Haut PDF Étude du rôle pathogénique des auto-anticorps dans la sclérose systémique

Étude du rôle pathogénique des auto-anticorps dans la sclérose systémique

Étude du rôle pathogénique des auto-anticorps dans la sclérose systémique

Notre modèle d’exacerbation de la fibrose par les anti-topo I expliquerait entre autres que la présence de ces auto-anticorps chez les patients sclérodermiques soit associée à une forme [r]

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Étude du rôle de l’auto-antigène nucléaire centromérique B (CENP-B) et des auto-anticorps anti-CENP-B dans l’activation des cellules musculaires lisses vasculaires : implication potentielle dans la pathophysiologie de la sclérose systémique

Étude du rôle de l’auto-antigène nucléaire centromérique B (CENP-B) et des auto-anticorps anti-CENP-B dans l’activation des cellules musculaires lisses vasculaires : implication potentielle dans la pathophysiologie de la sclérose systémique

bel et bien l’agent pathogène, l’hôte développera des symptômes similaires à ceux du donneur. Toutefois, démontrer la pathogénicité des anti-CENP-B dans un modèle animal de la ScS pourrait s’avérer problématique puisque la présence de ce type d’anticorps chez les modèles animaux connus ne semble pas être associée à des manifestations vasculaires plus fréquentes, comme c’est le cas chez les patients sclérodermiques. De plus, bien que des anti-CENP-B soient produits dans les modèles murins Tsk2 (287) et GvDH (288) ou encore les modèles aviaires UCD200/206 (289), la prévalence de ces auto-anticorps ne correspond pas à celle observée chez les patients. Ces différentes données suggèrent donc qu’il existe certaines différences entre les mécanismes immunitaires impliqués dans la pathogénèse de la maladie chez l’humain et la souris. Afin de contourner ces différents inconvénients, la pathogénicité des anti-CENP-B pourrait être testée directement chez l’humain par une technique d’immuno-déplétion sélective. Chez l’humain, la déplétion sélective d’anti- CENP-B en circulation pourrait s’effectuer par immuno-adsorption spécifique en utilisant la CENP-B comme immuno-adsorbant. Cette technique a récemment été utilisée pour le traitement de MAI comme la myasthénie grave (290) et la cardiopathie dilatée (291). Chez ces patients, il a été démontré qu’un retrait sélectif de certains auto-anticorps pouvait entraîner une amélioration notable de la maladie. Parallèlement, une diminution des manifestations vasculaires chez les patients sclérodermiques suite à une déplétion sélective des anti-CENP-B démontrerait la pathogénicité de ces auto-anticorps.
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Caractérisation de l'interaction de l'auto-antigène ADN topoisomérase I avec les fibroblastes dans la sclérose systémique

Caractérisation de l'interaction de l'auto-antigène ADN topoisomérase I avec les fibroblastes dans la sclérose systémique

Discussion générale Une caractéristique importante de la ScS est la présence d’auto-anticorps dans la grande majorité des sera de patients (67). À ce jour, leur rôle demeure principalement d’une utilité diagnostique. En effet, puisqu’ils sont associés à des manifestations cliniques spécifiques, ils permettent d’émettre un pronostic et de suivre l’évolution de la maladie. L’implication des auto-anticorps dans la pathogenèse de la ScS est un sujet de controverse et est non résolue. Certains auteurs suggèrent qu’ils peuvent contribuer au développement et au maintien de la maladie tandis que d’autres croient qu’ils sont plutôt un épiphénomène. Toutefois, plusieurs données récentes suggèrent de plus en plus un rôle actif dans la maladie (3-7). Parallèlement, plusieurs études s’intéressant à la cible des auto-anticorps, les auto-antigènes, émergent dans la littérature. En effet, des rôles extracellulaires sont attribués à plusieurs auto-antigènes ciblés dans les maladies auto-immunes (8-11). De ce fait, le rôle simplement passif des auto-antigènes est grandement remis en question. Il devient donc très intéressant de se questionner sur l’implication des auto-antigènes dans la ScS avant d’établir un rôle possible pour les auto-anticorps.
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Rôle des récepteurs NMDA endothéliaux dans un modèle murin de sclérose en plaques

Rôle des récepteurs NMDA endothéliaux dans un modèle murin de sclérose en plaques

