La découverte des vitamines a permis d expliquer

Introduction

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a découverte des vitamines a permis d’ex- pliquer certaines pathologies liées à des déficits sévères tels que le scorbut (vitamine C), l’ostéomalacie (vitamine D) ou le béri-béri (vitamine B₁). Pour certaines vitamines, un taux inférieur aux normes sur une longue période est lié à des maladies chroniques dans des popula- tions à risque (femmes enceintes, personnes âgées).¹ Cette observation est illustrée par la prévention de la malformation du tube neuronal (spina bifida) grâce aux folates.²De plus, des défauts dans le métabolisme des folates ont été impliqués dans certaines pathologies comme l’athérosclérose.³En outre, on attribue à certai- nes vitamines des propriétés antioxydantes et protectrices de l’ADN.

Cette revue s’intéresse à l’implication de quelques vitamines dans le développement de cancer. La carcinogenèse peut-elle être favori- sée par un déficit vitaminique ? En effet, une alimentation déséquilibrée pourrait expliquer les données épidémiologiques selon lesquelles les personnes consommant peu de fruits et de légumes sont à haut risque de développer un cancer.⁴

Après un bref rappel des mécanismes impli- qués dans la carcinogenèse, l’effet protecteur de certaines vitamines (groupe B, C, D, E et β- carotène) contre le cancer sera discuté. Les mécanismes relatifs au risque de cancer seront illustrés par des données épidémiologiques.

Conception courante de la carcinogenèse

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’initiation tumorale dépend de facteurs géné- tiques et environnementaux. Ces derniers peuvent être l’exposition de cellules normales à des facteurs chimiques, physiques ou microbiens induisant une modification génétique.

On peut considérer deux étapes dans la car- cinogenèse : une mutation (initiation) et un changement épigénétique (promotion). Il s’agit

d’une simplification étant donné que plusieurs changements génétiques et épigénétiques se produisent dans certains types de cancers. Les changements génétiques sont considérés comme le résultat d’interaction entre les carcinogènes et l’ADN.⁵Celui-ci est la cible de lésions oxy- datives et il est établi que ce type de dommages contribue de manière significative au dévelop- pement des cancers les plus répandus (côlon, sein, rectum, prostate).⁶Ainsi, la carcinogenèse comprend, par lésions directes de l’ADN, l’acti- vation de proto-oncogènes et/ou l’altération de gènes chargés d’inactiver la prolifération cellu- laire.

Alimentation et carcinogenèse

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armi les facteurs environnementaux, un lien de causalité entre l’alimentation et le cancer a été établi. En effet, une carence en vitamines (B₉, B₁₂, B₆, C, etc.) peut induire des dommages dans l’ADN et de ce fait promouvoir la carcinogenèse. Les micronutriments sem- blent fonctionner en tant qu’antioxydants, anti- mitotiques et antimutagènes.⁴

Un lien entre l’exposition à un nutriment et l’incidence d’un type de cancer reste difficile à mesurer. En effet, il n’est pas aisé de détermi- ner la quantité ingérée d’un nutriment, ses éventuelles altérations (cuisson, conservation), puis de préciser son absorption, sa biodisponibi- lité, et son transport sanguin. L’interprétation est également compliquée, car les nutriments sont rarement isolés. La présence de l’un est souvent associée à celle d’un autre (par exemple vitamine C et β-carotène). Les taux plasma- tiques dépendent également du transport pro- téique ou des coenzymes. Les marqueurs sont affectés par le tabac, les drogues, etc.

Ainsi, il serait plus pertinent d’étudier l’ef- fet d’une supplémentation vitaminique chez des sujets dont le génotype présente des altéra- tions que lors de larges études épidémiologi- ques comprenant des sujets de génotypes diffé- rents.

Mots-clés :

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vitamines

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ADN

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cancer

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tumeur

S. Gorin-Gottraux A. Paoloni-Giacobino Y. Dupertuis G. Benais-Pont C. Pichard

Cancer and vitamins status : any relations ?

