Manifestations ostéo articulaires de la maladie cœliaque.
Osteoarticular manifestations of celiac disease.
Ouafae Akkar, Loubna Lehlou, Linda Ichchou.
Service de Rhumatologie, CHU Mohammed VI Oujda, Université Mohammed I, Oujda - Maroc.
Rev Mar Rhum 2017; 40: 10-5
Résumé
La maladie cœliaque (MC) est une maladie auto- immune provoquée par le gluten alimentaire. Le diagnostic est souvent raté ou retardé du fait de son expression clinique très variable chez l’adulte, ou même silencieuse. Deux principaux mécanismes sont impliqués dans les altérations du tissu osseux: la malabsorption intestinale et l’inflammation chronique. Des manifestations rhumatologiques sont observées dans la MC telles que les synovites, les enthésites et les lombalgies. Un régime sans gluten strict est un traitement efficace pour la plupart des manifestations extra-intestinales, y compris les manifestations ostéo-articulaires.
Mots clés :
Maladie cœliaque; Perte osseuse;Ostéomalacie; Manifestations rhumatologiques;
Régime sans gluten.
Abstract
Celiac disease (CD) is an autoimmune disorder, triggered by the ingestion of dietary gluten.The diagnosis of CD is often delayed or missed because of lack of recognition as the disease presentation in adults is highly variable and may be asymptomatic. Two main mechanisms are involved in pathologic bone alterations in CD: intestinal malabsorption and chronic inflammation.Various rheumatologic manifestations are observed in CD such as synovitis, enthesitisans back pain. A strict gluten-free diet is an effective treatment for many of the extraintestinal manifestations of CD, including osteo-articular manifestations.
Key words :
Celiac disease, Bone loss, Osteomalacia, Rheumatologic manifestations, Gluten-free diet.La maladie cœliaque (MC) ou intolérance au gluten, est une entéropathie auto immune, provoquée chez des personnes génétiquement prédisposées par le gluten alimentaire. Il en résulte un endommagement de la muqueuse intestinale. Elle affecte 0,5 à 1 % de la population mondiale [1]. Elle touche fréquemment les femmes; une étude a révélé un sexe ratio de 3/1 chez les adultes ayant une MC [2]. Actuellement, la présentation de la MC a tendance à être atypique chez les adultes et les enfants. Les symptômes extra-intestinaux, dermatologiques, hématologiques, ostéo-articulaires et neuropsychiatriques sont très fréquents, encore plus que les symptômes intestinaux classiques. Les formes atypiques ou latentes peuvent rester inaperçues de nombreuses années ; Ainsi des complications comme un défaut de minéralisation osseuse ou une densité minérale osseuse (DMO) basse
sont désormais observées chez des patients très jeunes et mènent à diagnostiquer la maladie [3].
OS ET MALADIE CŒLIAQUE
Epidémiologie de la perte osseuse et du risque de fracture
L’association entre la MC, indépendamment de sa présentation clinique, et la baisse de la DMO a été bien établie [4]; elle affecte jusqu’à 70 % des patients ayant une MC [5]. En effet, des études récentes évaluant la prévalence de l’ostéoporose (T score ≤ -2.5) et de l’ostéopénie (-2,5
< T score ≤ -1) chez des patients adultes ayant une MC ont trouvéque 26 % des patients ont une ostéoporose lombaire [6]. Une étude menée chez des patients adultes nouvellement diagnostiqués a trouvé que 22 patients
DOI 10.24398/rmr.a.249.2017
parmi 35 ont une ostéoporose ou une ostéopénie soit une prévalence d’une DMO basse de 62% [7].
Plusieurs études ont confirmé une association significative entre la MC et un risque accru de fracture. Une revue systématique et méta analyse de 8 études publiées entre 2000 et 2007, rassemblant 20 995 patients ayant une MC et 97 777 contrôles, a indiqué que les patients ayant une MC ont un risque plus élevé de fracture estimé à 43 % [8]. Les cohortes réalisées sur les fractures de fragilité ont montré un risque relatif allant de 0,9 à 7 pour toutes les fractures et de 0,66 à 1,9 pour les fractures de hanche [9].
Mécanisme de la perte osseuse
La pathogenèse de la perte osseuse dans la MC n’est pas complètement élucidée; néanmoins, elle est susceptible d’être multifactorielle; deux grands facteurs causaux sont reconnus: la malabsorption et l’inflammation.