[11, 12] , qui augmente l’activité de ce récepteur. On peut donc imaginer que ces cellules, en produisant du glutamate et du tPA, vont participer à l’ouverture des barrières hématoencéphalique et héma- tomédullaire, pour faciliter leur propre infiltration vers les tissus nerveux. Le fait que le Glunomab ® bloque leur infiltra- tion, comme nous le décrivons dans notre étude, est en faveur de cette hypothèse. Certains types d’auto-anticorps dirigés contre les récepteurs NMDA sont respon- sables d’une maladie neurologique nom- mée encéphalite anti-récepteurs NMDA
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Étude du rôle pathogénique de la formiminotransférase-cyclodésaminase dans l'hépatite auto-immune de type 2

Étude du rôle pathogénique de la formiminotransférase-cyclodésaminase dans l'hépatite auto-immune de type 2

De plus, des anticorps contre les protéines du cytosquelette sont retrouvés dans plusieurs MAI, par exemple, des anticorps anti-actine dans 1’HAI de type 1 et dans le lupus érythémateux,[r]

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La prvalence des anticorps anti-thyrodiens chez les patients ayant une maladie auto-immune

La prvalence des anticorps anti-thyrodiens chez les patients ayant une maladie auto-immune

Dans une étude de cohorte, aucune différence n’a été détectée entre la prévalence des ATA chez les patients atteints de SAPL, et celle chez les patients atteints de LES . Cependant, une augmentation significative des taux des anti-TPO a été détectée chez les patients avec SAPL secondaire par rapport au groupe témoin. Ceci pourrait être le résultat d'une hyperactivité des cellules B, qui est une caractéristique pathogénique prédominante du LES. Dans les études antérieures, la coexistence d'ATA et d’ anticorps anticardiolipines a été considérée non spécifique, car elle n’est liée à aucun événement pathogène [94].Malgré que le rôle pathogénique des ATA dans les lésions du SNC n’est pas claire, il est supposé que la réactivité croisée de ces anticorps dirigés contre les épitopes antigéniques et partagés entre la glande thyroïde et l’endothélium du SNC [95] .
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Physiopathologie de la polyarthrite rhumatoïde : effet inflammatoire des auto-anticorps anti-protéines citrullinées et du facteur rhumatoïde

Physiopathologie de la polyarthrite rhumatoïde : effet inflammatoire des auto-anticorps anti-protéines citrullinées et du facteur rhumatoïde

Mr YOUINOU Pierre, Professeur, Université de Brest, Rapporteur Mr ROUDIER Jean, Professeur, Université de Marseille, Rapporteur Mr BOISSIER Marie-Christophe, Professeur, Université Paris[r]

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Associations entre la qualité de vie systémique auto-perçue et l'épuisement professionnel chez les travailleurs québécois

Associations entre la qualité de vie systémique auto-perçue et l'épuisement professionnel chez les travailleurs québécois

En ce qui concerne le domaine des relations sociales, il serait plausible d’attribuer les résultats non significatifs d’une part à la diversité des emplois des travailleurs de l’échantillon et d’autre part à la stratégie de coping adoptée. Tout d’abord, les études recensées s’intéressaient à une catégorie précise de travailleurs, par exemple les médecins ou les enseignants (Feuerhahn et al., 2012; Jackson et al., 2016; Jalili et al., 2013; Luk et al., 2010; Pedersen et al., 2016). En observant simultanément une diversité d’emplois de différentes organisations, la présente étude est confrontée à des conditions de travail différentes, par exemple des quarts de jour et de nuit, pouvant comporter des conditions différentes ayant un impact sur les conflits travail-famille (Wittmer et Martin, 2010). Ensuite, la présente étude s’intéressait à la subjectivité de l’individu quant à ses relations sociales, mais aucune donnée n’a été recueillie quant aux stratégies de coping adoptées. Même si un individu se considère satisfait de la qualité de ses relations sociales, il ne serait pas indiqué d'inférer ses capacités à utiliser adéquatement ses relations sociales en vue de s’adapter au stress causé par le travail (Baker et al., 2007; Burke et Mikkelsen, 2006; Lim et al., 2010).
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Anticorps anti-NuMA : associations cliniques et impact sur le phénotype de patients atteints de de syndrome de Sjögren primitif et de lupus systémique

