Électrocardiographie

1.5.2.1. Fonctionnement de l’ECG

Le cœur est l’organe qui assure la circulation sanguine. Il est divisé en deux parties accolées, chacune divisée en deux cavités (oreillettes et ventricules). Les contractions (systoles) et relâchements (diastoles) cycliques de ces cavités vont permettre de pomper le sang pour le faire circuler dans le corps entier (Goldberger, Goldberger, & Shvilkin, 2017). La dépolarisation, c’est-à-dire la stimulation des cellules musculaires cardiaques provoquant une contraction, va générer un champ électrique positif à l’extérieur du cœur alors que la repolarisation (décontraction) va créer un champ négatif. Des séquences de dépolarisation et de repolarisation vont se succéder afin de pomper le sang dans les différentes cavités du cœur. L’électrocardiographie (ECG) a pour objectif d’enregistrer cette activité électrique grâce à des électrodes posées sur la surface de la peau. La tension électrique du signal recueilli est de l’ordre du millivolt. Le tracé particulier de l’ECG est composé de différents pics positifs et négatifs qui correspondent à des moments bien précis du rythme cardiaque. Ainsi la première dépolarisation correspond à la contraction des oreillettes, elle est appelée onde P (Figure 18). La dépolarisation des ventricules est composée d’une première onde négative Q, suivie d’une onde positive de grande amplitude R puis d’une deuxième onde négative S, ces ondes forment le complexe QRS. Finalement, les ondes T et U sont produites par la repolarisation des ventricules (Goldberger et al., 2017 ; Romanò, 2015). Le rythme cardiaque est mesuré grâce au pic R, que l’on appelle plus communément un battement. Dans un enregistrement ECG continu, chaque complexe QRS est détecté et est associé à un battement cardiaque (Malik et al., 1996).

Figure 18 : Représentation d'un ECG normal composé de l’onde P, du complexe QRS et des ondes T et U

Le système nerveux va adapter la quantité de sang en circulation en modulant la puissance et la fréquence des contractions du cœur en fonction des besoins métaboliques de l’organisme. Les différents organes et muscles du corps ont besoin de plus d’oxygène lorsque qu’ils sont actifs plutôt qu’au repos (Goldberger et al., 2017). Il en est de même pour le cerveau, qui est l’organe le plus complexe du corps humain, consommant 20 % de l’énergie disponible (Muoio, Persson, & Sendeski, 2014). L’activité cardiaque donne des indications sur l’activité du cortex préfrontal via l’activité vagale et par conséquent l’activité cognitive (Riese, 1999 ; Thayer et al., 2009). En effet, le système nerveux autonome assure la régulation des processus automatiques du corps, comme la respiration et l’activité cardiaque. Ce dernier, sous l’influence du cerveau, de l’hypothalamus et du bulbe rachidien, va contrôler et réguler la fréquence cardiaque. Le système nerveux orthosympathique va avoir un rôle excitateur sur l’activité cardiaque, alors que le système nerveux parasympathique va avoir un rôle inhibiteur. Ainsi, la régulation de la fréquence cardiaque résulte de l’équilibre des stimulations orthosympathiques et parasympathiques (Lane et al., 2009).

1.5.2.2. Effet du bruit sur l’activité cardiaque

Des études suggèrent qu’une exposition chronique au bruit provoque une activation accrue du système cardiovasculaire (Kryter, 1985). Par exemple, Andrén (1982) a exposé des personnes à des bruits forts (95 ou 100 dB(A)), provoquant une augmentation de la tension artérielle chez les sujets sains ainsi que ceux souffrant d’hypertension. Chez les sujets sains, cette hypertension était principalement due à une augmentation du débit cardiaque. Cette effet sur la tension artérielle se retrouve

dans d’autre études (Laszlo, McRobie, Stansfeld, & Hansell, 2012) et notamment chez les enfants au repos exposés au bruit de façon chronique (Evans & Lepore, 1993). Comme le montre une méta-analyse (van Kempen & Babisch, 2012), l’exposition à du bruit de trafic routier est positivement et significativement associée à l’hypertension. Une autre étude montre que le rythme cardiaque peut être augmenté durant une exposition à un bruit blanc intermittent (90 dB durant quelques secondes) durant une tâche d’activité physique (Finkelman et al., 1979).

On peut également mentionner l’effet de sursaut provoqué par un bruit soudain et stressant, bien connu chez les pilotes suite à l’émission d’une alarme non attendue (Bliss, 1993 ; W. L. Martin, Murray, & Bates, 2012 ; W. L. Martin, Murray, Bates, & Lee, 2016). L’alarme va provoquer une réponse physiologique particulière, avec une augmentation du rythme cardiaque à la survenue d’un son fort (Hatton et al., 1970).

