LA RÉPONSE CARDIOVASCULAIRE AU REPOS ET À L’EFFORT ET SES DÉTERMINANTS PHYSIOLOGIQUES
Le système cardio-vasculaire est très prompt à s’adapter à toute modification de son homéostasie, permettant ainsi à tous les autres systèmes de l’organisme de fonctionner efficacement. L’efficacité de la réponse cardiovasculaire dépend entre autres du niveau d’activité physique et d’entrainement, mais également du type d’activité réalisé.
Le débit cardiaque et ses déterminants
La fonction ventriculaire est un élément important dans la définition de la fonction cardiaque et dépend de trois facteurs importants : la pré-charge, la post-charge et la contractilité. La pré-charge correspond à la tension passive qui se développe sur les parois des ventricules avant leurs contractions. Selon la loi de Starling, plus la fibre myocardique est étirée au moment de sa contraction, plus elle produira de la force. Tout facteur influençant le retour veineux module la pré-charge (par ex. volume sanguin circulant, le DC, obstacles au retour veineux, etc). La post-charge est la force de résistance qui s’oppose à l’éjection du sang des ventricules. En effet, toute opposition à l’éjection du sang occasionne une diminution de la performance des ventricules. La contractilité réfère à la force de contraction du myocarde modulée par d’autres facteurs tels que la quantité de calcium cytoplasmique modulée par l’activité nerveuse sympathique ou la médication entres autres.
Le DC est dépendant de plusieurs facteurs qui incluent l’âge, le sexe, la position corporelle dans l’espace, la surface corporelle, le niveau d’entrainement, le système nerveux sympathique et la présence ou non de maladie cardiovasculaire. Il correspond à la quantité de sang éjectée par le cœur en l’espace d’une minute et donc, de la fréquence cardiaque (FC) et du volume d’éjection systolique (VES), comme le présente la formule ci-dessous :
𝐷𝐷𝐷𝐷 = 𝐹𝐹𝐹𝐹 × 𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉
Équation 1. Débit cardiaque
Au repos, le DC est d’environ 5 L/min et augmente progressivement avec l’intensité de l’effort [57]. Une fois que la capacité maximale d’effort est atteinte, le DC avoisine 20 L/min en moyenne chez l’adulte sain sédentaire, mais peut atteindre jusqu’à 40 L/min chez l’athlète d’endurance [58]. Cette grande variation s’explique en partie par les grands écarts que l’on
retrouve dans la consommation maximale d’oxygène (V̇O2 max) chez l’adulte sain, avec des valeurs de 35 mLO2/min/Kg à 85 mLO2/min/Kg [59]. La FC de repos est d’environ 60 à 80 battements par minute chez l’adulte sain. Elle est influencée par les mêmes déterminants que le DC, mais aussi par les systèmes nerveux sympathique et parasympathique, le taux d’hémoglobine, la médication et le volume sanguin entres autres. Elle varie également selon les conditions environnementales et l’altitude. Le VES correspond au volume de sang qui est éjecté du cœur à chaque contraction cardiaque (systole) et résulte donc de la différence entre le volume télédiastolique (VTD) et le volume télésystolique (VTS), tandis que la fraction d’éjection systolique (FES en %) équivaut au ratio entre le VES et le VTD, comme le présente les deux formules ci-dessous :
𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉 = 𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉 − 𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉
Équation 2. Volume d’éjection systolique
𝐹𝐹𝐹𝐹𝐹𝐹 (%) = 𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉 𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉
Équation 3. Fraction d’éjection systolique
Au repos, en position debout, le VES est d’environ 60 à 80 mL de sang. La figure 7 illustre un exemple de volumes ventriculaires gauches que l’on retrouve chez l’adulte sain.
Figure 7. Exemple pour un adulte sain des différentes valeurs de
pressions et de volumes cardiaque. Les valeurs de masses ventriculaires droite et gauche sont validées à l’aide de la source [60].
