LISTE DES FIGURES
3. Conséquences de la consommation excessive et prolongée d'alcool sur la santé
L'alcool est une petite molécule (C2H5OH) qui peut diffuser dans tous les tissus. Les principaux organes lèses sont le système nerveux et l'appareil digestif et plus spécifiquement le foie. Le système cardiovasculaire ou immunitaire peut également souffrir de l'excès d'alcool[39].
3.1 Atteintes hépatiques
Les répercussions hépatiques du patient éthylique surviennent après plusieurs années de consommation excessive d’alcool, parfois même alors que les patients ont cessé toute consommation d’alcool en excès depuis longtemps.
Il est donc très important de réaliser une anamnèse rétrospective approfondie sur ce sujet. Les complications hépatiques se caractérisent par différents stades allant de la stéatose hépatique (avec ou sans hépatite associée) à une cirrhose et enfin, dans certains cas, à un hépato-carcinome[40].
La stéatose est l'affection la plus bénigne. Elle est caractérisée par l'accumulation de gouttelettes lipidiques au sein du parenchyme hépatique. C'est une modification du métabolisme énergétique hépatique qui est à l’ origine de ce stockage des graisses. La stéatose peut s'accompagner dans certains cas d'inflammation du parenchyme donnant lieu à une stéato-hepatite alcoolique. La stéatose hépatique est une atteinte entièrement réversible à l'arrêt de l'alcool (en 6 a 8 semaines). L'hépatite alcoolique est une atteinte inflammatoire en réaction à l'intoxication du foie par l'alcool. Elle est fréquente sur un parenchyme déjà dégrade par la cirrhose[41].
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Sur le plan biologique, la consommation excessive d’alcool se marque communément par des valeurs élevées de l’enzyme gamma-glutamyltransférase (gamma-GT). Les transaminases peuvent être également accrues avec, en général, une augmentation plus marquée des enzymes TGO (aspartate aminotransférase) par rapport aux enzymes TGP (alanine aminotransférase) (contrairement aux atteintes hépatiques de type NAFLD – Non Alcoholic Fatty Liver Disease – ou NASH – Non Alcoholic Steato Hepatitis –). La stéatose est essentiellement un diagnostic échographique et/ou anatomopathologique (suite à la réalisation d’une biopsie hépatique).
Elle peut être complètement asymptomatique sur le plan clinique. Elle donne lieu, dans certains cas, à une perturbation modérée des enzymes hépatiques de cytolyse. Par contre, lorsqu’un phénomène d’hépatite y est associé, les signes cliniques classiques de celle-ci apparaissent tels qu’une sensibilité de l’hypochondre droit, une hépatomégalie, un ictère. Sur le plan biologique, la stéatohépatite entraîne une augmentation des tests hépatiques à la fois sur le plan de la cytolyse et de la choléstase, ainsi qu’une hyperleucocytose à composante dominante de neutrophiles et une augmentation de l’INR («International Normalized Ratio»)[40].
L'hépatite alcoolique est une atteinte inflammatoire en réaction a l'intoxication du foie par l'alcool. Elle est fréquente sur un parenchyme déjà dégrade par la cirrhose. Son traitement de choix est la corticothérapie[41].
La stéatose hépatique est une atteinte entièrement réversible a l'arrêt de l'alcool (en 6 à 8 semaines)[41].
La cirrhose est l'atteinte hépatique ultime[41].Elle se caractérise par un processus lent de destruction des hépatocytes, secondaire à des phénomènes de fibrose progressive. Un diagnostic de certitude nécessite la réalisation d’une biopsie hépatique. L’insuffisance hépatique survenant en cas de cirrhose est responsable d’une diminution des produits de synthèse des hépatocytes, dont l’albumine et les facteurs de coagulation.
L’hypo albuminémie peut provoquer des œdèmes des membres inférieurs et contribuer à la survenue d’ascite. La diminution de la synthèse des facteurs de coagulation favorise le risque hémorragique. Enfin, la réduction du cycle de l’urée entraîne une accumulation
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d’ammoniac (augmentation des taux sanguins de NH3), ce qui peut conduire à l’encéphalopathie hépatique. Quant à la fibrose, au-delà de ses conséquences directes sur l’hépatocyte, elle est responsable de l’apparition d’une hypertension dans le système porte. L’hypertension portale donne des signes cliniques tels que le développement de vicariances veineuses (tête de méduse sur la paroi abdominale, hémorroïdes) et de l’ascite.
