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Matériel et Méthode

6. Classification clinique et radiologique :

En 1960, Belcher and Plummer [74], ont présenté une classification clinique et radiologique qui paraît définitive Puisqu’elle s’applique encore 45 ans plus tard ! Ces auteurs distinguaient l’aspergillome simple de l’aspergillome complexe. Sur le plan radiologique, l’aspergillome dit complexe est caractérisé par une excavation parenchymateuse à bords épais, associé à une fibrose pulmonaire péri-lésionnelle et à une pachypleurite. Cette forme de présentation est typique pour l’aspergillome sur caverne tuberculeuse.

À l’opposé, l’aspergillome dit simple correspond à une cavité parenchymateuse à bords fins, évoluant Sans anomalies pleuro-parenchymateuses associées. La présentation clinique se calque sur l’aspect radiologique.

Les patients porteurs d’un aspergillome simple sont souvent asymptomatiques sur le plan respiratoire et ne présentent pas de tare fonctionnelle ou nutritionnelle. À l’opposé, les patients atteints d’un aspergillome complexe sont en mauvais état général, déficitaires sur le plan nutritionnel. Ils sont habituellement symptomatiques, avec au premier chef l’hémoptysie, suivie de la bronchorrhée [75, 76]. Leur fonction respiratoire est altérée par une insuffisance mixte .

Les études en fonction du temp de Chatzimichalis et coll. [64], et regnard

[62] montrent une raréfaction des cas complexes et une prédominance des

aspergillomes simples. la raréfaction des séquellles post tuberculeuses est certainement un facteur majeur. [tableau1(page 39)]

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7. Sérologie aspergillaire :

La sérologie aspergillaire permet la confirmation diagnostique en présence d’au moins quatre arcs de précipitation en immunoélectrophorèse [78, 79] mais elle peut rester négative dans 5 à 10 % des cas à cause du caractère commensal de l’aspergillus [80]. Pour cette raison, il faut exiger plusieurs résultats positifs en particulier sur des cultures.

Isolement de l'agent pathogène :

Dans l'aspergillome, la recherche d'Aspergillus par examen direct ou culture de l'expectoration ou même de prélèvement bronchique n'a pas d'intérêt, car elle expose à des erreurs aussi bien par excès que par défaut. En revanche, la mise en évidence du champignon à partir d'un prélèvement endocavitaire, après ponction transthoracique, a une valeur certaine, mais ce procédé est dangereux en raison des risques hémorragiques qu'il fait courir. Enfin, l'examen de fragments de bouchon bronchique, dans l'aspergillose bronchique primitive, assure le diagnostic. [81]

Détection d'antigènes aspergillaires :

La recherche d'antigènes aspergillaires solubles dans le sérum et les urines a une excellente valeur prédictive positive ou négative (95 %) [82], mais l'utilisation de cette méthode est actuellement limitée en raison de la faible sensibilité des tests disponibles. [83]

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Il existe une corrélation significative entre l'étendue des lésions anatomiques et le taux d'antigène soluble dans le LBA chez l'animal. Des résultats tout aussi intéressants ont été obtenus chez l'homme par techniques radio-immunologiques. [84]

diagnostique sérologique :

Lors du développement d'Aspergillus dans l'organisme, les antigènes libérés entraînent l'apparition d'anticorps spécifiques. Tous les isotypes d'immunoglobulines sont synthétisés, mais en pratique courante, deux séries d'anticorps méritent un intérêt particulier. Les IgG de type précipitine peuvent être décelées par double diffusion en gélose ou par immunoélectrophorèse. [85]

Ces précipitines sont spécifiques de l'Aspergillus responsable, et il est souhaitable de tester plusieurs types. Ces anticorps sont présents chez 92 à 100 % des patients porteurs d'un aspergillome intracavitaire. La spécificité est excellente dès lors que l'on observe plus de deux arcs de précipitation ou que l'un supporte une activité chymotrypsique. Les méthodes de précipitation sont qualitatives mais l'évolution du nombre d'arcs de précipitation semble être un reflet de l'efficacité du traitement institué.

La sérologie aspergillaire est le plus souvent positive sauf dans les cas d’aspergillomes liés à d’autres champignons ou en contexte de corticothérapie. L’isolement d’un aspergillus sur des prélèvements itératifs (expectoration, aspiration endo-bronchique) constitue un argument diagnostique supplémentaire mais inconstant (50 % des cas) [112].

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l’aspergillome peut être défini comme une conglomération dans une cavité pulmonaire ou dans des bronches ectasiques, d’un enchevêtrement de hyphes fongiques d’origine aspergillaire mêlées à de la fibrine, du mucus et des débris cellulaires et contenant des globules rouges dans ses mailles. Il réalise macroscopiquement une masse arrondie pseudo-tumorale dont le diamètre est limité par les dimensions de la cavité de l’hôte, celle-ci comporte habituellement une ou plusieurs bronches de drainage et la truffe repose sur la paroi sans y adhérer.

Figure 3: 2 pièces opératoires de la truffe aspergillaire

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Il faut considérer deux types lésionnels :

 L’Aspergillome primitif de MONOD ou simple d’HENDERSON : Il se développe dans une cavité à parois minces, bien épithelialisée, avec absence de granulome inflammatoire. Il est entouré d’un parenchyme souple, les bronches sont saines, la plèvre en regard est faiblement symphysée, et la vascularisation est normale. Toutes les thérapeutiques en particulier chirurgicales sont possibles et le pronostic est bon.

 L’Aspergillome secondaire de MONOD ou complexe D’HENDERSON :

Il se développe dans une cavité préexistante, entouré de lésions séquellaires et fibreuses, la plèvre en regard est symphysée, la cavité est tapissée par un épithélium cylindrique ou métaplasique habituellement incomplet. Les bronches de drainage sont déformées, et dilatées. Il existe souvent une hypervascularisation considérable avec des anastosomes pariéto-pulmonaires. Ces remaniements anatomiques expliquent les résultats médiocres ou incomplets de traitement local et les difficultés voire l’impossibilité du traitement chirugical.

Il est difficile de dire quelle est dans ces remaniements, la part de responsabilité de l’Aspergillome, elle parait très probable quand on constate la fréquence quasi-constante des réactions granulomateuses de la paroi cavitaire, qui sont en général plus importantes que dans les cavités post tuberculeuses non parasitées.

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