Ventricule droit
Masse ventricule droit ≈ 65 g Pression systolique ≈ 25 mmHg Pression télé-diastolique ≈ 4 mmHg
Ventricule gauche
Masse ventricule gauche ≈ 170 g Pression systolique ≈ 120 mmHg Pression télé-diastolique ≈ 9 mmHg Oreillette droit Pression moyenne ≈ 3 mmHg Oreillette gauche Pression moyenne ≈ 8 mmHg
Homme sain, 30 ans, BMI 25 Kg/m2
Débit cardiaque = 5,2 L/min Fréquence cardiaque = 65 bpm Pression artérielle = 120/80 mmHg Artère pulmonaire Pression moyenne ≈ 10-15 mmHg Aorte Pression moyenne ≈ 93 mmHg
Volume d’éjection systolique ≈ 78 mL Volume résiduel en fin de diastole ≈ 135 mL
Volume résiduel en fin de systole ≈ 57 mL !
Volume d’éjection systolique ≈ 80 mL Volume résiduel en fin de diastole ≈ 120 mL
Volume résiduel en fin de systole ≈ 40 mL !
Adaptations cardiaques à l’effort et à l’entrainement soutenu
À l’exercice, le VES augmente de 80 % à 100 % jusqu’à environ 50% de la V̇O2 max [61, 62]. Une fois ce plateau atteint, c’est l’augmentation linéaire de la FC qui contribue à l’augmentation subséquente du DC. Physiologiquement, le VES augmente suite à l’augmentation du retour veineux occasionné par la compression des muscles périphériques sur les veines pour aider à lutter contre la gravité, par la diminution de la pression intrathoracique résultant d’une augmentation de la profondeur de la respiration et par une augmentation de la contractilité cardiaque. La vasodilatation systémique qui suit immédiatement le début de l’effort contribue aussi à augmenter le retour veineux et à diminuer la post-charge du ventricule gauche. La capacité des ventricules à se vider est fonction de la contractilité ventriculaire et de la pression sanguine dans l’aorte et le tronc artériel pulmonaire.
La réponse cardiaque à l’entrainement produit une multitude de réponses cardiovasculaires positives. Au niveau morphologique, l’entrainement aérobique soutenu produit une hypertrophie physiologique de la paroi ventriculaire gauche (concentrique suivi d’une hypertrophie excentrique) d’environ 7 à 12 mm [60, 63]. Le ventricule droit peut également démontrer chez certains athlètes une hypertrophie physiologique [64]. Ces adaptations se produisent en parallèle avec les adaptations physiologiques à l’exercice conduisant à une augmentation du volume télédiastolique et une augmentation de la contractilité cardiaque (loi de Frank-Starling). Le cœur se contracte donc plus énergiquement en recevant une plus grande quantité de sang. À l’exercice, la FC augmente linéairement avec l’augmentation progressive de l’intensité de l’exercice. L’augmentation initiale de le FC est attribuable à une diminution progressive du tonus vagal et une augmentation subséquente du tonus sympathique [65]. Aux environs de l’atteinte de la FC maximale, l’augmentation ralentit et atteint un plateau. À l’arrêt de l’effort, la FC retourne à ces valeurs de repos. Une diminution rapide de la FC une minute après la fin de l’effort fait office de bon pronostic dans la population générale [66].
La pression artérielle au repos et à l’effort
Au niveau systémique, la pression appliquée sur les vaisseaux par la circulation sanguine est variable selon la systole ou la diastole. Elle est également plus forte dans le
système artériel que dans le système veineux. Au repos, les recommandations actuelles cible un maintien de pression artérielle systolique et diastolique <120/<80 mmHg. À l’effort, la pression artérielle systolique augmente linéairement en fonction de l’intensité de l’effort. En fin d’effort maximal, la valeur de pression systolique atteint entre 160 et 220 mmHg chez l’adulte sain. Il est recommandé par le American College of Sport Medicine de ne pas excéder une pression artérielle systolique de 250 mmHg à l’effort [67]. La PA diastolique reste relativement inchangée à l’effort ou augmente légèrement au cours de l’effort [68]. La PAM, qui est la résultante de la pression systolique et diastolique, s’exprime selon le calcul présenté ci-dessous :
𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃 = (𝑃𝑃𝑃𝑃 𝑠𝑠𝑠𝑠𝑠𝑠𝑠𝑠𝑠𝑠𝑠𝑠𝑠𝑠𝑠𝑠𝑠𝑠𝑠𝑠 + 2𝑃𝑃𝑃𝑃 𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑)3
Équation 4. Pression artérielle moyenne
Comme la pression artérielle, la PAM augmente linéairement au cours de l’effort. Comme elle est directement reliée au DC et à la résistance vasculaire périphérique, elle est un bon indice de la contractilité et de l’efficacité cardiaque à l’effort [67].
