-Néanmoins, il existe deux replis synoviaux en son sein l’un supérieur et vertical, l’autre postérieur, inférieur et horizontal. Ils sont parfaitement visualisés en cas d’épanchement articulaire ou lors d’un examen arthrographique. Leur revêtement est synovial [16-19].
Pathologie du paquet adipeux de Hoffa
41
-Immédiatement au-dessus du repli synovial inférieur horizontal, il existe une structure fibreuse antéropostérieure appelée ligament adipeux fixant la graisse de Hoffa entre l’apex patellaire et la fosse condylienne voire le LCA [20]. Le ligament adipeux serait présent dans 85 % des cas. On le nomme également « plica infra-patellaire » notamment en situation pathologique [21].
-Le réseau fibreux du PAH se constitue également en plusieurs attaches fibreuses fixées sur : les cornes antérieures des ménisques, le périoste tibial, parfois l’apex patellaire.
- Son volume moyen est de 21 cm3 chez les femmes et 29,7 cm3 chez les hommes et semble corréler à l’IMC, cela étant en accord avec la constatation d’un volume plus important dans une population de sujets obèses (volume moyen de 27,4 mL dans une série comprenant 82 % de femmes avec un IMC moyen de 32,4 kg/m2).
- Sa consistance est souple, déformable, mobile et se latéralise en flexion, elle contient particulièrement des cellules pluripotentes qui peuvent se différencier en ostéoblastes et en chondrocytes [22].
- Il est issu embryologiquement de la partie médiane du disque intermédiaire de Henke (Lucien 1904) [23]. Cette théorie est remise en cause par les travaux plus récents de Mazzoti [14] qui pense que le ligament de Hoffa provient d’un tissu conjonctif lâche.
- Sur le plan histologique, le paquet adipeux de Hoffa comme les autres tissu adipeux (TA) est constitué en sus des adipocytes, représentant la principale lignée cellulaire, de fibroblastes à l’origine de la synthèse de matrice extracellulaire mais également de cellules de l’immunité telles que des macrophages, des mastocytes ou des lymphocytes.
Pathologie du paquet adipeux de Hoffa
42
- La vascularisation du PAH est de type anastomotique riche en périphérie et pauvre au centre [24,25]. Elle est en grande partie issue des artères géniculées supérieures et inférieures, plus rarement de l’artère géniculée moyenne, provenant toutes de la division de l’artère poplitée, ayant comme origine l’artère fémorale [10].
- L’innervation du PAH est richement innervée par une branche du nerf tibial, lui-même issu des fibres antérieures du plexus poplité [26]. Parmi les fibres sensitives présentes dans ce tissu, environ 1/4 des nocicepteurs est ciblé par la substance P [11]. Cette dernière a des propriétés vasodilatatrices permettant un recrutement de cellules immunocompétentes et pouvant conduire à la formation d’un œdème pouvant parfois induire, par un mécanisme de compression, une ischémie tissulaire.
Par ailleurs, la richesse de l’innervation du PAH apporte un argument anatomopathologique supplémentaire pour le suspecter dans les syndromes douloureux antérieurs de genou [14, 27].
Pathologie du paquet adipeux de Hoffa
43
Figure 23: Coupe sagittal schématique de l’articulation du genou
Pathologie du paquet adipeux de Hoffa
44 Figure 24 :
A/Plica synoviale infrapatellaris (ligament adipeux). B/ Corps adipeux infra-patellaire (ligament de Hoffa). C/ Synoviale qui tapisse le corps adipeux infra-patellaire.
Pathologie du paquet adipeux de Hoffa
45
Pathologie du paquet adipeux de Hoffa
46
Rôle et biomécanique du PAH
Selon les auteurs, plusieurs rôles seraient attribués, à cette structure anatomique, satellite du ligament patellaire, dite de « comblement ».
Elle agirait tel un élément de soutien de la bourse séreuse infra patellaire profonde comme :
- Structure nourricière du ligament patellaire, par sa richesse vasculaire. - Structure de protection du tendon patellaire.
o Par réduction des frottements. En effet, il s’agit d’un plan de glissement contre les reliefs osseux sous-jacents (tubérosité tibiale).
o Par répartition des contraintes, notamment par dispersion d’énergie mécanique.
