Interactions génotype x environnement et adaptation au milieu chez les volailles

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Interactions génotype x environnement et adaptation au

milieu chez les volailles

P. Mérat, A. Bordas

To cite this version:

P. MÉRAT

A. BORDAS

INRA Laboratoire de

_Génétique

Factorielle 78352

Jouy-en-Josas

Cedex

Les

_objectifs

et

les critères de

sélection

Interactions

_génotype

x

environnement

et

adaptation

au

milieu chez

les volailles

Résumé.

Les

_exemples

_passés

en revue incluent

l’adaptation

à des

_{températures}

élevées,

_par des

_gènes

influant

sur la taille

corporelle

ou

l’emplumement,

ainsi _{que par}

l’apport

de

lignées

locales. Uis-à-vis de

l’intensité

_lumineuse,

la

_réponse

_{particulière}

du

_gène

albinos Lié au sexe en ce

_qui

concerne la

_ponte

est

décrite. Des

_{différences génétiques}

de

_réponse

à la

_composition

de l’aliment sont brièvement

_discutées,

avec

l’exemple

d’un

gène

répandu

dans les

lignées

de

_type

"oeuf

brun",

responsable

d’une odeur "de

poisson"

des

_oeufs

en

présence

de tourteau de colza. Pour la résistance à des

_agents

_pathogènes

spécifiques,

en dehors des nombreuses études concernant le

_{complexe majeur d’histocompatibilité}

ou

d’autres

_gènes,

_l’apport

de

_facteurs

de résistance contenus dans des

_lignées

locales est illustré dans le

cas de la race

_égyptienne

Fayoumi.

Les volailles sont élevées industriellement en

condi-tions aussi standardisées que

possible

dans les pays

développés :

elles sont ainsi soustraites à de nombreux

aléas du

_milieu,

climat en tout ou

partie,

sources

ali-mentaires

locales,

etc.

_Cependant,

le

_problème

de

l’adaptation

au milieu se _{pose pour} elles de deux

façons :

-

par

rapport

à une évolution des méthodes

_d’élevage

industriel (mode

d’alimentation,

programmes

lumi-neux,

température

des

locaux, ...)

-

par

rapport

à des conditions de

_{petit élevage,}

enco-re

répandues

dans

beaucoup

de

_régions

du Tiers Monde

et

_qui

ont

_peut

être un avenir non

négligeable

moyen-nant certains

_{aménagements}

de cet

_élevage.

Nous _passerons en revue

_{quelques exemples}

d’influences

_génétiques

sur

_{l’adaptation}

à des facteurs

climatiques

(température),

à

_{l’éclairement,}

à des

com-posants

de la ration et à des

_agents

_pathogènes.

1

/ Influences

_génétiques

sur

l’adaptation

à

des

_{températures}

_élevées

Le tableau 1 détaille

_{quelques perspectives}

d’amé-lioration

_génétique

_pour des _composantes

physiolo-giques

de la thermotolérance. Suivant le cas, on _peut

penser à une modification de

_{l’importance}

relative

accordée à un caractère (le

_{poids corporel)}

dans la

sélection,

à

_{l’incorporation}

dans une

lignée

de

mutants

_spécifiques

(Cou nu), à une sélection sur un

critère nouveau (caractère

_maigre

?) ou à l’essai de

croisements avec des

_populations

locales.

Nous

_évoquerons

un _peu

_plus

_{complètement}

le rôle

adaptatif

d’un mutant, le

_gène

dominant "Cou

nu",

en

réponse

à la chaleur. Ce

gène

est caractérisé par une

réduction du

_plumage

de diverses

_régions

du corps.

Le tableau 2 résume ses

_principaux

_avantages

_pour

la

_production

du

_poulet

de chair à

_température

éle-vée. Le tableau _{3 compare des}

_performances

de pro-duction d’oeufs de

_poules

Cou nu ou non Cou nu à deux

_{températures.}

Au tableau 4

_apparaissent

la

fer-tilité et le taux d’éclosion de

_{reproductrices}

Cou nu ou non selon la chaleur ambiante.