A good level of vitamins is not only important to prevent symptoms of deficiency diseases. In fact vitamins are also considered to be antioxidants and have the ability to protect DNA. Vitamin deficiency might induce DNA damage and mutagenic alterations resulting in cancer.

Thus, epidemiological studies data might explain why people who eat only small amounts of fruits and vegetables have an increased risk of developing cancer.

This review illustrates the role of vitamins (group B, C, D, E andβ-carotene) in relation with cancer induction.

L’importance du statut vitaminique ne repose pas seulement sur la prévention de patholo- gies liées à un déficit sévère. Les vitamines possèdent également des propriétés anti-oxy- dantes et protectrices au niveau de l’ADN.

En effet, une carence peut induire des dom- mages dans l’ADN et de ce fait promouvoir la carcinogenèse. Ceci pourrait donc expliquer

les données épidémiologiques selon lesquel- les les personnes consommant peu de fruits et de légumes ont une incidence de cancer plus élevée.

Cette revue s’intéresse à l’implication de quelques vitamines (groupes B, C, D, E etββ- carotène) dans le développement de cancers.

Cancer et statut vitaminique : quelles relations ?

Med Hyg 2003 ; 61 : 2286-92

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Vitamines du groupe B

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es vitamines B₆, B₉, B₁₂ contribuent à la synthèse de l’ADN et sont impliquées dans sa protection. A l’opposé, on attribue des effets délétères à la vitamine B₁. Cette dernière participerait à la stimulation de la prolifération cellulaire tumorale.⁷

Dès lors, un déficit ou un excès des vitamines du groupe B peut se révéler un risque potentiel dans le développement de cancer.

Folates, vitamines B ₁₂ et B ₆

Sources

Les folates (vitamine B₉) sont ingérés sous forme de polyglutamates. Les principales sources sont les levures, le foie, les légumes verts et les céréales. La vitamine B₁₂(cyanocobalamine) est synthétisée par des bactéries. Elle est présente exclusivement dans les aliments d’origine anima - le. Son absorption iléale requiert la présence du facteur intrinsèque. Quant à la vitamine B₆, on la trouve dans les levures, les viandes, les poissons, et dans certains légumes.

Métabolisme

Les folates interviennent dans la formation des bases puriques et de la thymine, précurseurs de l’ADN. Un déficit provoque une accumula- tion d’uracile dans l’ADN. La vitamine B₁₂est responsable de ce processus : son absence com- promet d’une part la dis po nibilité des folates, d’autre part, elle empêche la transformation de

l’homocystéine en méthionine. Enfin, un déficit en B₆diminue l’activité enzymatique qui fournit les groupes méthylènes (fig. 1).⁴

Exemples

Une déficience en folates joue un rôle dans la pathogenèse des néoplasies de plusieurs types d’organes et, en particulier dans celles du côlon. Chez l’homme, une hypométhylation de l’ADN a notamment été observée dans ce type de cancer.⁸Les folates influencent l’expression génétique, lors de la phase initiale de la carcino- genèse.⁵Une supplémentation supérieure à la dose journalière recommandée (Recommended Dietary Allowances : RDA)a permis de diminuer les lésions au niveau des chromosomes chez l’homme. A l’inverse, des apports faibles en B₁₂ ou folates ou des taux élevés d’homocystéine étaient associés à une destruction accrue des chromosomes.⁹ Des études épidémiologiques ont aussi indiqué une association entre un défi- cit en B₆et l’augmentation de la prévalence du cancer. Par conséquent, une supplémentation en folates ou B₆supérieure aux RDA permet- trait de minimiser les dommages dans l’ADN.

Une diminution du risque de cancer des pou- mons a été rapportée chez des hommes ayant un taux élevé de vitamine B₆.¹⁰ Néan moins, ces résultats sont encore débattus.^11-13

Synthèse

Les RDA ont été établies afin de prévenir les symptômes de pathologies liées à un déficit.

Au vu des récentes données, ces recommanda- tions, datant de 1989, devraient être réévaluées pour obtenir un effet protecteur sur le génome.