Anticorps anti-NuMA : associations cliniques et impact sur le phénotype de patients atteints de de syndrome de Sjögren primitif et de lupus systémique

23 l’assemblage et le maintien de l’axe mitotique en permettant l’attache des microtubules au centrosome et en regroupant les fuseaux de microtubules aux pôles mitotiques. De plus, certains domaines contiennent plusieurs motifs S/TPXX qui sont retrouvés dans les protéines régulatrices de gènes et dans les protéines capables de se lier à l’ADN (60). L’inactivation du NuMA par l’utilisation d’ARN interférent (siRNA) (61), ou sa déplétion par l’utilisation de souris knockout pour le gène du NuMA (62), ont montré l’importance du NuMA dans la reproduction cellulaire chez le mammifère avec la mise en évidence d’une perte de la fonction mitotique en cas de déficit en NuMA. Par ailleurs, l’inactivation du NuMA par des Ac inhibiteurs du NuMA chez des amphibiens (Xenopus) a abouti à une fragmentation du pôle et une dissociation du centrosome (même si celui-ci était au préalable assemblé en fuseau avant déplétion en NuMA) (63,64). Ce dysfonctionnement a été en partie résolu par l’ajout de NuMA purifié, indiquant son rôle direct dans la formation des fuseaux polaires et suggérant qu’un certain type de microtubules nécessite du NuMA du fait de son affinité pour les pôles mitotiques (63). Toutes ces caractéristiques font du NuMA un composant structural important à la fois dans le noyau et dans le pôle mitotique (53).
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Rôle des complexes de gadolinium dans le mécanisme de la fibrose systémique néphrogénique

Rôle des complexes de gadolinium dans le mécanisme de la fibrose systémique néphrogénique

Characterization of the Adenine Rat Model Seven rats received 0.75% adenine-enriched diet for 4 weeks and were then fed a standard diet (A04) for another 3 weeks. Five rats (normal control group) were fed a normal diet. The animals were euthanized (exsanguination under isoflurane anesthesia) at the end of the experiment (i.e., on day 49 after the start of adenine diet). Blood (from sublingual vein) and 24-h urine samples were collected once or twice a week (days 0, 7, 14, 21, 28, 35, 42, and 49). Blood was used for routine hematological examinations using a MS4-5 automat (Melet-Schloesing, Osny, France). Plasma levels of total calcium, phosphorus, transferrin-bound iron, creatinine (Vitros-II auto-analyzer), sodium, chloride, and potassium (direct potentiometry, Vitros-350 autoanalyzer, Ortho-Clinical Diagnostics Inc., Issy les Moulineaux, France) were also measured. Urine lev- els of creatinine were determined using a Vitros-II analyzer. Creatinine clear- ance (ml/min/100 g bw) was calculated by a standard method.
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Rôles du système de l'interleukine-1β dans l'encéphalite auto-immune expérimentale, un modèle de sclérose en plaques

Rôles du système de l'interleukine-1β dans l'encéphalite auto-immune expérimentale, un modèle de sclérose en plaques

paralysie chez les souris Il1b -/- (Figure 2.7). Des expériences in vitro et in vivo ont permis d’identifier que la production d’IL-1b par les monocytes CCR2 + favorise leur entrée à l’intérieur du parenchyme de la moelle épinière (Figure 3.3). Pour leur part, l’adhésion vasculaire et la migration des neutrophiles vers la moelle épinière semblent être indépendantes de leur production d’IL- 1b (Figures 2.4 et 3.3). Toutefois, l’adhésion des neutrophiles sur l’endothélium du SNC dépendrait de l’activation préalable de l’IL-1R1 endothéliale suite à l’immunisation (Aubé et al., 2014). Néanmoins, la nécessité de l’IL-1b pour l’entrée des monocytes inflammatoires à l’intérieur du SNC représente un nouveau mécanisme dans notre compréhension de l’EAE et de la neuroinflammation. Naturellement, d’autres travaux sont nécessaires pour bien comprendre comment les principaux acteurs de ce phénomène encourage l’entrée des monocytes inflammatoires dans le SNC. Le fait que les monocytes doivent eux-mêmes produire l’IL-1b pour avoir accès au SNC, combiné à l’absence d’IL-1b détectable dans le sérum de souris EAE, suggère la présence d’une communication étroite entre monocytes et cellules endothéliales, à la manière d’une synapse immunologique. Une bonne façon d’investiguer la présence de ces contacts étroits entre monocytes inflammatoires et les ECs serait d’analyser par microscopie électronique des coupes de moelle épinière de souris EAE marquées avec un anticorps anti-IL-1b.
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Les autoanticorps anti-ADN topoisomérase I dans la sclérose systémique : interaction directe avec les fibroblastes médiée par l'autoantigène