La réponse des baroréflexes artériels à l’effort
À l’exercice, la pression artérielle et la fréquence cardiaque augmentent de pair. Le baroréflexe artériel adapte son point d’opération (traduit librement de «operating point»). Ainsi, il a été démontré que la simulation d’une hypertension résultait en une augmentation simultanée du débit sanguin dans les muscles de l’avant-bras et une augmentation du diamètre de l’artère radiale [69]. La sensibilité du baroréflexe artérielle peut être mesurée à l’aide du ratio entre le changement de PA et de la fréquence cardiaque (FC) (ΔPA/ΔFC). Il a ainsi été démontré qu’à l’effort, la sensibilité du baroréflexe artériel diminue en fonction de l’intensité de l’exercice [70, 71], le point d’opération étant constamment déplacé vers une limite supérieure de pression artérielle et de fréquence cardiaque avec l’exercice [9, 72, 73].
LA RÉPONSE VENTILATOIRE AU REPOS ET À L’EFFORT ET SES DÉTERMINANTS PHYSIOLOGIQUES
Les besoins de la respiration cellulaire peuvent être comblés seulement en présence d’une interaction physiologique entre les échanges gazeux et les composantes de l’air de l’atmosphère. Chez l’adulte sain, une interaction entre les systèmes respiratoires et cardiovasculaires assure l’absorption et la distribution de l’oxygène aux différents organes et l’élimination du CO2 produit par les différentes réactions métaboliques.
Les pressions partielles de l’oxygène et du dioxyde de carbone
L’O2 et le CO2 sont en mesure de se dissoudre dans leur milieu liquide, dans le cas présent le plasma sanguin, en respectant la loi de Henry. Selon cette loi, pour une température et une saturation constantes, la quantité d’un gaz dissout dans un liquide est proportionnelle à la pression partielle qu’exerce ce gaz sur le liquide. Ainsi, pour chacun des gaz, le facteur essentiel pour la réalisation des échanges gazeux entre l’air alvéolaire et la circulation sanguine est le gradient de pression partielle de ces gaz entre les deux milieux. La figure 8 présente les valeurs de pressions partielles de l’O2 et du CO2 atmosphérique, artérielle et veineuse, dans l’air ambiant, à température sèche et à pression standard de 760 mmHg.
Pression partielle veineuse
PvO2 = 40 mmHg
PvCO2 = 46 mmHg
Échange gazeux
Gradient O2 = 65 mmHg
Gradient CO2 = 6 mmHg Pression partielle artérielle
PaO2 = 100 mmHg
PaCO2 = 40 mmHg
Pression partielle alvéolaire
PAO2 = 105 mmHg
PACO2 = 40 mmHg
Pression partielle atmosphérique
PatmO2 = 159 mmHg
Figure 8. Pressions partielles de l’oxygène et du dioxyde de carbone. Description
des différentes pressions partielles retrouvées à l’intérieur des poumons, du système vasculaire artériel et veineux. PatmO2 : pression partielle atmosphérique en oxygène; PatmCO2 : pression partielle atmosphérique en dioxyde de carbone; PAO2 : pression partielle alvéolaire en oxygène; PACO2 : pression partielle alvéolaire en dioxyde de carbone; PaO2 : pression partielle artérielle en oxygène; PaCO2 : pression partielle artérielle en dioxyde de carbone; PvO2 : pression partielle veineuse en oxygène; PvCO2 : pression partielle veineuse en dioxyde de carbone.