Les effets néfastes semblent diminuer avec des concentrations plasmatiques > 34 nmol/l pour les folates et > 300 pmol/l pour la B₁₂.¹⁴ Pour atteindre de tels apports, il est nécessaire de consommer plus de 400 µg d’acide folique et 2 µg de B₁₂par jour. Ces quantités sont particu- lièrement importantes, notamment lors de mal- absorption, de perturbations métaboliques. Elles s’appliquent aux personnes âgées, puis que le vieillissement accentue ces phénomènes. Les RDA pour la vitamine B₆s’élèvent à 1,3-1,7 mg/j.

Vitamine B ₁

Source

Les meilleures sources de thiamine (B₁) sont les levures, les viandes, les poissons, et les céréales.

Métabolisme

Cette vitamine ne contribue pas à la protec- tion de l’ADN, mais stimule plutôt la proliféra- tion des cellules tumorales.

Fig. 1. Rôle des vitamines B₆, B₉(folates) et B₁₂dans la synthèse de l’ADN.

La B₉est le donneur du groupe THF pour le CH₂= THF nécessaire à la méthylation des dUMP en dTMP.

La B₆module l’activité de la SHMT qui transfert le CH₂sur le THF. Le CH₂= THF est utilisé pour la synthèse du CH₃= THF, qui avec la B₁₂permet la méthylation de l’homocystéine en méthionine. Une déficience de ces vitamines induit des lésions dans l’ADN, causées par l’incorporation de dUMP au lieu de dUTP.

SHMT : sérine hydroxyméthyle transférase ; MTHFR : méthylène-THF réductase transférase ; TS : thymidilate synthé- tase ; CH₂= THF : méthylène-tétrahydrofolate ; CH₃= THF : méthyl-tétrahydrofolate ; dUMP : désoxyuridine mono- phosphate ; dTMP : désoxythymidilate monophosphate.

La thiamine diphosphate correspond à la forme active et sert en premier lieu de cofacteur pour plusieurs enzymes impliquées dans le catabolisme des hydrates de carbone. En outre, elle est importante pour la synthèse des pento- ses utilisés comme précurseurs des acides nucléiques. La figure 2 décrit le mécanisme par lequel la thiamine stimule la synthèse d’ARN et

la prolifération de cellules tumorales.¹⁵Il s’agit de la voie des transcétolases non oxydatives : la thia- mine est le donneur de groupe phosphate pour la phosphorylation des riboses. En effet, les cellules tumorales utilisent cette voie pour synthétiser les acides nucléiques. A l’opposé, des composants antithiamine inhibent de façon significative la synthèse d’acide nucléique et, par conséquent, la prolifération des cellules tumorales. Ceci a été rapporté in vitro et in vivo dans plusieurs mo dè- les de tumeurs.¹⁵Dès lors, une supplémentation excessive de cette vitamine pourrait être en par- tie responsable de l’échec des thérapies censées diminuer la prolifération cellulaire.⁷

Synthèse

Contrairement aux autres vitamines du groupe B mentionnées précédemment, la thia- mine n’exerce pas un rôle de protection sur le génome. En outre, il faut noter que la thiamine se trouve dans une large variété d’aliments. Les apports recommandés (RDA) sont évalués à 1,2 mg/j (H) et 1,1 mg/j (F).

Oxydation et risque de cancer

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es oxydants tels que les radicaux libres et les radiations ionisantes ont des effets mutagè- nes. Il est aussi admis que les lésions sur l’ADN provoquées par oxydation seraient un facteur important dans l’étiologie du cancer.

Des bases oxydées ont été mises en évidence dans l’ADN de nombreuses cellules. Plu sieurs études épidémiologiques ont décrit une associa- tion entre la consommation de fruits et de légu- mes, le taux d’oxydation de ces bases, et la réduction de l’incidence de certaines mala dies incluant le cancer. Il a donc été suggéré que cer- taines vitamines (C, E, β-carotène) di mi nuaient l’oxydation endogène de l’ADN, ré dui sant ainsi le risque de cancer.⁴

Lors de la respiration mitochondriale, des radicaux libres possédant un fort potentiel mu - tagène sont produits. Cependant, en plus d’un système efficace de réparation interne à l’ADN, la cellule possède plusieurs enzymes antioxy- dantes ou réductrices telles que la superoxyde dismutase, la catalase et le glutathion.