- Structure de protection des cornes antérieures méniscales (« airbag » antérieur).
- Organe sensorio-moteur (présence de mécanorécepteurs). - Profil sécrétoire du tissu adipeux de Hoffa.
Le PAH a des propriétés pseudo-endocrines compte tenu de sa capacité à libérer de nombreux médiateurs de l’inflammation ou encore des médiateurs proangiogéniques. En effet, une équipe japonaise a démontré en 2003 que les PAH de sujets arthrosiques (5 patients) ou non arthrosiques (2 patients) sécrétaient du FGF, du TNFα et de l’IL-6 [28]. Le VEGF, quant à lui, n’était sécrété que par le PAH des sujets arthrosiques. Mais aucune conclusion n’a pu
Pathologie du paquet adipeux de Hoffa
47
en être tirée, eu égard au très faible nombre de patients inclus dans cette étude [28]. Plus récemment, une sécrétion de cytokines (IL-6, IL-8) et d’adipokines (leptine, adiponectine) a été mise en évidence par le PAH dans la polyarthrite rhumatoïde [29]. En dehors de la leptine, leur taux était cependant très faible comparativement à l’expression de ces mêmes médiateurs par la membrane synoviale. Néanmoins, les auteurs démontraient une forte réactivité du PAH en réponse à certains stimuli pro-inflammatoires tels que l’IL-1, avec une sécrétion significativement augmentée de l’IL-6, de l’IL-8, du TNFα ou encore de la leptine. Les taux de sécrétion de l’IL-6 et de l’IL-8 rejoignaient même ceux de la membrane synoviale également stimulée par l’IL-1 [29].
Pathologie du paquet adipeux de Hoffa
48
Rôle du tissu de Hoffa dans l’arthrose
Les connaissances sur la physiopathologie de la maladie arthrosique ont considérablement évolué ces dernières années. Aujourd’hui, cette pathologie apparait clairement multifactorielle [30], avec une composante inflammatoire chronique à laquelle participent le tissu cartilagineux ainsi que les tissus adjacents comme l’os sous-chondral [31], la membrane synoviale [32] et le tissu adipeux [33, 34].
Elle implique de multiples médiateurs cytokiniques, tels que l’IL-1, l’IL-6, le TNF α, la production de radicaux libres, la production d’eicosanoides ou encore d’alarmines. Parmi les derniers « nés » de ces agents récemment mis en évidence, figurent d’autres médiateurs dénommés adipokines, dont nous détaillerons les caractéristiques ci-après [31-35].
Le surpoids et a fortiori l’obésité, définis par un IMC supérieur à 25 et 30 kg/m2 respectivement, sont des facteurs de risque reconnus de gonarthrose [36] alors même que les données sont contradictoires dans l’arthrose de hanche [36-39].
Ainsi, les participants à la cohorte de Rotterdam ayant un IMC > 27,5 présentaient un risque multiplié par 3,3 de développer une gonarthrose et par 3,2 de l’aggraver [40] tandis qu’aucun sur-risque n’était noté pour la coxarthrose [40]. Il est alors apparu nécessaire de rechercher un élément physio pathogénique supplémentaire propre à l’articulation du genou qui viendrait compléter le rôle des contraintes mécaniques et de l’inflammation systémique associées au surpoids. Le PAH est alors apparu comme un élément d’intérêt dans la relation arthrose-obésité.
Pathologie du paquet adipeux de Hoffa
49
En effet, il est actuellement établi que l’obésité induit un état d’inflammation chronique de bas grade avec une sécrétion par le tissu adipeux de cytokines pro-inflammatoires telles que l’IL-6 ou le TNFα, mais également de médiateurs de découverte plus récente : les adipokines. Les principales adipokines sont la leptine, l’adiponectine, la résistine et la visfatine (cette liste n’est pas exhaustive et elle sera sans doute étoffée dans les années à venir).
Ainsi, se dessine l’idée selon laquelle le tissu adipeux pourrait interagir par libération de divers médiateurs procataboliques et/ou pro-inflammatoires avec les cellules résidentes des différents tissus de l’articulation : cartilage, membrane synoviale ou os sous-chondral.