Dans ces trois domaines -

_croissance,

_production

d’oeufs,

reproduction

de la femelle - la mutation Cou

nu a des effets

_positifs

limités aux environnements

chauds,

au-dessus de 25 et surtout de 30°. Il en est de même _pour la mortalité à divers

_stades,

et dans une

expérience

récente avec _coups de chaleur

_{périodiques,}

la

_ponte

à 40 semaines était

_{respectivement}

135, 106

et 99 oeufs pour les

poules

NaNa, Nana’,

na’na’. En

outre, des

comparaisons

"sur le terrain" en Malaisie

ou en

Afrique

du Nord vont dans le même sens que

nos

premiers

essais en cellules

climatisées,

en accord avec

l’opinion répandue

selon

laquelle l’hygrométrie

joue

essentiellement un rôle de modulation des effets

de la

_{température.}

2

_{/ Génotypes}

et

environnement

_lumineux

Il est bien connu _que la maturité sexuelle

_puis

la

ponte des oiseaux sont conditionnées _par la variation

pas de différences

génétiques

caractérisées en

répon-se à une modification du

_régime

lumineux. Il est donc

intéressant de

_signaler

notre résultat concernant un

gène

albinos lié au sexe de la

poule.

Nous avons

com-paré

en 1988-89 des

poules

albinos ou colorées

sou-mises à une intensité d’éclairement inférieure à 10

lux ou

approchant

400 lux en _moyenne. Par

_rapport

aux

poules

colorées,

les albinos avaient un nombre

d’oeufs un _peu inférieur en faible intensité

lumineu-se, et

supérieur

de

_plus

de 10 % en forte

intensité,

alors que les

poules

non albinos n’étaient affectées en

rien par cette

intensité,

résultat

classique.

Un effet dans le même sens a été obtenu

depuis.

Le tableau 5

et la

_figure

1 résument les résultats.

Cette

_réponse

_{particulière}

des

_poules

albinos à la lumière n’a _pas encore

d’interprétation

au niveau

physiologique,

mais elle renforce l’intérêt

_possible

du

gène albinos ; celui-ci,

étant lié au sexe,

permet

des

croisements sexables par la couleur de l’oeil dans des

cas où un _{sexage par} la couleur du duvet n’est _pas

possible

(p

ex. en race

Leghorn).

Nos données

suggè-rent

_{qu’une manipulation appropriée}

de

l’environne-ment lumineux _peut valoriser

_davantage

ce

_gène

dans des croisements de

_type

_ponte.

Un second

_exemple

concerne le

_gène

dw lié au sexe. On sait _que les

_poules

font des séries de _ponte, à

des

_{jours successifs,}

avec

_décalage

de l’heure de

l’ovi-position

d’un

_jour

à

_l’autre,

et à la fin _report de la

ponte

48 heures

_plus

tard en &dquo;sautant&dquo; un

jour.

Ce cas

_{typique correspond}

à un

cycle

d’ovulation et

d’ovi-position légèrement supérieur

à 24

_heures,

couram-ment 25 ou 26 heures. Si l’on réalise des

_jours

artifi-ciels de la même

_durée,

les

_poules

à

_{cycle dépassant}

24

_{h, synchronisées}

avec ces derniers

cycles,

font

l’économie des

_{jours d’interruption}

entre séries et

leur intensité de

_ponte

est

_quelque

_peu

_augmentée.

Or les

_poules

naines (dw) ont des

_cycles

de _ponte d’1

ou 2 h

plus longs

_que les

poules

de taille

_normale,

de

l’ordre de 26 ou 27 heures. Nous avons vérifié _que

leur

_ponte

est améliorée de 3 à 4 !o en

_{nycthémères}

de 26 ou 27 heures.

3

/ Différences

_génétiques

de

_réponse

à la

_composition

ou au

mode de distribution

de

_l’aliment

On a observé assez _peu d’interactions

génotype

x

aliment vis-à-vis des

_composants

_principaux

de la

ration :

_{protéines totales, énergie.}

Divers auteurs ont

signalé

des différences entre

_lignées

_pour le taux de

protéines

totales

_permettant

la

_production

d’oeufs

optimum,

les différences n’étant pas

toujours

très

considérables. On sait aussi que les

poules

naines dw

voient leurs

_performances

de

_ponte

et de

_poids

d’oeufs

légèrement

améliorées par une élévation de la teneur

de leur ration en

_{protéines brutes,}

car elles sont de médiocres utilisatrices de ces

_protéines.