Les autoanticorps anti-ADN topoisomérase I dans la sclérose systémique : interaction directe avec les fibroblastes médiée par l'autoantigène

Strong correlation between antifibroblast antibody (AFA) binding intensity and anti-topo Isomerase I reactivity (topo 1) in sera from patiens with systemic sclerosis (SSc). FIow cytometr[r]

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Rôle du NKG2D et ses ligands dans un modèle murin de la sclérose en plaques

Rôle du NKG2D et ses ligands dans un modèle murin de la sclérose en plaques

182 2.1 Rôle de NKG2D Nous avons caractérisé et comparé l’évolution de la maladie chez les souris sauvages et déficientes pour NKG2D. Nous n’avons mis en évidence qu’une très faible et transitoire différence dans l’EAE active, en condition optimale, entre les deux génotypes de souris (Fig. 1A de l’article). L’équipe du Dr Raulet a publié des résultats en EAE active avec les souris Klrk1 +/+ et Klrk1 -/- en condition normale et sous optimale. Pour la condition sous optimale, ils ont induit l’EAE en utilisant une concentration de MOG 5 fois inférieure à la normale. Les souris n’exprimant pas le NKG2D ont été moins malades que les souris sauvages en condition sous optimale mais aucune différence significative n’a été observée en condition optimale (Guerra et al., 2013). Le NKG2D est exprimé sur les NK, les NKT, les LT CD8 activés ainsi qu’une sous population de LT CD4 activés et de LT γδ. En outre, l’EAE active est une maladie caractérisée par une infiltration majoritaire de LT CD4. Nous l’avons confirmé dans nos modèles, que ce soit chez les souris sauvages ou déficientes, environ 5 fois plus de LT CD4 que de LT CD8 infiltraient le SNC (75% vs 15% des LT) (Fig. 1B-D de l’article). On retrouvait très peu de cellules NK, NKT et LT γδ (moins de 2% chacun) infiltrant le SNC (données non montrées). Le fait, que les cellules exprimant NKG2D représentent un faible pourcentage des cellules ayant infiltrées le SNC peut expliquer que, contrairement à ce qu’on espérait, l’absence de NKG2D ne suffit pas à modifier significativement l’évolution de l’EAE active en condition optimale. Par contre en condition sous optimale, l’EAE active est atténuée en absence de NKG2D suggérant que ce récepteur a un rôle délétère dans le développement de la maladie qui ne peut pas être mis en évidence quand la maladie est trop intense.
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Mise au point d'un ELISA pour la détection des auto-anticorps anti-interféron gamma

Mise au point d'un ELISA pour la détection des auto-anticorps anti-interféron gamma

M. tuberculosis) ou sur leur capacité à synthéti ser de l’interféron gamma en présence du mitogène phytohémagglutinine. Six échantillons se sont avérés être positifs en ELISA. La prévalence de l’anticorps anti-interféron gamma dans notre population est donc de 3,8%. Le passage de ces échantillons en cytométrie en flux n’a pas montré d’inhibition de la phosphorylation de STAT1. Les anticorps détectés n’ont donc pas dans ce contexte de caractère neutralisant. Ce travail ouvre de nouvelles perspectives et notre test ELISA pourraient constituer à terme un outil efficace pour le dépistage et la caractérisation des auto-anticorps anti- interféron gamma.
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Rôle des cellules Th17 dans les maladies infectieuses et auto-immunes

Rôle des cellules Th17 dans les maladies infectieuses et auto-immunes

Le rôle de la voie Th17 dans les maladies fongiques a été essentiellement étudié chez 331. la souris et chez l’homme[r]

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View of Encéphalite auto-immune à anticorps
						antirécepteur N-méthyl-D-aspartate : intérêt
						de l’électroencéphalographie continue en réanimation