• Malabsorption
La malabsorption due à l’atrophie villositaire de l’épithélium intestinal est considérée comme la principale cause de la perte osseuse chez les patients adultes ayant une MC, ceci est soutenu par une étude récente qui a constaté que la DMO est directement corrélée à la sévérité histologique de la maladie [10].
Le calcium et la vitamine D sont absorbés au niveau de la partie proximale de l’intestin grêle. La malabsorption du calcium résulte de la stéatorrhée, d’une altération des mécanismes de transport du calcium (taux bas de la vitamine D-dépendent calcium-binding protéine),et de la déficience en vitamine D [11]. La stéatorrhée peut altérer la réabsorption de la vitamine D liposoluble au cours du cycle entéro-hépatique contribuant ainsi à l’hypovitaminose D (Figure 1). L’hypocalcémie et l’hypovitaminose D conduisent à une hyperparathyroïdie secondaire et par conséquent un hyper remodelage osseux, responsable d’une réduction de la DMO et des altérations microarchitecturales[9].
L’hypovitaminose D conduit également à une altération de la fonction neuro musculaire, entrainant un risque accru de chute [12].
La malabsorption des minéraux, des vitamines et des protéines aboutit à une malnutrition et une réduction de l’indice de masse corporelle[11].
Une faible DMO est découverte chez les patients ayant une MC asymptomatique ou atypique, au moment du diagnostic, ce qui suggère que la malabsorption n’est pas le seul facteur causal [9].
Maladie cœliaque
Hypocalcémie Hypovitaminose D Réduction de la libération
des métabolites de la vitamine D aux tissus cibles Apport calcique
diminué Muqueuse intestinale endommagée et/ou déficience
en vitamine D
Apport en vitamine D diminué
Altération de la circulation entéro
hépatique des métabolites de la
vitamine D
Absorption de la vitamine
D diminuée (muqueuse intestinale endommagé)
Vitamine D- binding
protéine diminuée
Réponse diminuée de la muqueuse intestinale endommagée à la 1,25(OH)2 D
FIgure 1 : Les mécanismes aboutissant à l’hypocalcémie et l’hypovitaminose D dans la MC.
25 OH D: Hydroxyvitamine D 1,25 (OH)2 D : Dihydroxyvitamine D - - - Effet indirect dû à la déficience en vitamine D
• Inflammation
La muqueuse gastro-intestinale est en contact permanent avec les antigènes externes alimentaires et les bactéries.
Elle joue un rôle essentiel dans le développement de l’immunité. Elle contient les lymphocytes B, T, les macrophages et les cellules dendritiques. Dans la MC, les fonctions immunitaires sont altérées, l’inflammation de la muqueuse s’en suit.
La MC est caractérisée par une libération chronique de cytokines pro-inflammatoires par les cellules immunocompétentes; cette hypersécrétion est associée à une augmentation de la perte osseuse [13]. Ces cytokines ostéotropes sont impliquées dans le remodelage osseux en régulant la différenciation et l’activation des ostéoblastes et des ostéoclastes [14]. Des taux élevés d’Il1, d’Il 6 et de TNF α, stimulant directement les ostéoclastes, ont été détectés dans le sérum des patients ayant une MC non traitée. Le taux d’IL 6 a été inversement corrélé aux valeurs de la DMO lombaire chez les patients ayant une MC active [15].
D’autres facteurs inflammatoires sont impliqués dans la pathogenèse de la perte osseuse ; le système RANK/
RANKL/OPG joue un rôle essentiel pour la différenciation
et la fonction des ostéoclastes. Le receptor activator of nuclear factor kappa B (RANK) et l’ostéoprotégérine (OPG) appartiennent à la famille des récepteurs du facteur de nécrose tumorale (TNF). L’OPG est un récepteur soluble qui est capable d’intercepter RANK-ligand (RANKL) et donc de réduire la stimulation des ostéoclastes [16]
(Figure 2).Taranta et al ont observé un rapport RANKL/
OPG élevé chez les patients non traités, ils ont observé également une corrélation significative négative entre les valeurs de la DMO et le rapport RANKL/OPG [17].
Récemment, une étude a détecté des auto-anticorps (Ac) anti OPG chez un homme ayant une MC et une ostéoporose sévère et a montré le potentiel de ces Ac pour bloquer l’effet inhibiteur de l’OPG sur RANKL [18]. Inversement, dans une autre étude, ces Ac ont été introuvables dans le sérum des patients atteints de MC [19] Ainsi, leur rôle dans la pathogenèse de la perte osseuse doit être clairement établi.
