les échantillons témoins, en présence de diverses concentrations métalliques testées, et des résultats similaires sont obtenus par M.W. Blair et al. (2009).

En effet, des restrictions claires ont été imposées à la croissance des axes embryonnaires des graines du haricot germées. Suite à l’exposition à l'aluminium, pendant huit jours, l'inhibition de la production de matière sèche des axes embryonnaires était d'environ 50% par rapport au témoin.

Par conséquent, la contamination par l'aluminium dans le milieu de germination, associée à une insuffisance de disponibilité des nutriments, interférerait avec l'émergence et la croissance de l'axe embryonnaire. Selon la dose d'aluminium appliquée, nous avons observé des effets différents sur l'élongation des axes embryonnaires du haricot, et cela a été confirmé par les résultats des travaux de Jamal et al. (2006).

Aussi, les niveaux accrus de toxicité de l'aluminium sur les axes embryonnaires sont néfastes, selon la concentration du métal dans le milieu, et ces résultats sont en accord avec les résultats obtenus par Radha et al. (2010), Gang et al. (2013), Habtamu et al. (2013) et Shaikh et al. (2013).

Matsumoto (2000) ont indiqué que les concentrations élevées d’aluminium est très phytotoxique et sévèrement affect la croissance et le développement des plantes. Horst (1995) a démontré que l'aluminium inhibe rapidement la croissance des racines, du fait que les extrémités des racines sont la principale cible de l’effet toxique de l'aluminium.

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Le méristème racinaire est le principal site de toxicité de l'aluminium, ce qui suggère que l'aluminium interagit activement avec la division et l'élongation cellulaires (Ciamporova, 2002).

L'aluminium s'accumule principalement dans l'apoplaste racinaire, où il se lie négativement à la matrice de la paroi cellulaire chargée de pectine (Schmohl et Horst, 2000).

Une mauvaise croissance des racines entraîne par la suite une réduction de l'exploration du sol, qui est nécessaire pour obtenir des ressources telles que l'eau et des nutriments, et conduit également à l'inhibition de la signalisation cellulaire et à un manque de structure racinaire (comme les poils racinaires) nécessaires au développement des plantes (Sivaguru et al., 1999).

De plus, l'aluminium induit des changements fonctionnels dans les racines, ce qui réduit l'absorption de cations induite par la compétition pour les sites d'échange à la surface des racines (Van Oene, 1998) et le flux de protons (Matsumoto, 1988). De plus, l’aluminium (Al) provoque des perturbations dans le transport transmembranaire des ions (azote (N), phosphore (P), potassium (K), calcium (Ca) et magnésium (Mg)) dans les racines des plantes (Kochian, 1995), devenant indirectement responsable de l’altération du transport racinaire et des processus du métabolisme dans les bourgeons (Mihailovic et al., 2008).

Les dommages aux racines peuvent réduire l'absorption des nutriments et finalement conduire à des carences en minéraux dans les bourgeons, ce qui conduit inévitablement à une diminution de la biomasse sèche (Taylor, 1988).

II.4. Effet du stress de l’aluminium (Al3+

) sur quelques marqueurs biochimiques des axes embryonnaires de haricot (Phaseolus vulgaris L.)

II.4.1. Effet de l’aluminium (Al3+

) sur la teneur en malondialdéhyde (MDA) Plusieurs études ont montré une augmentation de la peroxydation lipidique due à l'exposition aux métaux lourds (Gill et Tuteja, 2010b ; Michel et al., 2008).

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Selon Weckx et Clijsters (1996), l'aluminium provoque la peroxydation des lipides en perturbant la structure de la membrane, en raison de la génération de radicaux libres (Weckx et Clijsters., 1996). En effet, la peroxydation est une réaction en chaîne dans laquelle les acides gras insaturés sont transformés, par étapes, en divers petits fragments d'hydrocarbures, comme le malondialdéhyde (Kappus., 1985). Les processus de peroxydation lipidique et les substances qui en résultent affectent gravement la fonction de la membrane plasmique, ce qui conduit finalement à la mort cellulaire (Weeks et Clijsters., 1996).

