LES DIFFERENTES ENTITES PATHOLOGIQUES

Les infections aviaires à Escherichia coli comprennent plusieurs entités pathologiques que voici :

2.5.1 MORTALITE EMBRYONNAIRE (YOLK SAC INFECTION)

Escherichia coli est un germe opportuniste qui devient pathogène par le biais d’autres

agents pathogènes. On le retrouve au niveau des incubateurs et éclosoirs où il sera responsable de la contamination des œufs et des poussins par suite de mauvaises conditions de température et d’hygrométrie. (Merck et al, 1977)

La contamination du sac vitellin survient à l’intérieure des incubateurs entraînant ainsi la mort de plusieurs embryons. La souche O1:K1 est responsable de cette mortalité embryonnaire faisant suite à une atteinte du sac vitellin. (Gross, 1990)

2.5.2 MORTALITE DU JEUNE POUSSIN (OMPHALITE)

Cette bactérie est responsable d’une omphalite provoquant chez les poussins quelques heures seulement avant la mort, de l’abattement, de la faiblesse, de la déprime, de l’hypothermie avec les ailes pendantes et un ombilic infecté non cicatrisé (72 heures après l’éclosion). Les poussins présentent un ventre mou et flasque, une très mauvaise odeur, un ombilic enflammé avec formation de croûtes, un sac vitellin non résorbé, d’épais placard jaunâtre sur les organes abdominaux (signe de péritonite) et une péricardite et périhépatique fibrineuses (signes pathognomoniques). (Lesbouyries, 1965 ; Merck et al, 1977)

2.5.3 COLIBACILLOSE RESPIRATOIRE (AEROSACCULITE)

La maladie respiratoire est assez complexe ; elle peut faire suite à une infection primaire ou secondaire (le plus souvent) à Escherichia coli. Elle survient entre 2 et 12 semaines d’âge avec des pertes importantes vers la 4ème et 9ème semaine où l’on note : une diminution de la croissance, une diminution de l’indice de consommation, une augmentation de la mortalité et une saisie des carcasses de poulets de chair au niveau des abattoirs.

La pathologie survient soit directement, après inhalation de poussières chargées d’E. coli pathogènes provenant de fientes desséchées et contaminées ; soit indirectement, par la présence d’autres pathologies concomitantes (Maladie de New Castle, Bronchite Infectieuse, Mycoplasmoses) qui augmentent son expression clinique. L’état de stress et la vaccination vont accroître cette infection respiratoire. (Gross, 1990)

2.5.4 COLISEPTICEMIE

La colisepticémie présente une évolution subclinique (et donc inapparente) lorsque l’agent primaire d’infection est seul à intervenir, et ses principaux symptômes sont l’indifférence et le refus de boire et de manger. La mortalité dépasse rarement 5% mais peut s’élever en cas de surinfections et la morbidité est souvent supérieure à 20%. Les pertes économiques qu’elle engendre font suite à un retard de croissance et une qualité de carcasse basse entraînant des saisies au niveau des abattoirs. (Gordon, 1979)

La colisepticémie aigue est une infection provoquée par l’invasion de colibacilles affectant les jeunes poulets de chair. On note des mortalités brutales après abattement et anorexie, et des complications de colibacillose respiratoire, d’omphalite ou de synovite.

Elle se caractérise par des lésions non exsudatives avec un foie hypertrophié, sombre ou verdâtre présentant quelques zones de dégénérescence, une rate hypertrophiée avec des points de

Synthèse bibliographique

nécrose, un rein présentant une néphrite et des dépôts d’urates, un intestin avec une ampoule cloacale distendue par des gaz et des matières liquides blanchâtres, une légère ascite (liquide abdominal inflammatoire conférant aux viscères cet aspect brillant) et enfin, une congestion des muscles pectoraux. Le jabot est presque toujours plein et les oiseaux présentent un état général satisfaisant. Dans certains cas, on note la présence d’une péricardite et d’une péritonite. (Villate, 2001 b)

Lors d’une infection septicémique sévère, les poulets atteints présentent des fientes humides et jaunâtres avec une perte de poids rapide et importante. Sur trois souches d’E.coli (O1, O2 et O78) provenant de poulets atteints de colisepticémie, le sérotype prédominant semble être la O78:K80. (Barbour et al, 1985 ; Curtis et al, 1981 ; Arp, 1982 ; Dominick et al, 1984 ; Naveh et al, 1984 ; Blanco et al., 1997 ; Li et al., 2005 ; Lamarche et al., 2005)

D’autres études parle de la souche O78:K80:H9, comme étant la souche responsable de lésions septicémiques et hépatiques. (Arp, 1985)

2.5.5 SALPINGITE ET OVARITE

La salpingite fait suite en générale à une atteinte du sac aérien abdominal gauche par contiguïté d’organe. Elle évolue vers la chronicité et se caractérise par la présence d’une énorme masse caséeuse et dilatée avec une paroi fine de l’oviducte. Cette masse caséeuse renferme des cellules nécrotiques et des bactéries qui persistent plusieurs mois. Les dimensions de cette masse caséeuse peuvent augmenter avec le temps. Les femelles atteintes meurent le plus souvent pendant les 6 premiers mois après contraction de la maladie ; celles qui survivent pondent rarement des œufs. (Bisgaar, 1995)

On note également chez les poules pondeuses des lésions d’ovarite qui se caractérisent par une ponte intra abdominale d’ovules infectés, à aspect cuit, responsables d’une péritonite et la mort de l’animal. (Villate, 2001 b ; Simon, 2001)

2.5.6 PERITONITE

La péritonite est provoquée par les colibacilles et survient après prolifération de ces dernières. Elle peut donc faire suite à une salpingite, une aérosacculite, une omphalite, une entérite, une colisepticémie ou une coligranulomatose et apparaît dans la cavité abdominale par contiguïté de tissu. (Stordeur et al, 2001)

