Observation 1 :
Notre première observation illustre un cas de neuropathie périphérique associée à une IgM anti-MAG, qui touche en particulier les hommes après 50 ans, comme chez notre patient [80].
Le tableau clinique initial observé chez notre malade est celui d’une polyneuropathie distale, symétrique, prédominant aux membres inférieurs, sensitive chronique, qui touche les petites et les grosses fibres sensitives, associée à un tremblement d’attitude des mains, ressemblant à une neuropathie à type de DADS. Notre cas était conforme à la description clinique classique des neuropathies à IgM anti-MAG qui se présentent principalement sous forme d’une neuropathie chronique symétrique à prédominance sensitive [29,30].
Le profil électroneuromyographique (ENMG) est celui d’une polyneuropathie démyélinisante avec des caractéristiques spécifiques similaires à celles observées chez notre malade [31] :
Prédominance distale des anomalies de la conduction motrice associée à un allongement des latences motrices distales de façon disproportionnée par rapport au ralentissement de la vitesse de conduction motrice (Tableau 4), Ces anomalies électriques de la conduction motrice sont discordantes avec l’atteinte clinique motrice [34].
Index de latence terminale (ILT) inférieur à 0,25 dans au moins deux nerfs (surtout au niveau des nerfs médian et ulnaire) [32,33]. Il permet de comparer la conduction motrice dans le segment distal par rapport à celle des segments proximaux pour différencier les neuropathies anti-MAG des PIDC.
Atteinte sensitive précoce prédominant aux MI [37].
On note également une absence de bloc de conduction, ce qui est comparable aux données de la littérature [32-34].
Sur le plan biologique, la mise en évidence de la gammapathie monoclonale repose sur l’électrophorèse des protéines sériques avec immunofixation,ainsi que le dosage quantitatif des Ac anti-MAG. Il s’agit d’une IgM monoclonale avec, dans la très grande majorité des cas, une chaîne légère kappa [31]. l’étude du liquide céphalorachidien montre le plus souvent une dissociation albuminocytologique avec absence de réaction cellulaire et hyperprotéinorachie modérée, comme le cas de notre malade [31]. L’IgM monoclonale anti-MAG peut être mise en évidence dans le liquide céphalo-rachidien (LCR), elle n’a pas été recherchée dans notre cas [81].
Sur le plan thérapeutique, notre malade a reçu, au début, un traitement à base de corticoïdes, qui s’est avéré inefficace, voir même une aggravation des douleurs neuropathiques et des troubles de l’équilibre. Certaines études ont démontrés que les corticostéroïdes étaient inefficaces en monothérapie, mais lorsqu'ils étaient administrés en association avec d'autres thérapies (comme le cyclophosphamide par exemple), ils produisaient une réponse chez environ la moitié des patients présentant un taux élevé d'IgM anti-MAG [82-83].
Plusieurs médicaments immunomodulateurs ou immunosuppresseurs (incluant entre autre les immunoglobulines intraveineuses, les plasmaphérèses et l’azathioprine) ont été testés chez les malades qui ont une neuropathie associée à IgM anti-MAG mais sans preuve fiable démontrée et les conclusions des données étaient insuffisantes pour recommander un protocole spécifique [88].
Le Rituximab est un anticorps monoclonal IgG chimérique homme/souris dirigé contre la protéine membranaire CD20 des lymphocytes B conduisant à une baisse des IgM et C’est grâce à ces propriétés que le rituximab a été proposé dans les neuropathies anti-MAG et il a été essayé chez notre malade. Il a été utilisé dans plusieurs études avec des résultats contradictoires. Il a été administré dans plusieurs essais à dose de 375 mg/m2 hebdomadaire pendant quatre semaines avec des résultats encourageants [84-85]. Un avantage
supplémentaire était observé lorsqu’une double dose de rituximab est utilisée [86]. Dans d’autres cas, une aggravation de la neuropathie ou aucune amélioration n'a été rapportée [87]. Chez notre malade, une amélioration spectaculaire a été remarquée après l’administration du rituximab.
