Les complications du diabète

Par son excès de sucre dans le sang ainsi que d’autres troubles métaboliques qu’il provoque, le diabète de type 2 est à l’origine des complications à long terme pouvant être la source de graves handicaps altérant considérablement la qualité de vie du patient jusqu’à diminuer même son espérance de vie.

Toutefois, la majorité des complications du diabète peuvent être évitées, diminuées ou retardées si le diabète est dépisté et traité précocement et correctement.

On peut classer les complications du diabète en deux grands groupes :  Les complications aigües et

 Les complications dégénératives. I.5.1. Les complications aigües

Elles sont l’un des motifs les plus fréquents d’admission aux urgences et en réanimation. Leurs physiopathologies étant très proches, on distingue :

 L’hypoglycémie ;

 L’acidocétose diabétique ;  Le coma hyperosmolaire et  L’acidose lactique.

I.5.2. Les complications dégénératives

Touchant plusieurs organes vitaux, ces complications sont occasionnées par une atteinte des vaisseaux de deux types :

 Les gros vaisseaux visibles à l’œil nu pour déclencher des macroangipathies et

 Les petits vaisseaux, visibles seulement au microscope, situés particulièrement au niveau du rein, de la rétine et de certains nerfs périphériques pour provoquer les microangiopathies.

La dyslipidémie du diabétique de type 2 : profil lipidique et évaluation du traitement hypolipemiant.

16

La physiopathologie des complications dégénératives est complexe. Pour la résumer, on peut dire qu’en passant par plusieurs mécanismes, elle fait intervenir ^[23] :

 Les facteurs métaboliques comme la voie des polyols en cas d’excès de glucose, la glycosylation non-enzymatique, les anomalies du métabolisme des acides gras essentiels, le stress oxydatif et la carence en peptide C ;  Les facteurs de croissance comme la VEGF (vascular endothelial growth

factor), l’IGF₁ (Insulin-like growth factor I), la TGF (transforming growth

factor) ….

 Les facteurs vasculaires notamment la protéine-kinase CP, la diminution de la synthèse de l’oxide nitrique, …

 Les facteurs génétiques et

 D’autres interactions entre les différents facteurs physiopathologiques.

I.5.2.1. L’atteinte des gros vaisseaux

Il s’agit d’une atteinte des artères allant de l’aorte jusqu’aux petites artères. Le processus le plus courant est l’athérosclérose (voir plus loin) qui tue, d’après la littérature, 3 diabétiques sur 4 par l’angine de poitrine, l’infarctus du myocarde ou des accidents vasculaires cérébraux. Il occasionne aussi, par atteinte des vaisseaux périphériques, les artériopathies des membres inférieurs et multiplie très rapidement le risque de développer une gangrène.

I.5.2.2. L’atteinte des petits vaisseaux

Rencontrée souvent aussi au cours du diabète, l’atteinte des petits vaisseaux et des capillaires entraine la rétinopathie, la glomérulopathie et la neuropathie.

La dyslipidémie du diabétique de type 2 : profil lipidique et évaluation du traitement hypolipemiant.

17 a. La rétinopathie diabétique

Plusieurs études attribuent l’atteinte de la rétine à l’hyperglycémie qui active la protéine kinase C. Celle-ci induit dans la rétine un processus vasculaire dont la vasoconstriction qui provoque une diminution du flux sanguin rétinien.

Plusieurs stades sont définis pour cette atteinte notamment la rétinopathie non proliférante, la cataracte, l’œdème maculaire, la rétinopathie proliférante, l’hémorragie du vitré et le décollement de la rétine.

La littérature ^[23] souligne qu’au moment du diagnostic du diabète de type 2, environ 20% des patients ont une rétinopathie et on pense qu’elle a débuté 6,5 ans avant la découverte dudit diabète. L’examen du fond d’œil est un bon moyen de surveiller la rétinopathie.

b. La néphropathie diabétique

L’apparition de la néphropathie diabétique est déterminée par le degré du contrôle glycémique. En effet, la glucotoxicité joue un rôle primordial dans le processus qui mène à la néphropathie. L’hyperglycémie constante favorise des réactions spontanées non enzymatiques entre le glucose, les lipides et les protéines pour donner les produit de glycation avancée et irréversibles à l’amélioration glycémique. Ces produits s’accumulent dans le rein du diabétique et réagissent avec les récepteurs à la surface des macrophages et des cellules endothéliales. Les macrophages libèrent alors des cytokines qui favorisent la fibrose et le remodelage du parenchyme rénal.

Aussi l’hyperglycémie entraine-t-elle précocement une vasodilatation rénale favorisant l’augmentation du débit de filtration glomérulaire. L’HTA et l’activation de la protéine kinase C sont aussi des facteurs essentiels dans la progression des lésions glomérulosclérosantes et de l’insuffisance rénale. Certaines études montrent que les

La dyslipidémie du diabétique de type 2 : profil lipidique et évaluation du traitement hypolipemiant.

18

facteurs génétiques jouent aussi un rôle considérable dans le développement d’une néphropathie diabétique.

Le diagnostic de la néphropathie est réalisé lors de la détection des protéines dans les urines. Sa prévalence dans le diabète de type 2 est évaluée à entre 15 et 20% ^[23]. La glomérulopathie évolue au fil des années et peut aboutir au stade d’insuffisance rénale chronique terminale.

c. La neuropathie diabétique

Le risque de l’atteinte nerveuse augmente avec la durée du diabète mais aussi avec un mauvais niveau d’équilibre diabétique ^[10].

Il s’agit de l’atteinte du système nerveux périphérique d’une part et du système nerveux végétatif d’autre part.

Au niveau périphérique, elle prédomine sur les membres inférieurs et entraine des douleurs, des crampes, une diminution de sensibilité et des plaies. Au niveau végétatif, on distingue une neuropathie génito-urinaire, qui provoque une vessie neuropathique (perte de la sensation de plénitude vésicale, diminution de la perception d’uriner …), les troubles de la fonction érectile se traduisant par une impuissance sexuelle, la neuropathie digestive (gastroparésie et entéropathie diabétique) et la neuropathie autonome cardiaque liée à l’atteinte du système parasympathique et tardivement le système orthosympathique.

La dyslipidémie du diabétique de type 2 : profil lipidique et évaluation du traitement hypolipemiant.

19