Les antioxydants peuvent donc prévenir les mutations génétiques en protégeant l’ADN des dommages induits par les radicaux libres (fig. 3).

Vitamine C

Source

Les principales sources de la vitamine C se trouvent dans les fruits (agrumes), légumes frais et crus. Elle est détruite par la chaleur et au contact de l’oxygène.

Fig. 2. Stimulation de la synthèse d’ARN par la thiamine.

Les cellules tumorales utilisent largement le métabolisme non oxydatif du glucose par la voie des transcétolases afin de synthétiser des riboses nécessaires aux acides nucléiques. La thiamine agit comme donneur de groupe phosphate pour la phoshorylation des riboses.

Fig. 3. Oxydation des bases de l’ADN.

L’oxydation est produite principalement par des agents endogènes : des radicaux oxygénés réactifs (0₂) produits lors de la respiration des mitochondries et leurs dérivés (radical hydroyl •OH) oxydent les bases de l’ADN. Des agents d’origine exogène (radiation, agents chimiques) sont aussi mis en cause. A l’opposé, des antioxydants issus de la nutrition, diverses enzymes et mécanisme de réparation de l’ADN exercent un rôle de protection.

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Métabolisme

Au niveau gastrique, elle empêche la forma- tion des nitrosamines pouvant causer des dom- mages génomiques. Les nitrates convertis en nitrites par les bactéries réagissent avec la vita- mine C et sont transformés en acide nitrique.

Des effets sur le système immunitaire ont éga- lement été décrits ainsi que sur les enzymes hépatiques chargées de détoxifier et de trans- former les radicaux libres.

Exemples

Certaines études ont indiqué un effet pro- tecteur de la vitamine C sur le cancer de l’esto - mac. Mayne et coll.¹²ont montré une relation inverse entre l’apport en vitamine C et l’inci- dence des adénocarcinomes de l’œsophage.

D’autres études se sont intéressées à des popu- lations de fumeurs (la fumée du tabac contient des agents oxydants) : les enfants de pères fu - meurs semblent plus exposés à développer un cancer dans l’enfance. Ce risque est d’autant plus élevé qu’il est associé à une faible con - sommation d’antioxydants. Cependant, une sup plémentation en vitamine C, donnée en absence de carence, a peu d’effets contre les lésions oxydatives sur l’ADN.⁶En effet, une supplémentation de 500 mg par jour, n’a pas montré d’effet significatif chez des adultes non fumeurs.¹⁶

Synthèse

Par conséquent, une augmentation des apports en vitamine C (RDA: 90 mg/j (H)-75 mg/j (F)) n’est pas justifiée étant donné qu’une ali- mentation riche en fruits et légumes apporte éga - lement d’autres agents antioxydants et antimuta - gènes. Actuellement, rien n’indique qu’une sup - plémentation pourrait contribuer à la stabilité du génome.

Vitamine E

Source

La vitamine E correspond à un terme géné- ral regroupant plusieurs composants, le plus important étant l’a-tocophérol. Les principales sources sont les aliments d’origine végétale, à savoir les huiles, les germes de céréales et les fruits oléagineux.

Métabolisme

Cette vitamine liposoluble neutralise les radicaux libres et prévient ainsi l’oxydation des acides gras polyinsaturés. Elle semble capable de bloquer la formation de nitrosamines et de limiter la prolifération tumorale en induisant l’apoptose : des effets modulateurs sur l’expres-

sion du proto-oncogène c-jun ont ainsi été décrits.¹⁷

Exemples

Une étude a démontré qu’une supplémen- tation en vitamine E, β-carotène et sélénium pendant cinq ans chez des personnes déficien- tes était associée à une faible incidence de can- cer, principalement de l’estomac.¹⁸Par contre, aucun effet sur le taux de mortalité n’a été démontré. A l’opposé en Finlande, aucune ré - duction du risque de cancer du poumon n’a été observée chez des patients fumeurs après cinq à huit ans de supplémentation.¹⁹

Synthèse

Les résultats des études épidémiologiques ne sont pas assez convaincants pour adapter les recommandations courantes (RDA : 15 mg/j).

