La porte d’entrée est généralement au niveau aérien et elle peut aussi être au niveau cutané. On va avoir le même type d’infection superficielle cutanée qu’avec le Staphylocoque impétigo érysipèle mais on peut avoir en plus cette fameuse scarlatine. Et on va avoir une pathologie qu’on n’a pas vue avec le Staphylocoque et qui est très redoutée qu’on va appeler la fasciite nécrosante car le Streptocoque pyogenes est aussi une bactérie qu’on appelle la bactérie mangeuse d’Hommes (elle est vraiment capable de causer ces fasciites nécrosantes qui sont vraiment galopantes et qui peuvent conduire à des nécroses étendues). Toutes ces choses sont donc des « infections suppurées ».
On a aussi toute une série d’infections qui vont se produire par contiguïté par rapport à l’habitat de ce Streptocoque : on peut avoir des otites, des sinusites, les pharyngites, mais aussi par contact ou par voie hématogène des méningites, des pneumonies et des endocardites.
Ce qui est particulier au Streptocoques et qu’on n’a pas vu avec les Staphylocoques, ce sont les complications post-infectieuses qui peuvent survenir après l’infection aigüe et qui sont dues à des réactions anormales du système immunitaire.
Il y a 2 grandes catégories de complications post-streptococciques : - Le rhumatisme articulaire aigu (RAA)
- La glomérulonéphrite aigue
Commençons par étudier les infections suppurées : i. Infections suppurées
1. Pharyngites et angines
On a en tête de groupe les pharyngites et les angines à cause la plus fréquente de pharyngite et d’angine
bactériennes (mais ces pharyngites sont surtout virales). Elle va causer des angines érythémateuses ou érythémato-pultacée. C’est plutôt une maladie de l’enfant et du jeune adulte car, au fur et à mesure de la vie, on rencontre de plus en plus de M-type et on va de plus en plus d’immuniser contre les M-type circulants.
MEDI-G3311 Bactériologie - Cours 6 Page 8 / 18 2. Impétigo
On a l’impétigo, c’est péri-orificiel, c’est dans les plis et plutôt quand il fait chaud et humide. (cf image)
3. Scarlatine
Puis, on a la scarlatine : maladie qui va succéder à une angine streptococcique. À quelques jours de l’angine, on va avoir un exanthème (peau se colore en rouge de manière diffuse, et est un peu grumeleuse). Ça commence aux plis (genous, coudes, hanches) puis ça va s’étendre progressivement vers le thorax, la racine des membres mais ça épargne les paumes des mains et les plantes des pieds. Puis, ça va atteindre un maximum à 3 jours puis ça va disparaitre progressivement et c’est suivi par une seconde vague de desquamation qui va suivre le même trajet que l’apparition de l’exanthème. On va avoir la même chose au niveau des muqueuses de la gorge et donc on va avoir, par exemple, une langue au début qui va être très infectée puis qui va desquamer comme l’épiderme. À la fin de la desquamation, la langue est toute rouge et on appelle ça une langue framboisée (vers 7ème-8ème jour de symptôme de la scarlatine = pathognomonique !).
4. Erysipèle
Puis, on a l’érysipèle qui va plutôt concerner les sujets âgés, les gens qui ont un diabète ou une insuffisance lymphatique. On aura une lésion très rouge qui est très chaude et très douloureuse, limitée par un bourrelet et qui s’accompagne de fièvre. Il y a alors là un risque de passage dans le sang et de maladie systémique.
5. Cellulites
Il y a des cellulites qui peuvent compliquer les infections cutanées.
6. Fasciite nécrosante
Puis, il y a cette fameuse fasciite nécrosante (bactérie mangeuse d’Homme). Son diagnostic différentiel n’est pas toujours facile à faire. La lésion est moins bien délimitée que dans l’érysipèle et le traitement (principalement chirurgical) doit arriver relativement tôt pour ne pas que ça dégénère. L’incidence est assez faible, ça peut s’accompagner d’un choc toxique. La mortalité quand la prise en charge n’est pas optimale peut quand même monter jusqu’à 30%.
7. Septicémies
On va avoir des septicémies qui ont pour origine un foyer suppuré (par exemple pneumonie, foyer génital quand c’est une fièvre puerpérale) mais parfois on va avoir une bactériémie isolée.
8. Chocs toxiques streptococciques
Puis, on a ces fameux chocs toxiques streptococciques : ce n’est pas quelque chose de fréquent, mais il y a une mortalité associée qui fait quand même peur. Le point de départ, ça peut être la fasciite nécrosante mais ça peut aussi être un traumatisme mineur avec l’introduction du Streptocoque dans le corps par rupture de la barrière physique, de la peau, une procédure chirurgicale ou une infection virale et très rarement, dans le cadre d’une pharyngite. Les facteurs de risque sont l’immunodépression/immunosuppression. On va avoir les fameux symptômes du choc toxique qui ne sont pas très différents des manifestations de celui du choc toxique
staphylococcique même si pour les spécialistes, il existe des différences : la fièvre, l’hypotension et les troubles cognitifs.