En

_réponse

à

des _composants

_{plus spécifiques,}

on _peut citer

l’exemple

très étudié en

Grande-Bretagne

d’une

réponse particulière

à la

_sinapine

du colza ou à la

choline associée à un

_gène

assez

_répandu

dans les

populations

de _type

_{&dquo;pondeuse}

à oeuf bruns&dquo;. Les

poules

ne

_possédant

_pas ce

_{gène oxydent}

la

triméthy-lamine dérivée de la

_sinapine,

mais _pour celles le pos-sédant cette

_oxydation

ne se fait _pas et la

triméthyla-mine à odeur de

_poisson

_passe dans les oeufs. Il

_s’agit

en somme d’une interaction

génotype

x aliment

concernant la

_qualité

des oeufs. Cela a conduit à envi-sager l’éradication du

gène

dans les

_populations

où sa

fréquence

est

_{appréciable,}

_pour

_{pouvoir incorporer}

du

tourteau de colza dans les aliments pour

pondeuses.

Nous citerons un autre fait à titre

_anecdotique.

Il

s’agit

de la

_{réponse comparée}

d’une

_lignée

Rhode-Island

_Red,

d’une

_{lignée Fayoumi}

et de leurs F1 réci-proques à un aliment

_{&dquo;ponte&dquo;}

contenant 50 %

_d’orge

(parfois

peu

appétente)

par

rapport

à un aliment

&dquo;standard&dquo; : avec le

_premier

_aliment,

la

consomma-tion et la

_ponte

montrent une chute considérable chez

4

/ Sensibilité

ou

résistance

génétique

à des facteurs

pathogènes

Beaucoup

de _travaux, incluant des

_lignées

de _type

commercial,

ont été faits sur la résistance

génétique

à

la maladie de

Marek,

avant l’obtention d’un vaccin dans les années 70 mais aussi

_après,

car la

_protection

par les vaccins n’est pas

totale,

et il a été montré _que

les

_génotypes

les moins affectés par la maladie de

Marek

_après

vaccination sont

_aussi,

dans

l’ensemble,

les

_plus

résistants en l’absence de vaccination.

De nombreux chercheurs ont noté d’autre

_part

la

relation entre la résistance ou sensibilité à la maladie de Marek et le

_génotype

au locus B

d’histocompatibi-lité ;

ainsi,

il est connu _que l’allèle

_B

₂₁

_apporte

un

niveau élevé de résistance à cette maladie. Par

contre, les

_génotypes

résistant au virus de Marek ne

le sont _pas forcément à la leucose

_lymphoïde.

Pour

cette

_dernière,

d’autres

_gènes

contrôlent

l’attache-ment du virus à des

_{récepteurs cellulaires,}

et d’autre

part

le rôle de certains

_gènes

viraux

_endogènes

reste

à déterminer.

En dehors des

_lignées

commerciales et des

haplo-types

au locus B

_qu’elles

_contiennent,

des souches

locales

_peuvent

_apporter des

_gènes

de résistance à certains

_parasites.

A titre

_{d’illustration,}

le tableau 7 compare la résistance à une coccidie (Eimericz Tenella) de

poussins Rhode-Island,

Fayoumi

et de

leurs croisements

_{réciproques,}

pour la mortalité et

l’importance

des lésions.

Il _y a

parfois

des différences de mortalité associées non

plus

à la

_présence

d’agents pathogènes,

mais à

celle de facteurs

_{d’élevage.}

Ainsi,

les

_poussins

albinos

ne

_présentent

au sol aucune mortalité

particulière,

alors

_qu’en

batteries

_d’élevage

ils sont fortement

pénalisés

(Silversides et

_al,

à

_paraître).

