BIOCHIMIE MEDICALE Master 1 Biochimie
République Algérienne Démocratique et Populaire
Ministère de l’Enseignement Supérieur et de la Recherche Scientifique
Université Abou Bekr Belkaïd –Tlemcen-
Faculté des Sciences de la Nature et de la Vie et des Sciences , de la Terre et de l’Univers
Présenté par
Dr Azzi Rachid
Maîtres des conférences classe A Département Biologie
Faculté SNV STU
Université - Tlemcen – Algérie
Exploration de la Fonction rénale
Exploration de la Fonction
rénale
Néphron
Surveillance biologique de l’insuffisant rénal Surveillance biologique de l’insuffisant rénal
• Surveillance de la créatinine
• Ionogramme plasmatique: Natrémie et kaliémie
• Calcémie, phosphorémie
• Numération sanguine
• Acide urique
• Protéines sériques et urinaires : Albumine et préalbumine
• Bêta-2-microglobuline, C-reactive protein (CRP)
• Métabolisme du fer
• Métabolisme phospho-calcique
• Surveillance de la créatinine
• Ionogramme plasmatique: Natrémie et kaliémie
• Calcémie, phosphorémie
• Numération sanguine
• Acide urique
• Protéines sériques et urinaires : Albumine et préalbumine
• Bêta-2-microglobuline, C-reactive protein (CRP)
• Métabolisme du fer
• Métabolisme phospho-calcique
BIOCHIMIE RÉNALE
• Les protéinuries
• L’Urée
• La Créatinine
• L’Ammoniac
• Acide urique
1. LES PROTÉINURIES 1. LES PROTÉINURIES
• La protéinurie physiologique est
• inférieure à 150 mg/24 h,
• Origine des protéines : plasma et rein
Protéines originaires du plasma = résultante de filtration glomérulaire et réabsorption tubulaire Protéines originaires du rein = sécrétion par les
cellules épithéliales du tube distal
• La protéinurie physiologique est
• inférieure à 150 mg/24 h,
• Origine des protéines : plasma et rein
Protéines originaires du plasma = résultante de filtration glomérulaire et réabsorption tubulaire Protéines originaires du rein = sécrétion par les
cellules épithéliales du tube distal
• Protéinuries pathologiques
Toute protéinurie permanente > 150 mg/24H doit être considérée comme pathologique : c’est l’une des premières manifestations des affections rénales.
Origine de la protéinurie variable : glomérulaire, tubulaire, ou mixte
• Protéinuries pathologiques
Toute protéinurie permanente > 150 mg/24H doit être considérée comme pathologique : c’est l’une des premières manifestations des affections rénales.
Origine de la protéinurie variable : glomérulaire,
tubulaire, ou mixte
• Exploration des protéinuries
• Analyse quantitative
Recherche sur bandelettes réactives
Dosage quantitatif des protéines urinaires totales Dosage quantitatif de l’albumine
• Analyse qualitative
Séparation des protéines urinaires par électrophorèse
• Exploration des protéinuries
• Analyse quantitative
Recherche sur bandelettes réactives
Dosage quantitatif des protéines urinaires totales Dosage quantitatif de l’albumine
• Analyse qualitative
Séparation des protéines urinaires par électrophorèse
2.URÉE 2.URÉE
• Produit ultime du catabolisme protéique chez l’homme.
• Formation dans le foie à partir de 2 NH3 et 1 CO2.
• Elimination surtout rénale.
• Pas de dégradation dans les tissus
• Concentration urée sanguine dépend : catabolisme des protéines,
filtration glomérulaire, débit tubulaire.
• Produit ultime du catabolisme protéique chez l’homme.
• Formation dans le foie à partir de 2 NH3 et 1 CO2.
• Elimination surtout rénale.
• Pas de dégradation dans les tissus
• Concentration urée sanguine dépend : catabolisme des protéines,
filtration glomérulaire,
débit tubulaire.
• Valeurs normales
• urée sanguine : 2,5 – 7,5 mmoles/l.
• urée urinaire : 200 – 500 mmoles/24H.
• Le rapport Urée urinaire/Urée plasmatique est habituellement supérieur à 20
• Variations pathologiques urée sanguine Témoin majeur du catabolisme azoté.
Atteintes hépatiques
Atteintes rénales : paramètre grossier de dépistage des maladies rénales.
• Valeurs normales
• urée sanguine : 2,5 – 7,5 mmoles/l.
• urée urinaire : 200 – 500 mmoles/24H.
• Le rapport Urée urinaire/Urée plasmatique est habituellement supérieur à 20
• Variations pathologiques urée sanguine Témoin majeur du catabolisme azoté.