En outre, des interactions entre vitamines E et C ont montré des effets mutagènes. En effet, au lieu d’exercer son pouvoir d’antioxydant sur l’ADN, la vitamine C semble être utilisée par la vitamine E pour passer de la forme oxydée à la forme réduite.²⁰ Cependant, le mécanisme exact de mande une étude plus complète. De plus, des apports supérieurs aux RDA ne sem- blent pas avoir d’effets sur la stabilité du gé no- me.

Vitamine ββ -carotène

Source

La β-carotène est l’une des 600 caroténoïdes que l’on trouve dans la nature. Les sources sont les aliments d’origine végétale.

Métabolisme

Elle est convertie de manière très efficace en rétinol, et possède des fonctions antioxydan- tes en neutralisant les radicaux libres. Ces der- niers inactivent les protéines et enzymes, en réagissant avec leurs acides aminés, et endom- magent ainsi l’ADN.⁶Les β-carotènes posséde- raient également des effets immunomodula- teurs, cependant ces mécanismes ne sont pas encore élucidés.²¹

Exemples

Plusieurs études ont cherché une association entre les apports ou le statut en β-carotène et l’incidence du cancer.⁵ Une augmentation du risque de cancer des poumons a été associée à des apports insuffisants ou un taux plasmatique bas de β-carotène. Par contre, une étude finlan- daise sur les fumeurs n’a pas montré d’effet pro- tecteur. Une autre a même rapporté une aug- mentation de l’incidence du cancer.²²

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18 Blot WJ, Li JY, Taylor PR, et al.

Nutrition intervention trials in Linxian,

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Synthèse

Les éventuels bénéfices d’une supplémen- tation en β-carotène restent pour l’instant controversés. Il est même suggéré que les effets protecteurs contre les lésions oxydatives sont l’as - sociation des caroténoïdes avec d’autres subs - tances contenues dans les fruits et légumes.

Par conséquent, l’approche la plus sûre est de recommander une consommation de ces ali- ments plutôt que de conseiller des suppléments de β-carotène.²³ Les RDA (vitamine A) se situent entre 700 µg/j (F) et 900 µg/j (H) pour les adultes.

Vitamine D

Source

La principale source se trouve dans les pois- sons, le jaune d’œuf, le foie et les matières gras- ses du lait. Rappelons également que les rayons UV-B activent le précurseur de cette vitamine présente sous la peau.

Métabolisme

Le rôle de la vitamine D ne se limite pas seulement à l’homéostasie du calcium. Il a été démontré qu’elle possédait des propriétés anti- oxydantes. Elle induirait également l’apoptose dans la plupart des cellules cancéreuses, stabili- serait la structure des chro mosomes et prévien- drait les lésions sur l’ADN.²⁴

Exemples

Pour l’instant, peu d’études se sont intéres- sées à son implication dans la carcinogenèse.

Une étude sur des tumeurs du côlon chez le rat a montré une réduction de l’inci dence de ce cancer. La vitamine D agissant semble-t-il comme agent antiprolifératif.²⁵

Synthèse

Chatterjee²⁴estime que les RDA (5 µg/j) ne sont pas adéquates pour l’ensemble de la popu-

lation, en particulier pour les personnes âgées souvent peu exposées au soleil. Selon cet auteur, ces recommandations devraient être révisées pour permettre une meilleure prévention du cancer. A noter qu’aucun effet toxique n’a été démontré à des concentrations plasmatiques de 140 nmol/l, soit correspondant à des apports ali- mentaires de 250 µg/j.²⁴

En résumé

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lus de 40 micronutriments sont nécessaires à la couverture des besoins journaliers. Les effets de déficit, individuels ou combinés, provoquent souvent des dommages dans l’ADN et peuvent induire un cancer. Il n’est pas rare de diagnostiquer des déficits et il est aisé d’y remé- dier. Néanmoins, des apports excessifs en vita- mines peuvent se révéler toxiques.