Par rapport aux Staphylocoques, on va vraiment avoir chez le Streptocoque pyogenes pour causalité de ce choc toxique à la fois la M protéine qui est capable de se lier au fibrinogène et donc d’activer les neutrophiles et du coup d’activer l’héparine et donc de causer des lésions de l’endothélium avec des agrégats et des fuites vasculaires. En parallèle, on a l’effet super-antigène des exotoxines et les deux, ensemble, causent l’emballement du système immunitaire qui va entrainer le choc.
MEDI-G3311 Bactériologie - Cours 6 Page 9 / 18 ii. Illustrations des infections suppurées
Sur l’image à droite, voici une angine streptococcique, c’est vraiment érythémato-pultacé, on a à la fois des plaques blanches et des zones très rouges.
Sur l’image à gauche, c’est la scarlatine : on voit ce que je vous avais dit sur les plis, la fameuse langue framboisée et
quelque chose que les pédiatres reconnaissent, cette zone péri-orale qui est plus blanche (érythème ne semble pas atteindre la partie péri-orale).
Sur l’image à droite, c’est l’impétigo : c’est pas du tout différent de ce qu’on a vu avec le Staphylocoque (c’est souvent là où le nez coule, là où la salive coule avec toujours cette auto-inoculation par grattage qui fait qu’on peut aussi inoculer ou transmettre à quelqu’un d’autre parce que ça gratte.
Sur l’image à gauche, on voit ces fameux érysipèles : c’est un placard rouge, c’est en relief, assez bien délimité et ça apparait soudainement. La peau est chaude, luisante, gonflée et ça fait très mal. On peut avoir des petits saignements, des petits ulcères dans les zones les plus sous tension.
Sur l’image à droite, on voit la cellulite : par comparaison, la cellulite est moins localisée, on n’a pas cet aspect luisant, on a un aspect beaucoup plus en peau d’orange mais ce ne sont pas des diagnostics différentiels très faciles à faire. L’apparition est beaucoup plus progressive. Le bord est diffus, ce n’est pas un bourrelet. La cellulite se trouve au niveau de la couche graisseuse.
Sur l’image à gauche, on voit une fasciite nécrosante : on a moins cet aspect de bourrelet mais ce n’est quand même pas une cellulite. Dans ce cas-ci, c’est galopant et ça a nécessité un débridement massif (enlever tout le tissu atteint) pour pouvoir conserver le membre. (Image de droite) La fasciite nécrosante engendre une atteinte de l’aponévrose superficielle.
Schéma récapitulatif des localisations (aussi vu dans le chapitre staphylocoques)
MEDI-G3311 Bactériologie - Cours 6 Page 10 / 18 iii. Complications post-streptococciques
1. La glomérulonéphrite post-streptococcique
Pour la glomérulonéphrite post-streptococcique, ça touche surtout les enfants. Ça va se présenter en syndrome néphrotique aigu, donc il va y avoir des œdèmes, de l’hypertension, des urines en « bouillon sale » ou légèrement hématurique (avec un peu de sang), protéinurie abondante, insuffisance rénale. Il y a certains M-type qui sont « spécialisés » dans ces glomérulonéphrites post-streptococciques : le M12 et le M49. Au niveau de la pathogenèse, c’est un peu différent du rhumatisme articulaire aigu, c’est vraiment l’accumulation de complexes immuns dans le glomérule qui va provoquer une sorte d’angiogenèse non contrôlée provoquée par une
inflammation non contrôlée.
Sur l’image, on a la glomérulonéphrite post-streptococcique : on a ces fameux complexes immuns. On pense qu’il y a aussi probablement un effet toxique direct des particules streptococciques et une réaction croisée peut-être entre certains antigènes rénaux et certains anticorps dirigés contre les M-type responsables. Tout ça va provoquer une inflammation non contrôlée au niveau du glomérule qui va appeler une prolifération mésangiale massive et qui va causer la symptomatologie.
2. Le rhumatisme articulaire aigu
Pour le rhumatisme articulaire aigu (RAA), ce sont des atteintes articulaires, cardiaques (myocarde, endocarde ou péricarde). Là ce sont des réactions croisées des anticorps dirigés contre certains M-type (M1, M3, M5, M28 principalement) et la myosine et l’endothélium. C’est vraiment une réaction auto-immune.