Des recherches récentes ont montré l’association entre une prédisposition génétique et une faible DMO chez les patients atteints de MC. Les auteurs ont rapporté un polymorphisme de nucléotides simples dans les gênes qui codent pour les cytokines de la famille d’Il 1. Les porteurs Figure 2 : Les ostéoblastes et les cellules stromales expriment le facteur de stimulation des colonies de macrophages (M-CSF), une cytokine qui se lie à son récepteur (c-Fms) au niveau des précurseurs des ostéoclastes. Le M-CSF induit les processus de différenciation initiaux à l’origine des précurseurs des ostéoclastes et il agit de paire avec le RANKL (ligand du récepteur activateur du facteur nucléaire kappa b) pour stimuler la poursuite du développement et l’activité des ostéoclastes. Le M-CSF et le RANKL sont donc les deux principaux facteurs produits par les ostéoblastes qui régulent le recrutement et la différenciation des ostéoclastes.
En parallèle, les ostéoblastes peuvent également synthétiser de l’ostéoprotégérine (OPG), qui agit comme un récepteur leurre (decoyreceptor) pour RANKL, s’oppose à la liaison RANK/RANKL et inhibe ainsi l’activité des ostéoclastes [16].
de l’allèle T du gène IL-1b (IL1B-511T) ont une masse osseuse significativement plus basse et une prévalence plus élevée d’ostéopénie et d’ostéoporose [20].
• Nutrition
L’état nutritionnel de ces patients dépend de la durée d’une maladie active non diagnostiquée, l’étendue des dommages intestinaux et le degré de la malabsorption [21]. La DMO est directement liée à l’importance de l’atrophie des villosités qui entraineune malabsorption du calcium et de la vitamine D [10].
L’alimentation joue un rôle important dans la minéralisation osseuse. Généralement, une alimentation basée sur un régime sans gluten (RSG) est pauvre en nutriments, vitamines (Vitamines B, Vitamine D) et minéraux (Calcium, zinc) [22]. L’approvisionnement en calcium dans leur alimentation est encore plus réduit en raison de l’intolérance au lactose secondaire, fréquente chez les patients atteints de MC, résultant de la baisse de la production de lactase par les villosités endommagées [23].
Traitement de la perte osseuse
La DMO peut être rétablie chez les patients adultes nouvellement diagnostiqués après traitement par RSG strict. L’amélioration de la densité osseuse semble être principalement dans la première année du RSG [24]. Il y a une grande variabilité individuelle dans la reprise de la masse osseuse. Dans la plupart des cas, les paramètres densitométriques ne se normalisent pas, ceci est expliqué par le fait que 97% de la masse osseuse maximale est acquise au cours de la première décennie de la vie et le rétablissement complet de la perte osseuse est difficile à un âge avancé. Le degré d’adhésion au RSG est important pour la récupération de la DMO [25] ; les études ont montré un taux d’adhérence allant de 36 à 96% chez les adultes ayant une MC [26]. Le RSG seul peut augmenter significativement la DMO chez les adultes ayant une MC [27].
Certains patients atteints de MC peuvent ne pas être en mesure d’atteindre le niveau d’apport quotidien recommandé pour le calcium et la vitamine D à cause du RSG seul, et des suppléments peuvent être indiqués [28]. Une étude a observé une augmentation de la DMO après 1 an du RSG que chez les patients recevant des suppléments de calcium et de 25-OH Vitamine D [29].
En cas d’ostéoporose sévère, il peut être utile de commencer un traitement anti-ostéoporotique : traitement hormonal de substitution (chez les femmes ménopausées)
ou bisphosphonates. Cependant, il n’y a pas de données systématiques sur l’efficacité des bisphosphonates et d’autres médicaments couramment utilisés pour l’ostéoporose chez les patients atteints de MC [30].
Il est recommandé chez tous les patients adultes ayant une MC nouvellement diagnostiquée une évaluation de la DMO et une évaluation du risque de fracture. Il est important de considérer qu’un RSG peut améliorer la DMO. Ainsi, le clinicien devrait initialement attendre l’indication d’un traitement médical de l’ostéoporose autre que la supplémentation vitamino-calcique, en particulier chez les jeunes patients dont le risque de fracture est faible.