2.5.7 ENTERITE

Certaines études effectuées sur Escherichia coli, rapportent que ce dernier n’est pas le seul responsable de l’entérite aviaire. La présence de part le monde, de sérotypes pathogènes d’Escherichia coli dans le tractus intestinal n’est associé à aucune maladie spécifique. Ces souches pathogènes vont soit préparer le terrain à d’autres pathologies (facteurs prédisposants), soit accentuer l’expression clinique en se greffant à des germes préexistants (facteurs déclenchants). (Joya et al, 1990)

Une double infection à Escherichia coli et Eimeria tenella fut responsable d’une entérite hémorragique sévère. (Nakamura et al, 1990)

L’entérite se manifeste au tout début par des diarrhées et est associée à une E. coli entérotoxinogène qui apparaît rarement. Cette entérotoxine thermolabile (LT) retrouvée parmi les souches d’E. coli aviaires présente des similitudes avec la E. coli entérotoxinogène humaine. (Joya et al, 1990)

2.5.8 COLIGRANULOMATOSE (MALADIE DE HJARRE)

Une forme très particulière de la colibacillose aviaire est la coligranulomatose. Cette affection du tube digestif est caractérisée par des granulomes intestinaux, mésentériques et hépatiques accompagnés d’ascite et évoluant le plus souvent vers la mort par cachexie. (Fontaine et Cadore, 1995 (a) ; Villate, 2001 b)

2.5.9 SWOLLEN HEAD SYNDROME (S.H.S.)

S.H.S. se caractérise par un œdème de la tête atteignant la crête et le pourtour des yeux chez les poulets de chair et les reproducteurs. Escherichia coli peut être isolé à partir de ces lésions. (O’brien, 1985)

Cette maladie bactérienne est toujours associée à un coronavirus d’où l’ampleur des lésions qui consistent en la présence d’un œdème gélatineux sous la peau de la face et dans les tissus péri-orbitaires et d’un exsudat caséeux dans le sac conjonctival, les tissus sous-cutanés de la face et les glandes lacrymales. (Pattison et al, 1989 ; Nunoya et al, 1991)

2.5.10 DERMATITE NECROSANTE (CELLULITIS)

Elle ne présente aucun signe clinique et se caractérise par la présence de plaques fibrineuses évoluant vers des croûtes nécrosantes sous la peau. Il n’y a pas de mortalité et les

Synthèse bibliographique

pertes se voient au niveau des abattoirs par la saisie des carcasses des poulets de chair. (Vaillancourt et al, 1992)

Escherichia coli est l’agent pathogène prédominant et les sérotypes fréquemment

responsables de cette entité pathologique sont O78:K80, O1:K1 et O2:K1 isolés à partir des lésions sous-cutanées. (Glunder, 1990 ; Peighambari et al, 1993)

La pathologie fut reproduite expérimentalement par inoculation du sérotype O78:K80 qui fut isolé par la suite à partir des follicules plumeux.

Quant au sérotype O1:K1, il fut isolé à partir des lésions sous-cutanées puis inoculé à des poulets reproduisant les mêmes lésions. (Glunder, 1990)

2.5.11 ARTHRITES ET SYNOVITES

Les colibacilles viennent surinfecter des maladies primitives, telles que : l’arthrite (induite par un réovirus) et la synovite (induite par Mycoplasma synovia). (Villate, 2001 b)

L’arthrite se rencontre le plus souvent au niveau du tarse, chez les poulets de chair, en général, qui ont survécu à une attaque de colisepticémie et se caractérise par l’isolement d’Escherichia coli dans le pus qui s’écoule de l’articulation infectée, ce qui permet de la différencier des autres affections (boiteries dues à d’autres étiologie). (Gordon, 1979)

2.6 DIAGNOSTIC

Le diagnostic se base sur la clinique (symptômes et lésions), mais l’isolement d’E. coli d’une lésion typique est le meilleur moyen de confirmer une atteinte colibacillaire. Les prélèvements doivent provenir des organes ou tissus lésés, tels que le foie, la rate, le péricarde et la moelle, et se faire proprement de façon à éviter toute contamination avec le contenu intestinal. Les milieux de culture utilisés sont les géloses de Mac Conkey et de l’EMB (Eosin Methylene Blue). Le diagnotic est confirmé par la présence de colonies luisantes et roses sur Mac Conkey et de colonies luisantes d’aspect métallique sur EMB. Certains test biochimiques, telles que : la fermentation du lactose, la production d’indole, l’absence de production d’uréase et d’hydrogène sulfuré et la non utilisation de citrate comme source de carbone viennent compléter le diagnostic (parfois tardivement).

Pour certaines souches, le diagnostic paraclinique doit être plus poussé, surtout si les colonies isolées appartiennent à des sérotypes tels que : O1, O2 ou O78:K80. Ce genre d’investigation est réalisable et nécessite l’utilisation de produits spécifiques (sérum spécifique) ou se fait au niveau de laboratoires spécialisés. Il s’agit du sérotypage qui s’effectue par un

simple test d’agglutination. Ce test n’est effectué que dans le cadre d’une étude épidémiologique ou de travaux de recherches. (Stordeur et al, 2001)

Comme on ne peut identifier toutes les souches pathogènes par de simples tests biochimiques, un test de détection de l’Aérobactine (test Aérobactine) fut mis au point par l’INRA pour repérer les souches pathogènes non typables pour lesquelles il était impossible jusqu’alors de fournir une réponse sur la seule base de la sérotypie. (Villate, 2001 b)

2.7 TRAITEMENT ET PROPHYLAXIE