4.3.1
Composition du sang
Le fluide sanguin est constitu´e d’environ 45 % de cellules (les globules rouges, les globules blancs et les plaquettes) et de 55 % de plasma.
Les diff´erentes cellules, appel´ees aussi ´el´ements figur´es du sang, ont les propri´e- t´es suivantes :
– les globules rouges : autrement appel´es h´ematies ou ´erythrocytes, contiennent essentiellement l’h´emoglobine, pigment dont le rˆole fondamental est de trans- porter l’oxyg`ene des poumons vers les tissus (au nombre de 4 `a 6.1012 par litre de sang, diam`etre ∼ 7 − 8 µm),
– les globules blancs : ou leucocytes, comprennent diff´erents types cellulaires qui jouent un rˆole important dans la lutte de l’organisme contre les maladies caus´ees par des virus, bact´eries, parasites et cellules tumorales (au nombre de 4 `a 11.109 par litre de sang, diam`etre ∼ 10 − 15 µm),
– les plaquettes : ou thrombocytes, interviennent , avec les facteurs de coa- gulation, dans la formation du caillot sanguin et donc dans l’h´emostase (au nombre de 250 `a 500.109 par litre de sang, diam`etre ∼ 6 − 8 µm).
Le plasma est un liquide compos´e `a 95 % d’eau l´eg`erement sal´ee et de nombreux autres ´el´ements en quantit´e variable, dont des ´el´ements nutritifs, des d´echets et des prot´eines.
4.3.2
Le m´ecanisme de l’h´emostase
L’h´emostase est d´efinie comme l’ensemble des ph´enom`enes physiologiques qui concourrent `a l’arrˆet du saignement, `a la pr´evention des saignements spontan´es et des thromboses (formation d’un caillot dans un vaisseau sanguin). Elle participe `a la r´eparation de la br`eche vasculaire et d’une fa¸con g´en´erale, elle assure le maintien de l’int´egrit´e des vaisseaux.
L’h´emostase se d´ecompose en trois ´etapes successives : – l’h´emostase primaire,
– l’h´emostase secondaire ou coagulation plasmatique, – la fibrinolyse.
La coagulation du sang est l’ensemble des ph´enom`enes qui permettent la forma- tion du caillot (h´emostase primaire et secondaire). La fibrinolyse correspond `a la d´egradation du caillot et au retour `a la circulation sanguine normale.
De mani`ere g´en´erale, l’h´emostase est un processus tr`es complexe qui met en jeu un ensemble de ph´enom`enes interd´ependants de natures m´ecaniques, physicochimiques, enzymatiques et biochimiques.
Afin de mieux appr´ehender la coagulation sanguine, nous donnons ci-dessous une description simplifi´ee des ´etapes amenant `a la formation d’un caillot. L’exemple d´etaill´e, illustr´e par la Figure 4.5, correspond `a l’apparition d’une br`eche dans un vaisseau sanguin.
H´emostase primaire :
Elle se d´eroule en deux ´etapes. La premi`ere, appel´ee temps vasculaire, corres- pond `a la vasoconstriction du vaisseau l´es´e. Le vaisseau r´epond par une diminution de calibre pouvant atteindre 40 % de sa taille initiale et facilite ainsi l’adh´esion et l’agr´egation plaquettaire. La deuxi`eme, appel´ee temps plaquettaire, comporte d’une part l’adh´esion des plaquettes aux parois. Cette adh´esion provoque d’autre part l’activation des plaquettes et donc une s´ecr´etion plaquettaire. Un effet d’avalanche provoque l’activation et l’agr´egation d’autres plaquettes. La pr´esence de fibrinog`ene (9) assure l’agr´egation interplaquettaire et forme finalement un clou ou thrombus plaquettaire.
H´emostase secondaire :
Cette phase commence par l’activation du facteur X (10) (facteur de Stuart). Cet enzyme est responsable de l’activation de thrombine, qui r´esulte de la transfor- mation de prothrombine(10)(prothrombinase) . La pr´esence de thrombine (enzyme cl´e de la coagulation) transforme le fibrinog`ene en fibrine. L’apparition des fibrines
(9)Facteur de la coagulation (10)Facteur de la coagulation
Fig. 4.5 – Processus de formation d’un caillot de sang `
a la surface des plaquettes vient consolider le clou h´emostatique et, par extension, aboutit `a la formation du thrombus rouge qui devient irr´eversible (thrombose).
4.3.3
Les facteurs h´emodynamiques
Le ph´enom`ene de coagulation agit naturellement lorsque des l´esions inter- viennent sur les tissus organiques. Il existe d’autres facteurs d´eclencheurs qui sont [Tur98, Woo99] :
– le contact avec des surfaces artificielles,
– lorsque l’´ecoulement du sang est laminaire, l’adh´esion des plaquettes san- guines augmente avec le cisaillement, la vitesse du fluide au niveau de la paroi, la concentration en globule rouge et la concentration en plaquette, – un ´ecoulement qui n’est plus laminaire comme au niveau des courbures, bi-
furcations et r´etr´ecissements,
– la formation de points de stagnation et de turbulences avec vortex qui en- traˆınent une activation des plaquettes et une plus grande adh´esivit´e de celles- ci.