Une nouvelle mesure de la DMO et une évaluation du risque de fracture doivent être effectuées 2 à 3 ans après avoir commencé un RSG. Pour les patients ayant qui ont une faible DMO initiale, une deuxième ostéodensiométrie peut être considérée après 1 an [31].
En outre, une alimentation équilibrée et une consommation de produits laitiers pauvres en lactose ou sans lactose doivent être encouragées. L’éducation des patients sur l’importance du changement de mode de vie est nécessaire, notamment un exercice physique régulier et le sevrage tabagique. Un diététicien doit faire partie de l’équipe de soins pour surveiller l’état nutritionnel et l’adhésion des patients à une alimentation équilibrée [9].
Ostéomalacie
Presque toutes les études publiées ont rapporté quelques cas d’ostéomalacie, principalement chez des femmes.
Dans les années 1950 et 1960, l’ostéomalacie a été la première altération osseuse décrite dans la MC [32], qui a été diagnostiquée à l’âge adulte, et caractérisée par une diarrhée et une malabsorption. La présentation clinique habituelle associe des douleurs musculaires, une faiblesse musculaire proximale, une démarche dandinante et des fractures spontanées (liées à un diagnostic tardif). Aujourd’hui, l’ostéomalacie classique est rarement diagnostiquée dans la MC, au moins dans les pays occidentaux, probablement en raison d’une présentation clinique différente de la maladie et l’absence d’un syndrome de malabsorption manifeste.
Cependant, elle est encore diagnostiquée dans les pays du Maghreb [33-35].
Une faiblesse musculaire sévère des membres inférieurs, associée à des douleurs musculaires invalidantes conduisent habituellement au diagnostic d’ostéomalacie, et éventuellement, chez certains patients, à la découverte
de la MC. Ainsi, la découverte des signes cliniques et biologiques d’ostéomalacie chez tout patient devrait fortement suggérer la possibilité d’une MC [36].
MANIFESTATIONS RHUMATOLOGIQUES
Arthralgie, arthriteDans une étude réalisée en 1985, une association entre l’arthrite séronégative et la MC a été trouvée ; les auteurs ont observé que les patients qui ont présenté initialement une arthrite ont été nettement améliorés après le diagnostic de la MC et la mise en route du RSG, suggérant une relation de cause à effet [37].
Les poly arthralgies sont fréquentes dans la MC, précédant souvent les manifestations digestives. La localisation des arthrites est très variable, sous forme d’une mono oligo ou polyarthrite intéressant principalement les grosses articulations, non érosive non déformante et séronégative [38].
Sacroiliite, lombalgie
La radiographie standard reste insuffisamment sensible pour détecter les anomalies des sacro iliaques, souvent infra cliniques, précédant les symptômes digestifs. Le diagnostic précoce d’une sacroiliite, uni ou bilatérale, ne peut être fait que par l’IRM ou le scanner. La scintigraphie osseuse a détecté une sacro iliite chez 60% des patients.
Des lombalgies liées à une pathologie dégénérative du rachis ou à une fracture vertébrale ostéoporotique peuvent également être observées [39].
Les manifestations rhumatologiques s’améliorent ou disparaissent sous RSG chez environ 30 % des patients [38,39].
Maladies auto immunes associées
La MC est associée à d’autres maladies auto-immunes dans 5 à 30 % des cas. Il peut s’agir de maladies auto-immunes spécifiques d’organe (thyroïdite autoimmune, cirrhose biliaire primitive,...) ou maladies autoimmunes systémiques (lupus systémique, syndrome de GougerotSjögren, polyarthrite rhumatoïde, rhumatisme psoriasique,...).
Connaître ces associations potentielles permet de faire un diagnostic plus précoce chez un nombre non négligeable de patients ayant pour seule manifestation la maladie associée. Un traitement précoce permet d’éviter l’apparition d’autres affections systémiques [40].
CONCLUSION
Il y a une nette augmentation des formes atypiques et silencieuses de la MC qui sont considérées actuellement comme la présentation clinique la plus fréquente de la maladie. Les cliniciens doivent être vigilants vis-à-vis des symptômes extra intestinaux qui devraient suspecter une MC sous-jacente et inciter à faire une sérologie spécifique et une histologie duodénale. Le RSG est un traitement efficace pour la plupart des manifestations extra-intestinales dont les manifestations ostéo articulaires ; il permet de diminuer le risque de complications liées à la maladie notamment les lymphomes.