Un ictère, avec prurit cutané, peut également être observé. L’hypertension portale est également responsable de la survenue d’un hypersplénisme et des complications hématologiques associées. Enfin, elle est responsable d’une des complications digestives les plus fréquentes chez les patients éthyliques chroniques : la formation de varices œsophagiennes et gastriques qui sont à haut risque de provoquer des saignements digestifs, le plus souvent à bas bruit mais parfois de façon cataclysmique.
La classification du stade de la cirrhose est essentiellement clinique et biologique, avec le score de Child qui va de « A » à « C ». Celui-ci tient compte des valeurs d’albumine, du taux de prothrombine, de la bilirubine et de la présence d’ascite et d’encéphalopathie[40].
La cirrhose s'accompagne d'insuffisance hépatique. Son évolution est liée à la persistance ou non de l'intoxication alcoolique et aussi au risque d'évolution vers un carcinome hépatocellulaire.
En cas de maintien de la consommation d'alcool, son pronostic est sombre. Œsophagites, gastrites et pancréatites sont les autres alcoolo-pathies de l'appareil digestif les plus fréquentes. Quatre-vingt-dix pour cent des pancréatites aigues de l'homme sont d'origine alcoolique[41].
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3.2 Atteintes extra-hépatiques
3.2.1 Sur le plan neurologique
Les effets délétères de l'alcool agissent sur la mémoire pouvant dans certains cas s'intégrer dans une encéphalopathie de Gayet-Wernicke ou une démence de Korsakoff. Ces deux pathologies ayant pour cause un déficit en thiamine vitamine B1). Plus fréquemment, l'alcool détériore les fonctions exécutives qui se traduiront par des difficultés cognitives pour la résolution de problèmes, l'apprentissage ou la mémorisation. Les patients souffrent également de troubles du sommeil avec des réveils fréquents dans la deuxième moitie de la nuit et une sensation de fatigue au réveil.
Dans 15 %des cas, l'excès d'alcool conduit a une poly neuropathie périphérique habituellement aux membres inferieurs. Celle-ci associe engourdissement, paresthésies, diminution de la sensibilité proprioceptive et douleurs assez invalidantes[41].
3.2.2 Sur le plan psychique
L'excès d'alcool peut mimer quasiment toute la clinique psychopathologique. Les principaux problèmes rencontres se déclinent autour de la dépression et de l'anxiété. L'alcool est un puissant dépresseur de l'humeur. Trois quarts des personnes qui abusent de l'alcool présentent ou présenteront des symptômes dépressifs qui seront souvent réversibles à l'arrêt de la consommation d'alcool. Paradoxalement la consommation chronique excessive d'alcool augmente l'anxiété alors que l’ingestion aigue d'alcool est très anxiolytique. Les patients présentent des signes d'anxiété généralisée, des troubles de type agoraphobique ou assez fréquemment une phobie sociale qui va s'aggraver avec l'ingestion chronique d'alcool utilisée pour lutter contre tous ces symptômes anxieux.
Dans la sphère psychique, l'alcool peut majorer un trouble préexistant ou être directement à l’ origine du trouble. Dans les troubles de la personnalité de type émotionnellement labile (ou borderline),l'alcool ingère a des fins anxiolytiques est responsable de comportement sa risques voire de passage a l'acte suicidaire[41].
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3.2.3 Sur le plan métabolique
La consommation excessive d'alcool a des effets variables sur l'appétit et la prise de poids. Par son apport calorique important, la consommation excessive d'alcool favorise la prise de poids, en revanche pris en petite quantité l'alcool semble favoriser la réduction pondérale. Les différentes études ne permettent pas de trancher sur ce dernier aspect. Dans les situations de très grande consommation d'alcool, l'appétit est inhibe et la perte de poids est concomitante d'une dénutrition sévère d'autant plus aggravée que le patient sera porteur d'une cirrhose. Dans ces cas, la fonte musculaire est massive, les carences vitaminiques majeures et le pronostic très réservé[41].
3.2.4 Sur le plan cardiovasculaire
La consommation excessive d'alcool affecte également le système cardiovasculaire. Décrite en 1915, la relation HTA–excès d'alcool est bien établie. L'alcool est aussi a l'origine de l'élévation du LDL-cholestérol et de la genèse d'une cardiomyopathie[41].
3.2.5 Sur le plan de la cancérogenèse
L'alcool est un facteur carcinogène pour de nombreux tissus au premier rang desquels on peut citer l'œsophage, la muqueuse buccale, le sein et le rectum[41].
3.2.6 Grossesse
L'alcool est un toxique redoutable pour le fœtus. Bu en excès pendant la grossesse, il provoque le syndrome d'alcoolisation fœtale dont les conséquences sont aussi tragiques qu'irréversibles .La consommation de toute boisson alcoolisée est à proscrire durant toute la durée de la grossesse[41].
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