Conséquences de l’obésité

Les enfants obèses présentent un risque accru d’hypertriglycéridémie, d’hypercholestérolémie, d’hyperinsulinémie, de diabète de type 2, d’hypertension, de troubles respiratoires, de troubles orthopédiques et de troubles psychologiques pendant l’adolescence. Puisque l’obésité juvénile se poursuit souvent à l’âge adulte, elle peut entraîner un taux plus élevé de morbidité et de mortalité découlant des maladies cardiovasculaires, du diabète, des invalidités secondaires à l’arthrite et de certains cancers. Ainsi, la prévention et le traitement de l’obésité pendant l’enfance et l’adolescence constituent des enjeux de santé publique essentiels et un important déterminant de la santé.

V.1. Risque cardiovasculaire

Près de trois millions de jeunes Américains souffrent d’hypertension. Les enfants obèses sont particulièrement portés à faire de l’hypertension. Ceux de 6 à 11 ans dont l’épaisseur du pli cutané du triceps est égale ou supérieur au 85ème percentile étaient respectivement 2,6 et 1,6 fois plus susceptibles que leurs pairs plus minces de présenter une pression systolique et diastolique élevée (Gortmaker et al., 1987). L’hypertension qui se déclare à l’adolescence se poursuit à l’âge adulte, ce qui en fait une importante préoccupation de santé publique (Andersen et al., 1993).

Une authentique hypertension artérielle est rare chez l’enfant obèse et mérite une exploration. Le diagnostique d’obésité doit faire pratiquer une enquête sur les facteurs familiaux de risque cardiovasculaire et au moins une fois un bilan lipidique de dépistage d’une dyslipidémie associée. Les taux de cholestérol et de triglycérides mesurés à jeun

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chez l’enfant et l’adolescent obèses sont, en règle générale, dans les limites de la normale, mais diminuent avec l’amaigrissement. (Frelut 2009)

V.2 le diabète de type 2

Les diabètes sucrés (types 1 et 2) touchent actuellement 200 millions de personnes à travers le monde, dont 48 millions d'Européens, soit 5,1 % de la population adulte (Gidding 1999). Le diabète de type 2 représente 85% à 95% de tous les diabètes dans les pays industrialisés.

En ce qui concerne les enfants et les adolescents de moins de 15 ans, 430000 souffrent de diabète de type 1. La prévalence de diabète de type 2 augmente chez les jeunes. Près de 45% d’ enfants atteints d’un diabète de novo présentent une maladie d’origine non immunologique (Mouraux et al., 2005).

Des antécédents familiaux de diabète de type 2 sont caractéristiques, et l’obésité en est la marque, car 85% des enfants touchés sont obèses au diagnostic. Une plus grande proportion d’autochtones canadiens, d’afroaméricains, d’autochtones américains et d’asiatiques souffrent de diabète de type 2 (Young et al., 2000). L’âge habituel d’apparition est de 12 à 14 ans, ce qui correspond à l’insulinorésistance relative connue pour se produire pendant la puberté. La hausse du taux d’obésité et la réduction du taux d’activité physique dans ce groupe d’âge contribuent également à l’insulinorésistance et peut constituer des facteurs de risque importants d’apparition du diabète (Callahan et al., 2000).

V.3. Complications orthopédiques

L’obésité de l’enfant est associée à des complications orthopédiques et des atteintes

musculoligamentaires. La plus grave de celle-ci, l’épiphysiolyse fémorale supérieur est huit fois plus fréquente chez les enfants obèses et survient aux environs de 10 ans. Le risque disparait avec la fin de la puberté. Les autres complications ostéoarticulaires s’installent à bas bruit. Un syndrome fémoropatellaire est fréquent dès l’adolescence dans les obésités sévères (Frelut , 2009).

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V.4 Complications respiratoires et troubles du sommeil

L’obésité de l’enfant et de l’adolescent est associée à un syndrome respiratoire restrictif majoré en décubitus, d’autant plus important que le degré de surpoids est élevé. En cas de doute, des épreuves fonctionnelles respiratoires doivent aider à faire la part des choses d’avec un asthme associé, éventualité fréquente. (Frelut, 2009) Il existe des preuves pour démontrer que l'apnée obstructive du sommeil (OSA) est associée à l'obésité et est très répandue chez les enfants et les adolescents. Il est bien établi que l'obésité peut entraîner ou aggraver l’OSA, par l'intermédiaire de plusieurs mécanismes potentiels (Ranjani et al., 2014). Les apnées du sommeil doivent être dépistées chez l’enfant obèse, même très jeune. Un sommeil agité, des ronflements, des pauses respiratoires, des sueurs importantes nocturnes, une asthénie diurne sont autant de signes (Frelut, 2009).