CONFLIT D’INTéRêT
Les auteurs ne déclarent aucun conflit d’intérêt.
RéFéRENCES
1. Dubé C, Rostom A, Sy R, Cranney A, Saloojee N, Garritty C, et al. The prevalence of celiac disease in average-risk and at-risk Western European populations: a systematic review Gastroenterology. 2005;128(4 Suppl 1):S57-67.
2. Ciacci C, Cirillo M, Sollazzo R, Savino G, Sabbatini F, Mazzacca G. Gender and clinical presentation in adult celiac disease. Scand J Gastroenterol. 1995;30(11):1077–1081.
3. Volta U, Caio G, Stanghellini V, De Giorgio R. The changing clinical profile of celiac disease: a 15 -year experience (1998–2012) in an Italian referral center. BMC Gastroenterol.
2014;14,194.
4. Casella S, Zanini B , Lanzarotto F, Villanacci V, Ricci C, Lanzini A. Celiac disease in elderly adults: clinical, serological, and histological characteristics and the effect of a gluten-free diet. J Am GeriatrSoc. 2012;60(6):1064 –1069.
5. Szymczak J, Bohdanowicz-Pawlak A, Waszczuk E, Jakubowska J. Low bone mineral density in adult patients with coeliac disease.
Endokrynol Po. 2012;l63(4):270 –276.
6. Kemppainen T, Kröger H, Janatuinen E, Arnala I, Kosma V-M, Pikkarainen P, et al. Osteoporosis in Adult Patients With Celiac Disease. Bone. 1999;24:249– 55.
7. VilppulaA ,Kaukinen K, Luostarinen L, Krekelä I, Patrikainen H, Valve R, et al. Clinical benefit of gluten-free diet in screen-detected older celiac disease patients. BMC Gastroenterol. 2011;11:136-43.
8. Olmos M, AnteloM, Vazquez H, Smecuol E, Maurino E, Bai JC.
Systematic review and meta-analysis of observational studies on the prevalence of fractures in coeliac disease. Dig Liver Dis.
2008;40:46-53.
9. Krupa-Kozak. U. Pathologic bone alterations in celiac disease:
Etiology, epidemiology,and treatment.Nutrition. 2014;30:16-24.
10. Garcia-Manzanares A, Tenias JM, Lucendo AJ. Bone mineral density directly correlates with duodenal Marsh stage in newly diagnosed adult celiac patients. Scand J Gastroenterol. 2012;8–
9(47):927-936.
11. Walters JRF. The role of the intestine in bone homeostasis.Eur J Gastro-enterolHepatol. 2003;15:845– 9.
12. Kanis JA, Borgstrom F, De Laet C, Johansson H, Johnell O, Jonsson B, Oden A, ZethraeusN, Pfleger B, Khaltaev N. Assessmentof fracture risk.Osteoporos Int. 2005;16(6):581 – 589.
13. Bianchi ML. Inflammatory bowel diseases, celiac disease, and bone. Archives of Biochemistry and Biophysics. 2010; 503:54–65.
14. Garrote JA , Gomez-Gonzalez E, Bernardo D, Arranz E, Chirdo F.
Celiac disease pathogenesis: the proinflammatory cytokine network . J Pediatric GastroenterolNutr. 2008;47(Suppl 1):27-32.
15. Fornari MC, Pedriera S, Niveloni S, Gonzalez D, Diez R, Vazquez H, et al. Pre- and post-treatment serum levels of cytokines IL- 1beta, IL-6, and IL-1receptor antagonist in coeliac disease. Are they related to the associatedosteopenia?.Am J Gastroenterol.
1998;93:413 – 8.
16. Kearns AE, Khosla S, Kostenuik P. RANKL and OPG regulation ofbone remodeling in health and disease. EndocrRev.
2008;29:155–92.
17. Taranta A, Fortunati D, Longo L, et al. J. Bone Miner. Res.
2004;19:1112–1121.
18. Riches PL, McRorie E, Fraser WD, Determann C, van’tHof R, Ralston SH.Osteoporosis associated with neutralizing autoantibodies against osteoprotegerin. N Engl J Med.
2009;361:1459 – 65.