Dès lors, la relation complexe entre l’ali- mentation et le cancer demande à être explorée afin de mieux comprendre les relations entre les nutriments et l’altération du génome humain.

Il a été montré que la nutrition peut modi- fier la structure, la fonction, l’expression et la stabilité du génome de manière bénéfique.²⁶ On peut donc affirmer que la nutrition joue un rôle dans l’initiation, l’accélération, mais égale- ment dans la prévention du cancer. Nos con - naissances actuelles sont encore insuffisantes pour identifier les besoins spécifiques d’un nutriment donné selon le génotype. Le concept d’une thérapie ou d’une prévention alimentaire

«sur mesure» pourra sans doute être développé dans le futur grâce aux progrès de la génétique appliqués à l’homme.

Conclusion

D

es apports insuffisants ou excessifs en vita- mines peuvent se révéler mutagènes. Il serait intéressant d’adapter les recomman- dations journalières (RDA) dans le but de déter- miner les taux permettant de maintenir la stabi- lité génomique et ainsi réduire de façon optima-

le la carcinogenèse.²⁷

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Adresse des auteurs :

Drs Claude Pichard Sophie Gorin-Gottraux Ariane Paoloni-Giacobino Yves Dupertuis

Gaëlle Benais-Pont Unité de nutrition Hôpitaux universitaires de Genève

1211 Genève 14

claude.pichard@medecine.

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Mise au point

Cancer et statut vitaminique : quelles relations ?

S. Gorin-Gottraux, A. Paoloni-Giacobino, Y. Dupertuis, G. Benais-Pont et C. Pichard Med Hyg 2003 ; 61 : 2286-92

L’importance du statut vitaminique ne repo- se pas seulement sur la prévention de pathologies liées à un déficit sévère. Les vitamines possèdent également des proprié- tés anti-oxydantes et protectrices au niveau de l’ADN. En effet, une carence peut induire des dommages dans l’ADN et de ce fait pro- mouvoir la carcinogenèse. Ceci pourrait donc expliquer les données épidémiologiques selon lesquelles les personnes consommant peu de fruits et de légumes ont une inciden- ce de cancer plus élevée.

Cette revue s’intéresse à l’implication de quelques vitamines (groupes B, C, D, E et β- carotène) dans le développement de cancers.

Cancer et statut vitaminique : Quelles relations ?

(voir article p. 0000)

1. Quelles vitamines du groupe B sont impliquées dans la synthèse de l’ADN ? (Plusieurs réponses peuvent être correctes) A. B₉+ B₁₂

B. B₁ C. B₆

D. Vitamines C et E E. A + C + D

Réponses correctes : A et C

2. Qu’elles sont les principales sources de la vitamine B12 ?

A. Les levures et les céréales B. Le foie

C. Les produits laitiers D. B + C

E. A + B

Réponses correctes : D

3. Une déficience en vitamine B9 a pour conséquence :

A. Une augmentation de l’incorporation des dUMP dans l’ADN

B. Une diminution de l’incorporation des dTMP dans l’ADN

C. Une entrave dans la synthèse des CH₂= THF

D. A + B E. A + B + C

Réponses correctes : E

4. La vitamine B1 :

A. Favorise la synthèse des acides nucléiques

B. Participe à la prolifération cellulaire tumorale

C. Exerce un rôle de protection sur le génome

D. Se trouve principalement dans les fruits et légumes

E. A + B + D

Réponses correctes : A et B

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5. La vitamine C possède les propriétés suivantes :

A. Favorise la production de nitrosamines dans l’estomac

B. Agit comme antioxydant C. Protège du béri-béri D. A +B

E. A + C

Réponses correctes : B