Mécanismes physiologiques régissant le contenu en oxygène
Une fois dissout dans le sang ou lié à l’hémoglobine (Hb), l’oxygène est transporté par le système vasculaire vers les différents organes. La capacité de transport de l’oxygène par le sang est fonction du contenu en Hb, qui varie selon le sexe. Pour l’homme, ce contenu est d’environ 14 à 18 g d’Hb pour 100 mL de sang. Pour la femme, il est d’environ 12 à 16 g d’Hb pour 100 mL de sang. Chaque gramme d’hémoglobine peut transporter 1,34 mL d’oxygène. De ce fait, le contenu en oxygène chez l’adulte sain équivaut à environ 16 à 24 mL d’oxygène pour 100 mL de sang.
Plusieurs mécanismes assistent la fixation et la libération de l’O2 à l’Hb. À l’intérieur des poumons, l’Hb présente une affinité accrue pour l’O2 en présence d’une diminution du contenu sanguin de CO2 et de la concentration sanguine des ions H+ [74, 75]. L’Hb est donc en mesure de se saturer rapidement avec l’O2 nouvellement inspiré. À l’inverse, à l’intérieur des tissus périphériques comme les muscles, l’affinité de l’Hb pour l’O2 est diminuée en présence d’une augmentation du contenu sanguin de CO2 et de la concentration sanguine des ions H+. L’Hb libère donc plus facilement l’O
2 qui entre ensuite dans la mitochondrie pour participer au métabolisme oxydatif. Ces variations en termes d’affinité au niveau pulmonaire et périphérique en fonction de la quantité de CO2 et d’ions H+ se nomment l’effet Bohr [76]. La figure 9 présente le déplacement de la courbe de saturation de l’Hb en fonction de l’effet Bohr.
Figure 9. Courbe de dissociation de l’hémoglobine (Hb). Pour une même valeur de pression
partielle en O2 (par ex. 60 mmHg, correspondant à une valeur susceptible d’être observée en haute altitude), l’environnement métabolique entraine différentes valeurs de saturation systémique. Le déplacement vers la gauche de la courbe indique une meilleure saturation de l’Hb en O2 tandis qu’un déplacement vers la droite indique une moins bonne saturation. La couleur de chaque case est associée avec la courbe qu’elle représente. SpO2 : saturation systémique en oxygène; PaO2 : pression partielle en oxygène; [Hb] : concentration en hémoglobine; CO2 : dioxyde de carbone; H+ : ions hydrogène. Figure adaptée de [77] et réalisée avec l’aide de Gregoire Ruffernach.
La variation de la température corporelle et la variation de la concentration de 2,3- diphosphoglycerate, un métabolite produit lors du métabolisme du glucose, ont également une influence sur l’affinité de l’O2 avec l’Hb [78]. La figure 9 illustre également comment ces deux derniers éléments influencent la direction que prend la courbe de saturation de l’Hb chez l’adulte sain.
100 0 80 60 40 20 100 0 30 60 90 PaO2(mmHg) Sp O2 (% )
Déplacement vers la gauche - Pulmonaire
[Hb]
! Affinité pour l’Hb o " CO2
o " ions H+
Température basse ou normale
" 2,3-diphosphoglycerate
Déplacement vers la droite- Tissus [Hb] " Affinité pour l’Hb o ! CO2 o ! ions H+ Température élevée ! 2,3-diphosphoglycerate Résumé des mécanismes qui influencent le contenu en oxygène
Effet Bohr!
Mécanismes physiologiques régissant le transport du dioxyde de carbone
Le transport du CO2 occupe une importance physiologique primordiale en raison de sa relation étroite avec l’équilibre acido-basique. Il est transporté sous quatre formes : dissoute, sous forme d’acide carbonique (H2CO3), sous forme d’ion carbonate (HCO3-) et lié à l’hémoglobine, c’est-à-dire sous forme de composé carbaminé. La quantité dissoute de CO2 dans le plasma est relativement minime, mais est fonction de la pression partielle exercée par le gaz sur le milieu (loi de Henri). De même, la quantité de CO2 sous forme d’H2CO3 est relativement minime. À l’inverse, le transport du CO2 se fait principalement sous la forme d’ions carbonates et de composé carbaminé. Au niveau tissulaire, le CO2 dissout dans le plasma diffuse à l’intérieur des globules rouges et, en se combinant avec l’eau, forme l’acide carbonique, qui est très instable, entrainant donc rapidement sa dissociation sous forme d’ion HCO3-. Arrivé aux poumons, le CO2 doit être reformé pour être expiré par la ventilation.