19. Larussa T, Suraci E, Nazionale I, Leone I, Montalcini T, Abenavoli L, et al. Noevidence of circulating autoantibodies against osteoprotegerin in patientswith celiac disease. World J Gastroenterol 2012;18:1622– 7.
20. Moreno ML, Crusius JBA, Chernavsky A , Sugai E, Sambuelli A , Vazquez H, et al. The IL-1 gene family and bone involvement in celiac disease.Immunogenetics. 2005;57:618– 20.
21. Niewinski MM. Advances in coeliac disease and gluten-free diet. J Am Diet Assoc. 2008;108:6 61– 72.
22. Saturni L, Ferretti G, Bacchetti T. The gluten-free diet: safety and nutritional quality. Nutrients. 2010;2:16 – 34.
23. Krupa-Kozak U, Altamirano-Fortoul R, Wronkowska M, Rosell CM.
Breadmaking performance and technological characteristic of gluten-free bread with inulin supplemented with calcium salts. Eur Food Res Technol. 2012;235:545– 54.
24. Sategna-Guidetti C, Grosso SB, Grosso S, Mengozzi G, Aimo G, Zaccaria T, Di Stefano M, Isaia GC. The effects of 1-year gluten withdrawal on bone mass, bone metabolism and nutritional status in newly-diagnosed adult coeliac disease patients. Aliment PharmacolTher. 2000;14(1):35 –43.
25. Lucendo AJ, Garcia-Manzanares A. Bone mineral density in adult coeliac disease: an updated review. Rev EspEnferm Dig Organo Off SocEspPatol Dig. 2013;105(3):154–162
26. Leffler DA, Edwards-George J, Dennis M, Schuppan D, Cook F, Franko DL, Blom-Hoffman J, Kelly CP. Factors that influence adherence to a gluten-free diet in adults with celiac disease. Dig Dis Sci. 2008;53(6):1573–1581.
27. Rastogi A, Bhadada SK, Bhansali A, Kochhar R, Santosh R.
Celiac disease: a missed cause of metabolic bone disease. Indian J EndocrinolMetab. 2012;16(5):780–785.
28. Scott EM, Gaywood I, Scott BB. Guidelines for osteoporosis in coeliac disease and inflammatory bowel disease.Gut. 2000;46:1– 8.
29. Valdimarsson T, Löfman O, Toss G, Ström M, Gut. 1996;38:322–
327.
30. Bianchi ML, Bardella MT. Bone in celiac disease. Osteoporos Int.
2008;19:1705– 16.
31. Hjelle A.M, Apalset E, Mielnik P, Bollerslev J, Lundin K.E.A. Tell.
Celiac disease and risk of fracture in adults a review. Osteoporos Int. 2014;25:1667–1676.
32. Salvesen HA, Boe J. Osteomalacia in sprue. Acta Med Scand.
1953;1466:290– 299.
33. Kozanoglu E, Basaran S, Goncu MK. Proximal myopathy as an unusual presenting feature of celiac disease.Clin Rheumatol.
2005;24:76– 78.
34. Landolsi H, BouajinaE ,Mankaï A et al. Severeosteomalacia due to undiagnosed coeliac disease: three casereports of Tunisian women. Rheumatol Int. 2006; 26:261 – 263.
35. Harzy T, Benbouazza K, Amine B et al. An unusual caseof osteomalacia as the presenting feature of coeliac disease.
Rheumatol Int. 2005;26:90– 91.
36. Basu RA, Elmer K, Babu A, Kelly CA. Coeliac diseasecan still present with osteomalacia!.Rheumatology (Oxford). 2000;
39:335– 336.
37. Bourne J. T. et al. Arthritis and coeliac disease. Ann. Rheum.
Dis.1985;44, 592–598.
38. Ghozzi M, Sakly W, Mankaï A, Bouajina E, Bahri F, Nouira R, et al. Screening for celiac disease, by endomysial antibodies, in patients with unexplained articular manifestations. Rheumatol Int.
2014;34:637–42 .
39. Vereckei E, Mester A , Hodinka L, Temesvári P, Kiss E, Poór G . Back pain and sacroiliitis in long-standing adult celiac disease: a cross- sectional and follow-up study. Rheumatol Int. 2010;30:455–60.
40. Dos Santos S, Lioté F. Manifestations ostéo-articulaires liées à la maladie cœliaque et aux intolérances au gluten.Revue du rhumatisme monographies. septembre 2016; Vol 83;4:18-221.