Atteintes hépatiques
Atteintes rénales : paramètre grossier de dépistage des maladies rénales.
3. LA CREATININE 3. LA CREATININE
• Substance de déchet,
• Produit du métabolisme musculaire dérivant de la créatine.
• Biosynthèse de la créatine principalement dans le foie
• Production constante, dépend de la masse musculaire, indépendante de l’apport protéique alimentaire.
• Formation de la créatinine dans le muscle
• Elimination rénale
• La créatinine permet d’apprécier le débit de filtration glomérulaire (DFG) et donc la fonction rénale.
• Substance de déchet,
• Produit du métabolisme musculaire dérivant de la créatine.
• Biosynthèse de la créatine principalement dans le foie
• Production constante, dépend de la masse musculaire, indépendante de l’apport protéique alimentaire.
• Formation de la créatinine dans le muscle
• Elimination rénale
• La créatinine permet d’apprécier le débit de filtration glomérulaire (DFG) et donc la fonction rénale.
• Valeurs normales (technique colorimétrique Jaffé)
Créatininémie :
H = 60 – 115 μmoles/l ; F = 50 – 100 μmoles/l Créatininurie :
H = 9 - 16 mmoles/24H ; F = 7 – 10,5 mmoles/24H Clairance de la créatinine :
≈ 120 ml /min / 1,73 m2
• Valeurs normales (technique colorimétrique Jaffé)
Créatininémie :
H = 60 – 115 μmoles/l ; F = 50 – 100 μmoles/l Créatininurie :
H = 9 - 16 mmoles/24H ; F = 7 – 10,5 mmoles/24H Clairance de la créatinine :
≈ 120 ml /min / 1,73 m2
Une clairance inférieure témoigne d’une insuffisance de la filtration glomérulaire Une clairance inférieure témoigne d’une
insuffisance de la filtration glomérulaire
4. L’AMMONIAC (NH3) 4. L’AMMONIAC (NH3)
• NH3 est issu des réactions de désamination des aminoacides ou d'autres composés aminés.
• Il est d'origine endogène et exogène.
• NH3 participe dans la Glutaminogenèse dans les tissus périphériques
• Transport plasmatique sous forme de glutamine et libération de l’ammoniac dans les reins et le foie.
• Ammoniogenèse dans les reins.
• NH3 est issu des réactions de désamination des aminoacides ou d'autres composés aminés.
• Il est d'origine endogène et exogène.
• NH3 participe dans la Glutaminogenèse dans les tissus périphériques
• Transport plasmatique sous forme de glutamine et libération de l’ammoniac dans les reins et le foie.
• Ammoniogenèse dans les reins.
Valeurs normales
• Ammoniémie: est très faible : 10 à 50 µmol/l .
• Ammoniurie: 20 à 70 mmol/24 h.
Valeurs normales
• Ammoniémie: est très faible : 10 à 50 µmol/l .
• Ammoniurie: 20 à 70 mmol/24 h.
5. ACIDE URIQUE
5. ACIDE URIQUE
Valeurs normales
Dans le sang : uricémie
• Chez l’homme 200 à 420 μmol/l
• Chez la femme 150 à 360 μmol/l
• Chez l’enfant 110 à 240 μmol/l
• Dans les urines : uricurie uricosurie uraturie
• ≈ 10 x l’uricémie 1.5 à 4.5 mmol/24h Valeurs normales
Dans le sang : uricémie
• Chez l’homme 200 à 420 μmol/l
• Chez la femme 150 à 360 μmol/l
• Chez l’enfant 110 à 240 μmol/l
• Dans les urines : uricurie uricosurie uraturie
• ≈ 10 x l’uricémie 1.5 à 4.5 mmol/24h
•Applications pathologiques : Hyperuricémies elle e
•Secondaires:
•- insuffisance rénale chronique ;
•- grande catabolismes cellulaires ;
•- tubulopathies.
•Primitives: très fréquentes, aggravées par des excès alimentaires
•Manifestations cliniques
•La goutte.
•La lithiase rénale, due à la présence de calculs uriques dans les voies excrétrices rénales.
•La néphropathie urique est due à des dépôts d'acide urique au niveau des pyramides des reins.
•Applications pathologiques : Hyperuricémies elle e
•Secondaires:
•- insuffisance rénale chronique ;
•- grande catabolismes cellulaires ;
•- tubulopathies.
•Primitives: très fréquentes, aggravées par des excès alimentaires
•Manifestations cliniques
•La goutte.
•La lithiase rénale, due à la présence de calculs uriques dans les voies excrétrices rénales.
•La néphropathie urique est due à des dépôts d'acide urique au niveau des pyramides des reins.