Plusieurs facteurs pronostiques de la réponse au traitement par rituximab ont été identifiés dans diverses études : déficit moteur proximal, évolution subaiguë [89], un taux élevé d’anticorps anti-MAG (comme chez notre patient) [90] et un taux bas du B-cell Activating Factor (BAFF), acteur de l’homéostasie des cellules B, avant le traitement [91].
Observation 2 :
Notre 2ième observation illustre un cas de neuropathie périphérique qui a révélé un syndrome de POEMS.
Sur le plan clinique, la malade a présenté un tableau de polyneuropathie sensitivomotrice d’évolution chronique touchant les membres inférieurs. Des douleurs neuropathiques intenses ont prédominé ce tableau clinique, ce qui rejoint les données de la littérature, qui affirment que la douleur touche 75% des patients atteints de syndrome de POEMS [46, 47].
L’ENMG a confirmé le caractère démyélinisant de la neuropathie périphérique. Le diagnostic d’une PIDC a été évoqué au début, vu la présence des caractéristiques clinico-électriques évocateurs avec l’existence d’une dissociation albumino-cytologiques. Notre malade a reçu initialement des cures des immunoglobulines en intraveineuse et des corticoïdes, mais sans bénéfice prouvé, elle a même présenté une thrombose de l’aorte abdominale et des artères iliaques lors de sa 3ième cure des IgIV, ayant été traitées chirurgicalement. La thrombose artérielle, qui fait partie des effets indésirables des IgIV, a probablement été précipité par les troubles de la crase sanguine, décrits dans le syndrome de POEMS.
D’autres examens paracliniques ont été demandés, y compris un 2ième prélévement sanguin de l’éléctrophorèse des immunoglobulines avec
immunofixation qui a confirmé la présence d’une gammapathie monoclonale à IgA Lambda, un PET Scan, qui a objectivé la présence d’une hépato-splénomégalie et le dosage de VEGF, qui est revenue franchement positive. L’examen général joue également un rôle primordial pour l’orientation du diagnostic et chez notre malade, il y avait des lésions cutanées papuleuse diffuses récidivantes et ongles blancs avec un syndrome de Raynaud. On aurait pu évoquer le diagnostic au début devant les lésions dermatologiques qu’elle a présenté.
Notre malade remplissait donc tous les critères diagnostiques du Syndrome de POEMS (Tableau 1), elle répond à deux critères majeurs obligatoires, qui sont la présence des Igb monoclonales à type IgA lambda et la polyneuropathie périphérique, elle a aussi un critère majeur, qui est le VEGF élevé et 3 critères mineurs : l’hépato-splénomégalie, l’endocrinopathie (Diabète) et les anomalies cutanées. Ensuite, elle a reçu un traitement à base de chimiothérapie, débuté par l’hématologue, vu la présence des lésions systémiques avec une bonne évolution [65, 66].
CONCLUSION
Les neuropathies dysglobulinémiques présentent un spectre hétérogène des neuropathies périphériques, souvent avec certains phénotypes cliniques et électrophysiologiques caractéristiques et la détection de dysplasies sanguines distinctes. Elles peuvent parfois révéler une gammapathie monoclonale non connue auparavant, comme l’illustrent nos 2 observations ci-dessus.
L’approche diagnostique de ces neuropathies commence d’abord par examen clinique minutieux incluant aussi bien l’examen neurologique, que l’examen général des malades et l’importance de l’examen dermatologique qui peut être la clé du diagnostic. Ensuite, il faut déterminer le phénotype clinique et électrophyqiologique de ces neuropathies afin de guider le bilan et les explorations paracliniques.
Le lien de causalité entre la gammapathie monoclonale et la neuropathie périphérique reste toujours un défi à relever puisque leur prévalence est élevée dans la population générale.
Devant tout tableau de PIDC, l’existence de signes systémiques, du bilan biologique perturbé et de la mauvaise réponse au traitement doit faire suspecter le POEMS syndrome et doser le VGEF.
Le traitement de neuropathies dysglobulinémiques nécessite souvent une collaboration entre plusieurs spécialités, y compris l'hématologie, la neurologie, la radio-oncologie, la chirurgie, la thérapie physique, l’orthophonie et la rééducation.
Un soutien psychologique est souvent nécessaire pour les malades et surtout pour les hémopathies malignes.
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