V.5 Complications psychosociaux

De nombreux problèmes psychosociaux ont été montrés pour être fortement associés à l'obésité chez les enfants et les adolescents. Il s’agit notamment de dépression, mauvaise image de soi et des difficultés d'adaptation à la fois dans la maison et l'environnement social. Les facteurs psychosociaux agissent contre l'enfant avec un problème de poids et donc entravent sa croissance et son développement. Adolescents en surpoids et obèses ont tendance à avoir une mauvaise image corporelle et de faible estime de soi. Parmi les enfants obèses, l'apparence est plus fréquente et est associée à des préoccupations plus élevées de poids, plus de solitude, une mauvaise perception de soi de l'apparence physique, plus grande préférence pour les activités sédentaires ou isolées et la préférence inférieure pour les activités sociales (Hayden-Wade et al., 2005). L'isolement social et le stress pourraient interférer avec leur apprentissage et conduire à la dépression, l'anxiété et/ou l'instabilité émotionnelle. (Ranjani et al., 2014)

V.6. Cancer et obésité

Dans une étude prospective, Calle et al. (2003) ont montré qu’il ya une association positive entre une obésité morbide, c'est-à-dire un IMC ≥ 40, et un taux élevé de décès par cancer supérieur à 52 % chez les hommes et 62 % chez les femmes par rapport à celui des sujets ayant un IMC normal. Dans les deux sexes, l’IMC était positivement corrélé au taux de décès par cancer de l’œsophage, du colon-rectum, du foie, de la vessie, du pancréas et

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du rein. L’IMC était également corrélé au taux de décès par lymphomes non Hodgkiniens et par myélomes multiples. Selon les auteurs, le surpoids ou l’obésité pourraient être responsables de 14% des décès par cancer chez l’homme, et 20% chez la femme (Paineau, 2009). L’augmentation de l’IMC est associée à une forte augmentation de l’incidence des cancers de l’endomètre et de l’œsophage, à une augmentation moins forte mais significative des cancers du rein, du pancréas, de l’ovaire, du sein, de colon-rectum, et à une augmentation de l’incidence des leucémies, des myélomes multiples, et des lymphomes non Hodgkiniens. Globalement, un IMC élevé est associé à une augmentation de l’incidence des cancers, (Reeves et al., 2007).

Deuxième partie : Régulation physiologique du comportement alimentaire

I. Physiologie du comportement alimentaire

L’émission de signaux nerveux, hormonaux et métaboliques vers le système nerveux central permet l’intégration des paramètres de la prise alimentaire, la faim ou la satiété. Lors du choix des aliments, les individus peuvent faire appel à leur souvenir, ou faire preuve de curiosité. Dans les deux cas, la composition des aliments mobilise les sens visuel, olfactif, et parfois tactile de l’individu pour faire son choix. Au cours des premières secondes de la mise en bouche, la texture, la température, le caractère épicé, s’ajoutent aux perceptions olfactive et gustative pour induire un stimulus neuroendocrinien. Tous ces phénomènes peuvent déclencher une prédigestion, par la sécrétion d’enzymes de digestion. Le comportement alimentaire est ainsi régulé par le système nerveux central chez les mammifères.

L’hypothalamus

L’hypothalamus joue un rôle majeur dans la régulation de la prise alimentaire (Figure 1). Certains de ses noyaux, le noyau arqué (ARC), le noyau para ventriculaire (PVN), le noyau ventro-médian (VMN) et enfin l'hypothalamus latéral (LH) y sont impliqués.

Les messages circulants de satiété et de faim sont intégrés grâce au noyau arqué. Il contient deux types de neurones impliqués, les neurones à neuropeptide Y (NPY) et Agouti-Related Protein (AgRP) ou encore neurones NPY-AgRP ont une action orexigène ; les neurones à

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pro-opiomélanocortine (POMC) sécrètent eux l'α-MSH (α-melanocyte-stimulating-hormone) et le CART (Cocain and Amphetamine Related Transcript). Ils sont ainsi appelés neurones POMC/CART et sont de puissants répresseurs de la prise alimentaire. Les neurones NPY/AgRP et les neurones POMC/CART s’inhibent en produisant du GABA (γ-amino butyric acid) (Horvath 2005).

Figure. 1: Le système mélanocortine central hypothalamique(Flores et Lin 2013) Dans les autres régions de l'hypothalamus, d’autres neurones peuvent jouer un rôle secondaire dans la prise alimentaire. Ce sont les neurones du PVN, du LH ou du VMN. Les neurones du PVN expriment le récepteur aux mélanocortines MC4R, son activation par l'α-MSH issue du gène codant pour POMC, active à son tour le PVN. Des peptides anorexigènes comme la CRH (corticotropin releasing hormone) et la TRH (thyrotropine releasing hormon) sont libérés. La prise alimentaire est abrogée et la dépense énergétique stimulée. L'AgRP, un antagoniste endogène du MC4R, stimule par contre la prise alimentaire. L'activation des neurones NPY/AgRP va activer la synthèse de l'hormone orexigène MCH via les mêmes neurones. La prise alimentaire est ainsi régulée par ces phénomènes contraires.

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 Les autres centres

Dans le système nerveux central, des régions autres que l’hypothalamus interviennent dans le contrôle du comportement alimentaire, tout en restant connectées avec celui-ci. Le Noyau du Tractus Solitaire (NTS), le noyau para brachial, le thalamus ou encore l’amygdale sont ces centres extra-hypothalamiques. Le NTS intègre les informations d'origine vagale et sensorielle. C’est le premier relais central gustatif. Le thalamus est impliqué dans la perception hédonique. L'amygdale est impliquée dans les comportements motivationnels, émotionnels et d'apprentissage (Smith et al., 1999). Le système nerveux central est le centre de commande des signaux déterminants du comportement alimentaire (Figure 2).

I, nerf olfactif ; V, nerf trijumeau ; VII, corde du tympan ; IX, nerf glossopharyngien ; X, nerf vague ; CCK, cholécystokinine; GLP-l glucagon-like peptide- 1 ; PYY, peptide YY ; HT, hypothalamus ; NTS, noyau du tractus

solitaire. ─ voie nerveuse ;─voie humorale.

Figure. 2: Représentation schématique du contrôle de la prise alimentaire par les

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