View of Encéphalite auto-immune à anticorps antirécepteur N-méthyl-D-aspartate : intérêt de l’électroencéphalographie continue en réanimation

Le traitement initial est guidé par un médecin neurologue ou neuro-oncologue. En cas de détresse respiratoire, d ’état de mal convulsif ou d ’agitation extrême, la prise en charge est poursuivie en unité de réanimation. Le traitement de pre- mière intention comporte les corticoïdes intraveineux à for- tes doses (1 g/j, trois jours) associés aux veinoglobulines (0,4 g/kg/j) ou aux plasmaphérèses. En cas de non-réponse au traitement après dix jours, le rituximab (375 mg/m 2 ) et le cyclophosphamide (750 mg/m 2 ) sont proposés. Le rituximab est administré une fois par semaine pendant quatre semaines. Le cyclophosphamide est administré une fois par mois jus- qu ’à amélioration clinique et diminution des anticorps anti- NMDAR dans le LCR. La récupération est lente et se fait sur plusieurs mois [3]. Des troubles cognitifs ou moteurs peu- vent persister mais 80 % des patients ont une évolution favo- rable après deux ans. Les patients traités précocement et n ’ayant pas nécessité d’hospitalisation en réanimation ont la meilleure récupération. Le risque de rechute est de 12 % et plus fréquent chez les patients sans tumeur détectable.
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Rôle de la sphingosine-1-phosphate dans la vasculopathie de transplantation induite par les anticorps anti-HLA

Rôle de la sphingosine-1-phosphate dans la vasculopathie de transplantation induite par les anticorps anti-HLA

Les cellules sont lavées puis récupérées dans du PBS à 4°C. Après centrifugation douce, le culot cellulaire est repris dans un tampon d’extraction protéique à pH 7,4 contenant 50 mM HEPES, 150 mM NaCl, 10% glycérol, 0.5% de DOC, 1% Triton X-100, 1 mM de Na 3 VO 4 , 10 mM de β-glycerophosphate, 5 mM de NaF, 2 µg/mL de leupeptine, 2 µg/mL de pepstatine, 1 mM de PMSF et 10 µg/mL d’aprotinine durant 30 min à 4°C. Après centrifugation, un dosage protéique est réalisé et 40 µg de protéine de chaque échantillon sont repris dans un tampon de dénaturation contenant 62,5 mM de Tris-HCl à pH 6.8, 2% de SDS, 10% de glycérol, 0,04% de bleu de Bromophénol et 4% de ß-mercaptoéthanol) puis chauffés 5 min à 95°C. Les échantillons sont déposés sur un gel à 12% de polyacrylamide. Après migration à 200 V pendant 90 min, les protéines sont transférées sur une membrane de PVDF pendant 2h à 300 mA. La membrane est saturée pendant 2h avec une solution de PBS contenant 5% de BSA ou de lait. L’anticorps primaire, dilué généralement au 1/2000 est incubé toute la nuit à 4°C avec la membrane. Après 5 lavages de 10 min, l’anticorps secondaire couplé à HRP est dilué au 1/5000 et incubé avec la membrane pendant 1h à température ambiante. Après 5 lavages de 10 min, la révélation s’effectue par chimioluminescence avec de l’ECL (Amersham, GE Healthcare, Velizy-Villacoublay, France). Les anticorps primaires utilisés sont les suivants : MMP-2, SK1 (Cell Signaling Technology, Saint-Quentin-en-Yvelines, France), S1P1 (Abcam, Cambridge, Royaume-Uni), S1P3 (Imgenex, San Diego, CA), phospho-p44/42 MAPK (pERK1/2) et p44/42 MAPK (ERK1/2) (Cell Signaling), β -actine (Sigma-Aldrich). Les anticorps secondaires utilisés sont des anticorps dirigés contre des Ig de souris ou de lapin couplés à HRP (Santa Cruz Biotechnology, Heidelberg, Allemagne).
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Rôle de la régulation émotionnelle dans les psychotraumatismes : mesures auto-rapportées et physiologiques