L'activité des ions métalliques provoque la production de ROS. Ces espèces réactives de l'oxygène attaquent les acides gras polyinsaturés dans la cellule, et provoquant leurs destruction. Le premier site endommagé par les métaux lourds est la membrane cellulaire. Ceci est attribué à l'oxydation des acides gras polyinsaturés, entraînant le malondialdéhyde (Chaoui et al., 1997), et cela entraine une diminution de la fluidité membranaire et une altération des protéines membranaires (Gill et Tuteja, 2010b). Il est admis que le MDA est un indicateur du stress abiotique et peut être utilisé comme biomarqueur du stress oxydatif (Funes et al., 2006).

L'augmentation rapide de la teneur en MDA peut être due à une inefficience du système antioxydant et à un déséquilibre de la balance oxydants-antioxydants en faveur des ROS (Atamer et al., 2008), et ceci est le concept de stress oxydatif.

II.4.2. Effet de l’aluminium (Al3+

) sur la teneur en glutathion (GSH)

Le GSH est un antioxydant important dans le milieu cellulaire et est responsable du maintien de l'intégrité de la machinerie antioxydante des cellules sous des conditions de stress. Le glutathion est présent dans les cellules sous sa forme réduite (GSH) et la plupart de ses fonctions proposées sont liées au groupe thiol (-SH) et à son utilisation comme agent réducteur (Nagalakshmi et Prasad, 2001).

Nos résultats sont en accord avec ceux des travaux de Zhu et al., 1999; Cao et al., 2004 et Freeman et al., 2004 et Sbartai et al., 2012, où la teneur en GSH était élevée avec une tolérance à l'accumulation de cadmium à des concentrations plus faibles.

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De plus, comme l'ont noté Gallego et al. , 1996; Nagalakshmi et Prasad, 2001; Ducruix et coll. , 2006, Sbartai et al. , 2012 que le niveau de GSH diminue en réponse au stress induit par des concentrations élevées de Cd.

Plusieurs études ont indiqué que l'exposition des plantes à des niveaux des concentrations de métaux lourds induit des ROS, directement ou indirectement en influençant les processus métaboliques. La GSH est impliquée dans le contrôle du niveau de H2O2 dans les cellules végétales (Foyer et Noctor, 2005; Shao et al., 2005). Il est important de modifier le rapport de sa réduction à sa forme oxydée (GSSG) pendant son activité pour détoxifier le radical libre H2O2 dans certaines voies de signalisation redox (Millar et al., 2003). Il a été suggéré que le rapport GSH / GSSG est un indicateur de l'homéostasie de redox cellulaire, qui peut être impliqué dans le piégeage des espèces réactives de l'oxygène.

Le glutathion réduit (GSH) agit comme un antioxydant et est impliqué directement dans la réduction de la plupart des ROS générées sous stress (Millar et al., 2003; Foyer et Noctor, 2005; Shao et al., 2008). Mais une utilisation intensive de GSH réduit l'efficience de détoxification des toxines telles que des xénobiotiques ou de métaux lourds, au moins d’une façon transitoire, à une faible teneur en GSH cytosolique.

Cette diminution du GSH peut s'expliquer par sa participation à des réactions de détoxification des ROS et des métaux lourds, ou par l'inhibition de la glutathion synthétase (GS) due à l'effet du métal (Zhu BT et al., 1994), et la réduction rapide du GSSG par l'enzyme glutathion réductase (GR) sous l’effet du stress (Sytar, 2012). Cela affecte directement le potentiel redox GSH / GSSG, générant un signal redox dans les cellules exposées au stress (Nocito et al., 2006).

Le GSH est lié à la tolérance au stress, et de nombreuses recherches effectuées sur plusieurs espèces végétales ont indiqué que le glutathion joue un rôle dans leurs tolérances au stress. Le stress des métaux lourds provoque généralement la génération de ROS et l'induction d'un stress oxydatif. Il a été constaté qu'en plus des ions métalliques accumulés, les niveaux de ROS avaient un effet négatif sur les plantes. Le glutathion est impliqué dans la détoxification des ROS via le cycle

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ascorbate - glutathion. Alors que les ions métalliques accumulés sont détoxifiés par des phytochélatines, qui sont synthétisées à partir du glutathion dans les plantes lors de leurs expositions aux métaux lourds. Les phytochélatines forment un complexe avec les ions métalliques et les séquestrent dans la vacuole. Il a été fortement suggéré que ces mécanismes de tolérance au stress des métaux lourds chez les plantes ne devraient pas être limités au glutathion (Yadav, 2009).

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CONCLUSION

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