De plus, l’analyse de l’activité cardiaque permet de réaliser une mesure indirecte de l'effet du bruit par la mesure de la charge cognitive. En effet nous l’avons vu dans la partie 1.5.1.4, la charge cognitive peut augmenter en raison du déploiement de processus d’inhibition du bruit (Bidet-Caulet et al., 2010 ; Sabri et al., 2014). De plus, il a été montré que les stratégies de coping face au bruit pouvaient être reflétées par l’activité cardiaque (Robert & Hockey, 1997). L’adaptation au stress lié au bruit entraînerait un coût pour l’organisme, se traduisant par une augmentation du niveau d’éveil et une augmentation du rythme cardiaque (Lundberg & Frankenhaeuser, 1976, 1978). De plus, Hijzen, Van Der Gugten, & Bouter (1984) ont montré que face à un stress élevé induit par du bruit (bruit blanc à 100 dB), un aplatissement de l’onde T de l’ECG était visible, reflétant l'influence du système nerveux sympathique sur l'activité cardiaque.

L’augmentation de la charge cognitive peut être reflétée de différentes manières sur l’ECG. Premièrement on peut observer une augmentation du rythme cardiaque lors de tâches (par exemple la tâche de Stroop) impliquant les capacités de la mémoire de travail et d’inhibition (Boutcher & Boutcher, 2006 ; Hamer, Boutcher, & Boutcher, 2003 ; Stein & Boutcher, 1993) ou encore sur une tâche de calcul mental (Brown, Szabo, & Seraganian, 1988 ; Seraganian, Szabo, & Brown, 1997 ; Sloan, Korten, & Myers, 1991 ; Tomaka, Blascovich, & Swart, 1994).

Une autre métrique de l’activité cardiaque est la variabilité du rythme cardiaque (HRV pour heart rate variability en anglais). Cette variabilité représente les différences d’intervalle de temps (intervalle R-R) entre chaque battement consécutif (Malik et al., 1996). Ces intervalles RR sont aussi appelés NN pour normal-to-normal, dans ce cas seul les complexes QRS correspondant à une dépolarisation normale sont sélectionnés en excluant les ectopiques (Malik et al., 1996). Des études ont montré que le rythme cardiaque était plus régulier (HRV faible) lors d’une tâche

exigeante contrairement au repos où il est irrégulier (Hansen, Johnsen, & Thayer, 2003 ; Malik et al., 1996). Ainsi, cette métrique permet d’indiquer une charge cognitive plus importante (Fairclough & Venables, 2004 ; Lane et al., 2009 ; Thayer et al., 2009). La variabilité cardiaque peut être analysée de différentes manières. La plus simple est d’analyser l’intervalle de temps entre chaque battement cardiaque (intervalle R-R, appelé IBI pour inter-beat-interval en anglais). Une autre mesure de la HRV est l’indice NN50 qui correspond au nombre d’intervalles normaux (NN) dont la différence avec ceux adjacents est supérieure à 50 ms (Clifford, 2002 ; Malik et al., 1996). Hansen et al. (2003) ont analysé un indice de HRV via l’intervalle entre chaque battement cardiaque (IBI) lors d’une tâche de mémoire de travail et d’attention soutenue. Cette étude a montré qu’une HRV élevée était associée à une meilleure performance (plus de bonnes réponses, moins d’erreurs et réponse plus rapide) lors d’une tâche impliquant des fonctions exécutives. De la même manière, une HRV haute a été associée à de meilleures performances en mémoire de travail (Thayer et al., 2009). De manière générale, la HRV et le rythme cardiaque augmentent lors de la réalisation de tâches cognitives comparées au repos (Massaro & Pecchia, 2019).

De plus, il a été montré que le rythme cardiaque et sa variabilité sont des marqueurs sensibles aux processus émotionnels (Brosschot & Thayer, 2003 ; Hidalgo-Muñoz et al., 2018 ; Lane et al., 2009 ; McCraty, Atkinson, Tiller, Rein, & Watkins, 1995 ; Quintana, Guastella, Outhred, Hickie, & Kemp, 2012). Il est admis que le bruit est un stresseur psycho-social qui peut affecter le fonctionnement physiologique (Andrén, 1982 ; Babisch, 2003 ; Evans et al., 1995). Or le rythme cardiaque est fortement impacté par le stress (Li et al., 2009 ; Lucini, Di Fede, Parati, & Pagani, 2005 ; Porges, 1995 ; Yeung et al., 1991) et peut donc être un bon indicateur de l’état de stress généré par le bruit. Il a été montré que la fréquence cardiaque et la pression artérielle étaient positivement corrélées à l’exposition au bruit pouvant être nocive pour des travailleurs dans des usines (Lusk et al., 2004), mais également pour des enfants exposés à des bruits de trafic routier (Belojević et al., 2008). De plus, la fréquence cardiaque et sa variabilité peuvent être plus élevées chez les personnes sensibles au bruit (White et al., 2017b).