La ventilation pulmonaire et alvéolaire
Au cours de l’inspiration, la fraction inspirée d’O2 (FiO2) correspond à 20,93% et la fraction inspirée de CO2 (FiCO2) correspond à 0,04%. À l’expiration, la fraction expirée en O2 correspond à 16,2% de O2 (FeO2) et la fraction expirée en CO2 (FeCO2) correspond à 4,1% [76]. La ventilation minute (V̇E) correspond au volume d’air respiré en l’espace d’une minute.
𝑉𝑉 = 𝑉𝑉 × 𝐹𝐹 Équation 5. Ventilation minute
La V̇E est tributaire du volume courant (V̇T) qui est d’environ 500 mL au repos, et à la fréquence respiratoire (FR), qui varie entre 10 et 16 resp/min. Ainsi, au repos, chez l’adulte sain, la V̇E varie entre 5 à 8 L/min environ. À l’effort, la V̇E augmente progressivement avec l’augmentation de l’intensité de l’exercice, tout comme la V̇T et la FR. Lors d’un exercice d’intensité légère, l’augmentation de la V̇E provient principalement de l’augmentation du V̇T. Une fois que le V̇T a atteint 50-60% de la capacité ventilatoire, l’augmentation de la V̇E provient principalement de la FR [79]. Au cours de l’effort, le V̇T atteint environ 70% de la capacité inspiratoire (CI) [80].
L’ensemble de la V̇E ne se rend pas nécessairement aux alvéoles et ne participe donc pas aux échanges gazeux. La portion qui s’y rend correspond à la ventilation alvéolaire (V̇A). C’est elle qui participe aux échanges gazeux. Il y a donc une différence entre la V̇A et la V̇E. Dans ces conditions, un certain volume d’air reste à l’intérieur du nez, de la bouche, du pharynx, du larynx et dans les bronches. Ce volume correspond à l’espace mort anatomique. Il existe un autre type d’espace mort, l’espace mort alvéolaire, qui correspond au volume d’air contenu dans les alvéoles qui sont peu ou pas perfusées, donc ne participant que très peu aux échanges gazeux. Le terme espace mort physiologique (V̇D) englobe ces deux espaces morts. Le volume d’air contenu dans l’espace mort physiologique correspond à environ 150 mL. Une ventilation excessive relativement à la perfusion résulte en une augmentation du ratio espace mort physiologique/volume courant (V̇D/V̇T). Le ratio V̇D/V̇T est dépendent de la respiration, ainsi une V̇E superficiel peut faire en sorte d’augmenter artificiellement ce ratio [81].
À l’intérieur du poumon sain, il y a un déséquilibre normal au niveau de la V̇A/Q parce que la perfusion et la ventilation sont hétérogènes. Autant la ventilation que la perfusion sont plus élevées dans les bases du poumon comparativement à la région apicale du poumon. Ainsi, le ratio V̇A/Q est plus important au niveau de l’apex pulmonaire comparativement à la région basale pulmonaire. Chez l’adulte sain, le ratio V̇A/Q moyen a été établi à environ 0.8 au repos [82]. Il augmente progressivement avec l’augmentation de l’intensité de l’exercice.