Or, il existe au sein de l’articulation du genou, sensible à la surchage pondérale (voir ci-dessus) et donc aux variations quantitatives et/ou qualitatives du tissu adipeux, un tissu particulier :
Le corps adipeux infrapatellaire ou PAH. Ainsi, des travaux récents ont émis l’hypothèse d’un rôle paracrine pro-inflammatoire et pro-dégradatif du Hoffa vis-à-vis des tissus environnants.
Pathologie du paquet adipeux de Hoffa
50
3. Historique
- En 1904, Albert Hoffa [41], chirurgien Allemand, décrit une nouvelle affection du genou : l’altération de la structure graisseuse sous-patellaire.
Il s’agit de remaniements hyperplasiques et fibreux du tissu adipeux de Hoffa associés à des douleurs antérieures du genou, qu’il dénomma maladie de Hoffa [42]. Ces remaniements seraient secondaires à des phénomènes hémorragiques et inflammatoires liés à des traumatismes répétés ou plus rarement unique et conduiraient à un conflit du carrefour antérieur du genou.
- Dans les années suivantes, différents auteurs européens ont publié leurs travaux sur le sujet Becker [43], Lejards [44], Gaugele [45], Koning et Sœur [46]. C’est Smillie [14, 47, 48] dans les années 70 qui remet le sujet à l’actualité.
- On retrouve depuis différentes publications internationales : Schoberth [49], Desmarchais et Gognon [50], Greida [51], Metheny et Mayor [52], Magi [53], Ogilvie-Harris [54] et Duri [55], confirmant la place de la maladie de Hoffa dans la pathologie du genou.
- Certains auteurs se sont intéressés à la pathologie de la plica infrapatellaire : Derganc [56], Kim [57].
- Une attention particulière est à consacré aux kystes synoviaux du P. A.H vue leur extrême rareté.
- En effet, le premier cas a été découvert fortuitement par Cann en 1924 lors d’une autopsie. Il s’agissait d’une localisation au contact du LCA.
- La localisation au niveau du ligament de Hoffa est inhabituelle, et a été rapportée la première fois par Muckle et Monahan en 1972 [58].
Pathologie du paquet adipeux de Hoffa
51
4. Etiopathogénie
Pour Hoffa, l'hypertrophie du paquet adipeux était secondaire à un traumatisme provoqué par écrasement, une déchirure de la synoviale permettant ainsi aux franges graisseuses de s'infiltrer dans l'articulation.
Cette lésion de la synoviale a été contestée par certains auteurs [59] qui utilisaient une voie d'abord antérieure large. Ils ont pu constater l'intégrité de la synoviale qui est seulement refoulée par le paquet adipeux.
Smillie [59] mentionne que dans certaines circonstances dont la plus fréquente est un traumatisme par choc direct sur le compartiment antérieur (accident du tableau de bord), se produit un œdème voire une hémorragie du paquet adipeux. Il se constitue une hypertrophie et une fibrose de ce dernier. Aussi, il existe une altération de la membrane synoviale du paquet adipeux qui devient hypertrophique et qui serait-elle- même à son tour, secondairement responsable de lésions du cartilage et des condyles. Cette hypothèse parait purement spéculative et on peut très bien considérer que certaines lésions primitives du cartilage peuvent s'accompagner de modifications du paquet adipeux.
Smillie décrit également comme causes favorisantes :
L’œdème en particulier au cours d'un syndrome pré-menstruel d'où pour lui, la prépondérance féminine de l'affection,
La présence de lésions méniscales,
Ou un recurvatum favorisant une agression des franges synoviales du paquet adipeux.
Pathologie du paquet adipeux de Hoffa
52
Par ailleurs, Duri et Puri [2] incrimine les injections intra-articulaires de corticoïdes dans la transformation fibreuse voire la calcification du ligament de Hoffa pathologique.
Desmarchais et Gagnon [50] ont décrit un cas d'ossification par métaplasie et Gauducheau et Mirallie [60] ont rapporté un cas de microcalcifications de ce paquet adipeux.