Ainsi, les ´el´ements favorisant la coagulation du sang sont nombreux, vari´es et ne d´ependent que pour deux facteurs des propri´et´es intrins`eques du sang. La ma- jeure partie des facteurs h´emodynamiques est li´ee au type et au comportement de l’´ecoulement.
4.3.4
Le point de vue fluidique (cf. §2.3.2)
Le comportement non-newtonien du sang est li´e aux ´el´ements figur´es (cellules) pr´esents dans le sang. Plus pr´ecis´ement, ceux sont les globules rouges, plus nom- breux et plus gros, qui r´egissent la viscosit´e du sang. Lorsque la vitesse de ci- saillement est faible, les ´erythrocytes forment des agr´egats. La quantit´e de globule rouge am`ene une augmentation de la concentration des plaquettes et rendent donc le sang plus visqueux [Gol86]. Aux fortes vitesses de cisaillement, les ´erythrocytes se d´eforment et fluidifient le sang, ce qui explique son comportement rh´eofluidifiant (cf. §2.3.2.3).
Le second ph´enom`ene favorisant la formation de caillots concerne les plaquettes sanguines. L’´etude r´ealis´ee par [Sch93] sur un circuit comportant un r´etr´ecisse- ment simulant une st´enose de 84 % montre qu’il existe des zones o`u les plaquettes adh`erent facilement `a la paroi. En effet, en amont du r´etr´ecissement, les lignes de flux du fluide longent la paroi qui r´etr´ecie et forcent les plaquettes `a s’accoler `a cette derni`ere (Figure 4.6(a)). En aval du r´etr´ecissement, la recirculation existante fait que les lignes de flux longent sur une certaine distance la paroi. Les plaquettes san- guines qui peuvent rester dans cette zone durant quelques cycles adh`erent `a la paroi et par un effet d’accumulation, s’agr`egent les unes aux autres (Figure 4.6(b)). Ces ph´enom`enes sont fortement d´ependant des conditions de l’´ecoulement (vitesse).
(a) Avant la st´enose (b) Apr`es la st´enose
Fig. 4.6 – Accumulation de plaquettes sanguines en pr´esence d’un r´etr´ecissement
Reprenons l’´etude r´ealis´ee dans le Chapitre 2 sur la simulation par ´el´ements finis d’un ´ecoulement non-newtonien, le fluide consid´er´e alors ayant les caract´e- ristiques du sang. Une ´etude statique de l’´ecoulement (cf Annexe C) a montr´e que, dans les zones de recirculation, la viscosit´e du fluide est plus ´elev´ee que dans le reste des branches divergentes (Figure C.7). Une viscosit´e plus importante se traduit par une pr´esence de globules rouges et de plaquettes en grande concentra- tion. La formation de caillots de sang est avantag´ee amenant ainsi une coagulation plus rapide. De plus, la zone de recirculation acc´el`ere le processus d’adh´esion des plaquettes et donc l’agr´egation de ces derni`eres. La localisation de ces zones est donc tr`es significative pour notre ´etude.
4.3.5
Approche envisag´ee pour la r´ealisation d’une fonc-
tion antithrombotique ”´electroactive”
De mani`ere g´en´erale, la thrombose est ´elimin´ee avec l’utilisation d’anticoa- gulants qui, pour certains, sont `a base d’h´eparine. Or, comme nous l’avons d´ej`a signal´e, cette technique chimique entraˆıne des risques de saignement importants chez certains patients. La possibilit´e de r´ealiser une fonction anticoagulante ou antithrombotique par un proc´ed´e non chimique constituerait donc de ce fait un progr`es incontestable. A cette fin, l’id´ee d’utiliser un syst`eme d’activation pari´etale ´electroactif constitue une voie de recherche `a d´evelopper, conform´ement aux principes introduits dans le Chapitre 2.
Les zones de pr´edilection de la formation de caillots ´etant bien localis´ees, il nous faut d´efinir la m´ethode nous permettant de contrer la formation de caillots. Pour cela, la coagulation peut ˆetre assimil´ee, en premi`ere approximation, `a un amoncellement de plaquettes sanguines, ce qui ram`ene le probl`eme, dans un premier temps, `a un ph´enom`ene m´ecanique simple. L’id´ee est donc d’appliquer directement les principes introduits dans le Chapitre 3 sur le d´ecollement de particules, en vue d’´etudier l’influence de vibrations sur la formation de caillots. Le but final ´etant de retarder le ph´enom`ene de coagulation dans le raccord, voire ´eliminer la formation de caillots dans la divergence.
Dans cette approche, l’actionneur PIVERT 1 permet de faire une ´etude sur l’influence de ces vibrations en amont de la divergence. L’actionneur PIVERT 2 est dimensionn´e pour ˆetre situ´e au centre de la zone de recirculation. L’action intervient ici directement sur la zone `a fort risque de coagulation. Enfin, l’actionneur PIVERT 3 est positionn´e au d´epart de la zone de recirculation, juste apr`es la divergence, son action int´egrant l’effet des deux autres actionneurs.