Rôle de la régulation émotionnelle dans les psychotraumatismes : mesures auto-rapportées et physiologiques

troisième étude détaillée ci-après. L’autre étude, intitulée EmoTrauma, s’intéresse au psychotraumatisme de type I mais elle n’a pu être présentée ici car les inclusions n’ont pas encore atteint la puissance statistique nécessaire. Elle est présentée en discussion (p. 177). Concernant la seconde étude, elle s’intéresse spécifiquement aux difficultés de régulation émotionnelle et constitue un prérequis aux deux études sur le psychotraumatisme que nous venons d’évoquer. Comme nous l’avons déjà mentionné dans l’introduction générale (p. 16), notre travail s’inscrit dans l’approche des sciences affectives. A ce titre, nous avons tenu à suivre les recommandations disponibles sur l’analyse des signaux affectifs que constituent : la validité, la « triangulation », l’approche physiologique et le résumé précis des traitements effectués sur les signaux (Broek van den, Janssen, Healey, & Zwaag van der, 2010; Broek van den, Janssen, Westerink, & Healey, 2009; Broek van den, Janssen, Zwaag van der, Westerink, & Healey, 2011; Broek van den, Janssen, Zwaag van der, & Healey, 2010; Broek van den, Zwaag van der, Healey, Janssen, & Westerink, 2010). La validité est atteinte à travers quatre approches : la validité théorique (accord des experts sur le domaine), la validité liée au(x) critère(s) retenus pour les mesures affectives, la validité des construits auquel renvoie le signal, et la validité écologique (influence du contexte sur les mesures). La « triangulation » est une stratégie qui consiste à utiliser plusieurs opérationnalisations d’un même concept afin de pouvoir faire la part de ce qui revient réellement à ce concept dans ce qui a été mesuré (p. ex., coupler une ou plusieurs mesures physiologiques à des questionnaires et/ou des mesures qualitatives,…). L’approche physiologique du signal affectif est bien sûr au cœur de la démarche. Ainsi, dans notre deuxième étude, nous avons cherché à évaluer les difficultés de RE avec une mesure auto-rapportée (questionnaire) et une mesure physiologique (VRC) lors d’un protocole d’induction émotionnelle en laboratoire le plus écologique possible (films) et dans une population de participants non-cliniques. Cette deuxième étude s’intitule « Effects of emotion regulation difficulties on the tonic and phasic cardiac autonomic
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Réglementation environnementale et diffusion de l'innovation : étude de cas systémique

Réglementation environnementale et diffusion de l'innovation : étude de cas systémique

a. Est-ce qu'un projet de digestion anaérobie peut être rentable au Québec? b. Quels sont les facteurs de non-adoption de la digestion anaérobie? c. Quels sont les facteurs clés [r]

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Étude du rôle des cellules musculaires lisses vasculaires (CMLV) et des anticorps anti-CMLV dans la pathogénie de l’artérite à cellules géantes (maladie de Horton)

Étude du rôle des cellules musculaires lisses vasculaires (CMLV) et des anticorps anti-CMLV dans la pathogénie de l’artérite à cellules géantes (maladie de Horton)

108 according to their origin, endothelial cells (EC) have very distinct protein content and that it could reflect different biological properties and influence immune recognition [14]. The unique protein content observed in PAH-SMC might be the cause or the consequence of the pathological process and it might modify cell recognition by auto- antibodies. In this context, we reported that serum IgG from patients with PAH could induce the contraction of VSMC [13]. Our data could also contribute to explain why some arteries are involved and some other are spared in vascular diseases such as PAH, giant cell arteritis and other vascular diseases. In this view, specific TLR profiles were identified in dendritic cells of the adventitial layer of different vessels that might contribute to explain the vascular tropism of large vessel vasculitis [27]. However, our study has some limitations. We could only identify a mean of 3293 different protein spots and some proteins were lost at each step of the 2DIGE experiments and during protein identification process. In addition, the proliferation assay was performed with only 4 distinct donors in each group and additional experiments in larger groups of patients might be necessary to confirm our results. In conclusion, we have demonstrated that proteome profiles of VSMC differ between HPASM, HAoSMC, HUASMC and PAH-SMC. It might reflect distinct biological properties, with a rather contractile phenotype in fully differentiated HPASMC and HAoSMC and a synthetic phenotype in HUAMSC. We confirm that paxillin targeting might be a therapeutic target in the context of PAH.
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