Le contrôle nerveux de la ventilation
Le contrôle nerveux de la V̇E provient des centres respiratoires (inspiratoire et expiratoire) localisés dans le tronc cérébral, à la hauteur du bulbe rachidien. Ces centres définissent le rythme et l’amplitude de la respiration en envoyant des impulsions aux muscles respiratoires. La modulation chimique de la V̇E provient des chémorécepteurs centraux (médullaire) et périphériques (carotidiens et aortiques). L’activité des chémorécepteurs centraux et périphérique est intimement liée. Ils sont en mesure de détecter tout changement de la PaCO2, de la PaO2 et de pH pour moduler la réponse ventilatoire des centres respiratoires. Les chémorécepteurs centraux répondent principalement à une augmentation de PaCO2, ce qui a pour effet d’augmenter la concentration des ions H+ à l’intérieur du liquide cérébro-spinal, diminuant ainsi son pH. Les chémorécepteurs centraux envoient alors des
signaux nerveux aux centres respiratoires afin d’augmenter la V̇E pour éliminer le CO2 en excès et rétablir le pH. Quant à eux, les chémorécepteurs périphériques semblent répondre principalement à une diminution de PaO2, mains également du pH sanguin et à une augmentation de la PaCO2. À l’effort, le stimulus chimique le plus étroitement relié à la V̇E demeure la variation de la PaCO2 [83].
Les échanges gazeux
Les équivalents ventilatoires correspondent à la V̇E/V̇O2, qui illustre la ventilation nécessaire pour consommer un litre d’oxygène, et à la V̇E/V̇CO2, qui illustre la ventilation nécessaire pour excréter un litre de CO2. Alors que l’augmentation de la V̇E en fonction de la V̇CO2 est linéaire lorsque l’intensité de l’exercice est faible à modéré, elle devient curvilinéaire lorsque l’intensité de l’exercice est élevée tandis que la V̇O2 continue d’augmenter relativement linéairement [81]. La présence d’une augmentation de la V̇E/V̇O2 sans une augmentation de la V̇E/V̇CO2 indique le tamponnage de l’acide métabolique par les HCO3- [84]. La représentation graphique de l’évolution de la V̇E/V̇CO2 et de la V̇E/V̇O2 à l’effort constitue un des critères de détermination du seuil anaérobie. L’efficacité des échanges gazeux peut être mesurée à l’aide de la différence de pression alvéolo-capillaire en oxygène, illustré par la P(A-a)O2. Chez l’adulte sain, cette différence correspond à environ 10- 20 mmHg au repos, car l’oxygène diffuse bien des alvéoles vers les capillaires.
Chez l’adulte sain, la tension en fin d’expiration en CO2 (PETCO2) est d’environ 38 mmHg au repos. À l’effort, elle augmente très progressivement lorsque l’effort est léger à modéré, illustrant une augmentation de la production de CO2 à l’exercice dont l’élimination est proportionnelle avec l’augmentation de la ventilation. Par contre, la PETCO2 diminue avec l’apparition de l’hyperventilation en fin d’exercice maximal. L’efficacité des échanges gazeux peut aussi être mesurée à l’aide de la différence de tension en CO2 artérielle et en fin d’expiration (P(a-ET)CO2). Chez l’adulte sain, elle est positive au repos (+2 mmHg, environ), mais elle devient négative en cours d’exercice (-3 mmHg, environ) [85].
LA RÉPONSE DU MUSCLE SQUELETTIQUE À L’EFFORT
Lors d’un effort physique, les besoins énergétiques augmentent principalement au niveau musculaire. L’apport sanguin musculaire peut augmenter jusqu’à 100 fois la valeur de
repos et atteindre entre 300-400 mL/min/Kg [86, 87]. Le métabolisme énergétique est au cœur de la qualité de la réponse musculaire à l’effort. Les fibres musculaires contiennent trois différents systèmes capables de produire de l’adénosine triphosphate (ATP) : le système créatine phosphate, la glycolyse anaérobique et la phosphorylation oxydative [88]. Étant donné que les réserves d’ATP musculaire sont limitées, il se fait une resynthèse permanente de l’ATP par ces différents systèmes. Le muscle est alors en mesure d’effectuer des mouvements fluides ou saccadés, de courte ou de plus longue durée.
Le métabolisme des différents types de fibre musculaire
Le métabolisme des fibres musculaires diffère en fonction de leur type. Ainsi, les fibres de type I sont recrutées en plus grande proportion lors d’un effort de moins grande