Conclusion

Ces

_exemples

cités

_{correspondent}

à des effets

génétiques

relativement

_{spécifiques :}

_{gènes majeurs}

modifiant les

_{déperditions caloriques, gène}

de

dépig-mentation

_agissant

sur la vision et la sensibilité à la

lumière,

facteur contrôlant le catabolisme d’un pro-duit

_agissant

sur la

_qualité

des

_oeufs,

enfin

_complexe

majeur

d’histocompatibilité

influant sur la résistance à certains virus. Nous avons aussi rencontré des

effets associés à des caractères

_pris

en

_compte

dans la

sélection (taille

corporelle

et

_réponse

à la chaleur) et

constaté

_{l’importance}

limitée des interactions

génoty-pe x aliment _pour les

grands

_composants

non

spéci-fiques.

On

pourrait

dire la même chose en ce

qui

concerne d’ailleurs la

_température

en dehors des

exemples plus particuliers

cités.

D’un

_point

de vue

_appliqué,

les

_perspectives

sont

très variables selon les cas. La thermotolérance _peut

être

_jugée

de _peu d’intérêt en

_élevage

industriel en

poulaillers

climatisés ;

cependant,

compte tenu des

coûts,

un

génotype

suffisamment

thermotolérant,

telle la mutation Cou nu, n’est pas sans utilité.

Dans le domaine des

_composants

_{alimentaires,}

l’utilisation du colza est un

problème

non

négligeable

dans certains pays, d’où des programmes

d’éradica-tion du mutant défavorable de ce

_point

de vue.

La

_réponse

_{particulière}

des

_poules

albinos à

l’intensité lumineuse ne

_correspond

_pas,

_elle,

au

besoin

_{d’adaptation}

à un environnement

existant ;

il

s’agit d’optimiser

l’environnement

_apporté

à un

géno-type intéressant par ailleurs

(sexage).

Enfin,

dans le domaine de la

_pathologie,

l’applica-tion

_pratique

est souvent aléatoire _compte tenu du

caractère

_partiel

de la résistance

_génétique,

de l’évo-lution des

_techniques

de

_prophylaxie,

de

traitement,

de vaccination. Le cas de la maladie de Marek reste

un

_exemple

de l’utilité

_possible

de cette résistance

génétique

même en

_présence

d’un vaccin. A

l’avenir,

des différences

_génétiques

dans la

_réponse

immuni-taire,

par

exemple

à des

vaccinations,

ou dans le

pas-sage

d’immunoglobulines

dans l’oeuf contribuant à

une

_protection

_{précoce, peuvent}

être

_prises

en

_compte.

Effet différentiel des

_génotypes

sur fenvironnement ?

Les interactions

_génotype

x environnement

corres-pondent

à un effet du milieu sur les

_génotypes,

en

insistant sur la différence de

_réponse

de ces derniers.

En sens

_inverse,

les êtres vivants influent sur

l’envi-ronnement, et l’influence _peut différer en fonction de

leur

_génotype.

Il ne

_{s’agit plus}

_{d’interactions,}

mais

d’une autre

_catégorie

d’effets

_{génétiques. Suggérons}

en un. Le taux du

_{CO, atmosphérique}

_augmente

régulièrement

par suite des

rejets

industriels.

Cependant,

la

_respiration

des êtres vivants y

contri-bue

aussi,

y

compris

celle des animaux

d’élevage,

pour un ordre de

grandeur

de

quelques

millièmes. A

cet

_égard,

une sélection améliorant l’efficacité

alimen-taire comme celle de nos

lignées

R’ et R- réduit en

même

_temps

la

_{dépense énergétique}

et le

_rejet

de

_C0!

à

_{production égale}

et va donc dans le bon sens. Ce

genre d’effet

représente

à coup sûr une contribution

très

faible,

mais dans ce domaine tout est cumulatif.

On

_peut

dire la même chose de la réduction des effluents azotés consécutive à une diminution de

l’ingestion

alimentaire.

Références

_{bibliographiques}

Gavora _J.S., 1990 - Disease Genetics. In Crawford R.D. (ed.)

Poultry Breeding and Genetics. _{Elsevier, Amsterdam.p.} 805-846.

Mérat P. (ed.), 1989 -

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Mérat P, Bordas A., 1989 - Differential Response of Sex-linked Albino (s-’l) and Silver (S) Hens to _High and Low _Light Intensity. Brit. Poult. Sci., 30, 807-813.