Diagnostic biologique :

La plupart des tests biochimiques classiques pour l’identification des Clostridium sont négatifs. Les glucides ne sont pas acidifiés, et il y a absence de protéolyse, de production de lipase et de phospholipase.

La gélatine est liquéfiée lentement, en 2 à 7 jours, et les peptones du milieu influencent l’activité gélatinase. C. tetani produit généralement de l’indole et du H2S [17].

Les cultures de C. tetani sont gazogènes et dégagent une odeur de corne brulée. Les produits du métabolisme sont les acides acétique, propionique et butyrique, ainsi que du butanol.

8. Traitement :

Le traitement du tétanos comprend des mesures spécifiques (immunothérapie, antibiothérapie) et des mesures symptomatiques.

Les chances de guérison dépendent en grande partie de la précocité de la mise en oeuvre du traitement par rapport à l’apparition des symptômes.

Une attention particulière doit être portée à l’environnement du malade, très sensible à tout stimulus.

Le patient doit être installé au calme, dans une chambre individuelle et peu éclairée pour limiter les entrées sensorielles à l’origine des spasmes. Les soins et manipulations doivent être limités et effectués avec douceur.

L’alimentation parentérale ou par sonde gastrique doit tenir compte d’une demande énergétique élevée due aux contractions musculaires.

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8.1 Immunothérapie :

L’administration d’immunoglobulines anti-toxine tétanique neutralise les fractions de toxine non encore fixées sur le tissu nerveux, mais elle est sans effet sur la toxine déjà intériorisée dans les neurones.

De ce fait, leur injection précoce à la suite d’une blessure à risque est une garantie de leur efficacité. Le sérum anti-tétanique équin (500-1 000 UI/kg) a été initialement utilisé. Il a l’inconvénient d’entraîner des réactions anaphylactiques dans 20 % des cas, dont 1 % de formes sévères exigeant un traitement approprié (adrénaline, antihistaminique ou corticoïde). De plus, leur durée de demi-vie chez l’homme n’est que de 48 heures. Les préparations d’immunoglobulines anti-tétaniques d’origine humaine sont préférables, car elles s’accompagnent rarement de réponse anaphylactique et elles ont une durée d’action plus longue (2 à 3 semaines). Des quantités moindres peuvent être utilisées (500 à 1 000 UI/adulte en une seule injection intramusculaire). L’injection intrathécale n’a pas montré une efficacité supérieure [33,37,38].

Il est probable que les immunoglobulines diffusent peu dans les tissus et ne peuvent pas intercepter les molécules de toxine lors de leur passage trans-synaptique.

L’administration d’immunoglobulines anti-tétaniques est recommandée lors de blessures à risque chez des sujets non vaccinés ou si leur état d’immunité anti-tétanique est insuffisant, immunité appréciée par le dosage des anticorps sériques antitoxine tétanique. L’inoculation simultanée d’une dose vaccinale est également indiquée mais par injection dans un muscle différent de celui utilisé pour les immunoglobulines. La guérison laisse souvent des séquelles.

8.2 Antibiothérapie :

L’antibiothérapie a pour but d’inhiber la croissance de C. tetani à la porte d’entrée.

C. tetani est sensible à la plupart des antibiotiques excepté les aminosides. La pénicilline (100 000 à 200 000 UI/kg/jour) pendant 7 à 10 jours est souvent utilisée.

Cependant la pénicilline a une structure similaire à celle du GABA et de ce fait agit comme antagoniste compétitif. Elle ne passe pas la barrière hématoméningée, mais à haute dose la pénicilline peut être à l’origine d’hyperexcitabilité du système nerveux central et aggraver les effets de la toxine tétanique. L’antibiotique de choix est le métronidazole (400-500 mg toutes les 5 heures) qui est dépourvu d’effets secondaires sur la libération de neuromédiateurs [37].

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8.3 Traitement local :

La ou les plaies suspectes de constituer la porte d’entrée sont nettoyées, désinfectées, parées, voire débridées chirurgicalement si nécessaire.

8.4 Traitement symptomatique :

L’assistance respiratoire est indispensable lorsque les spasmes s’accompagnent d’obstruction des voies respiratoires supérieures et lors d’insuffisance diaphragmatique. Celle-ci est généralement réalisée en centre de soins intensifs et requiert le plus souvent une trachéotomie. Des sédatifs anticonvulsivants sont préconisés pour contrôler les spasmes et diminuer la rigidité. Les plus utilisés sont les benzodiazépines qui, en se liant sur le récepteur GABA en un site distinct, agissent comme des agonistes allostériques. Cette action potentialise l’action du GABA et renforce l’action inhibitrice des synapses inhibitrices à GABA. Leur utilisation n’est pas efficace si la transmission GABAergique est complètement bloquée. Leur administration doit être contrôlée car elle peut entraîner hypotension, bradychardie et dépression respiratoire.

Le baclofen, un agoniste physiologique du GABA, de préférence en injection intrathécale donne des résultats variables selon les utilisateurs, la dose active étant fonction des individus. Les myorelaxants (pancuronium, vecuronium, recuronium) sont indiqués, mais sous surveillance médicale. Le dantrolene, qui a un effet direct de relaxation des muscles en inhibant la libération de calcium à partir du réticulum endoplasmique, a été utilisé avec succès et a permis d’éviter une ventilation artificielle [37,39].

Une complication fréquente du tétanos est une dysautonomie. Les bloquants des récepteurs α- et β-adrénergiques (labetolol, propanolol) sont indiqués. L’esmolol, qui est un β-bloquant à durée d’action très courte, a été utilisé avec succès pour supprimer les crises d’hyperactivité sympathique, mais il ne fait pas baisser le taux des catécholamines. Les autres traitements de la dysautonomie incluent les sédatifs (benzodiazépines, chlorpromazine, morphine…), l’atropine, des anesthésiques en injection épidurale (bupivacaine), la baclofen en intrathécal. Le sulfate de magnésium s’est révélé efficace pour contrôler les spasmes.

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9. Prévention :

Vaccination :

Behring et Kitassato en 1890 réussirent à produire des sérums neutralisants chez le lapin à l’aide de toxine tétanique atténuée, ce qui a ouvert la possibilité de sérothérapie et plus tard Ramon montra en 1923 que l’action combinée du formol et de la chaleur transformait la toxine diphtérique en une préparation très immunogénique et dépourvue de toute toxicité qu’il nomma anatoxine. Ce procédé fût appliqué avec succès à la toxine tétanique, et Ramon et Zoeller pratiquèrent les premières vaccinations antitétaniques chez des volontaires humains en 1926.

La vaccination antitétanique a permis de réduire fortement l’incidence du tétanos.

Ainsi le taux de tétanos dans l’armée britannique était de 1,5 pour 1 000 soldats blessés au cours de la première guerre mondiale et est passé à 0,06 pour 1 000 lors de la guerre 1939-1945 grâce à la vaccination.

Au contraire, de nombreux cas de tétanos sont survenus chez les forces allemandes et japonaises qui n’avaient pas reçu de vaccination systématique [40].

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