MORT FŒTALE IN UTERO

INTERRUPTION SPONTANEE DE

GROSSESSE

Dr Clouet-Delannoy

Fédération de Gynécologie-Obstétrique CHU Paule de Viguier

AVORTEMENTS SPONTANES et

MORT FŒTALE IN UTERO

Définitions

• OMS : avortements spontanés = expulsion hors de l ’organisme maternel d ’un fœtus de moins de 500gr ou de 22 SA

• En pratique

– 1er trimestre (avant 12 SA) = FCS précoce – 2ème trimestre (12-25SA) = FC tardive

– 3ème trimestre (après 25SA) = mort fœtale in

utéro (MFIU)

FAUSSES-COUCHES

SPONTANEES PRECOCES

• Définition = interruption spontanée de grossesse avant 12 SA

• 2 tableaux cliniques différents

– arrêt d ’évolution de la grossesse sans expulsion – expulsion de l ’embryon ou du fœtus vivant

mais non viable

• Concerne 15 à 20% des grossesses, 40%

d ’anomalies CHS

• A part, FCS à répétition et maladie

trophoblastique

Diagnostic clinique

• Interrogatoire

– Métrorragies

– Douleurs pelviennes

– Disparition des signes Σ de grossesse – Asymptomatique

• Examen

– métrorragies +/- débris d ’origine endoutérine – col perméable au doigt

– volume utérin discordant

Diagnostic échographique

• Voie abdominale et endovaginale

– localisation de l ’œuf

– vitalité et activité cardiaque

• Images pathologiques

– utérus vide

– sac gestationnel vide (œuf clair) – embryon AC -

– hématome décidual

– grossesse molaire

Intérêt des dosages biologiques

• Dosage quantitatif des βHCG

– cinétique ⇒ à 48h

– taux isolé ↑ +++ ⇒ môle hydatiforme

• Groupage sanguin Rhésus

Diagnostic différenciel

• Menace de fausse-couche

– clinique : métrorragies avec grossesse évolutive (30% des grossesses)

– échographique : grossesse évolutive avec hématome décidual

• Grossesse extra-utérine

Etiologies

• Anomalies génétiques (28 à 78 %)

• Anomalies utérines

– anomalies congénitales – DES Σ

– synéchies utérines

– béance cervico-isthmique

– utérus fibromyomateux

Etiologies (2)

• Avortements endocriniens

– déficit lutéal – dysthyroidies

– trouble métabolisme glucidique

• Avortements d ’origine infectieuse

– parasites : toxoplasmose, paludisme,

– bactéries: listériose, brucellose, mycoplasmes, uréaplasma …

– virus : herpes, CMV, rubéole, rougeole,

oreillons

Etiologies (3)

• Causes iatrogènes

– prélèvements trophoblastique, liquide amniotique…

• Facteurs environnementaux

– tabac – alcool

• Causes immunologiques (FCS à répétition)

Traitement

• Fausse-couche en cours ou imminente

– si métrorragies et/ou douleurs +++

• aspiration endo-utérine sous AL ou AG avec examen anatomo-pathologique

– si métrorragies et douleurs modérées

• <8SA : antalgiques simples (paracétamol, AINS), surveillance

• >8SA : aspiration endo-utérine

Traitement (2)

• Fausse-couche asymptomatique

– <8SA : abstention 8 jours et si pas d ’expulsion, traitement chirurgical ou médical

– >8SA : traitement chirurgical

• Fausse-couche incomplète

– traitement médical ou chirurgical

Traitement (3)

• Risques du traitement chirurgical

– Immédiats

• perforation utérine

• aspiration incomplète ⇒ rétention secondaire

• endométrite

– A distance

• synéchies

• béance cervico-isthmique

Traitement (4)

• Traitement médical

– repose sur analogues des prostaglandines : misoprostol

– voie vaginale ou voie orale

– 2 à 6 cp en 3 prises avec antalgiques associés – risques : expulsion incomplète, effets

secondaires du misoprostol

• Immunoglobulines anti-D si Rh -

Maladies trophoblastiques

Maladies trophoblastiques

• Môle partielle, môle embryonnée

– associée à une triploïdie dans 99% des cas

• Môle hydatiforme

– 1/1500 grossesse; 5% ⇒ môle invasive, 0,5% ⇒ choriocarcinome

• Môle invasive

• Choriocarcinome (1/10 000 à 1/70 000)

– 50% suite à môle hydatiforme, 25 à 30% à FCS

banale, 20 à 25% grossesse normale

Môle embryonnée et môle hydatiforme

• Clinique

– métrorragies

– vomissements gravidiques +++

– pré-éclampsie au 1er trimestre

– ↑ ↑ volume utérin/âge gestationnel – hyperthyroïdie

• Examens paracliniques

– βHCG ↑ ↑ (100 000 à 1M)

– échographie : image typique avec trophoblaste

multivacuolaire

Môle (2)

• Bilan pré-thérapeutique

– βHCG, groupage sanguin, NFS, BH+/- uricémie, créatininémie si HTA, bilan thyroïdien

– radio pulmonaire

• Traitement

– évacuation utérine par aspiration sous AG et

sous échographie

Môles (3)

• Surveillance post-thérapeutique

– échographie à 15j

– βHCG 1/sem avec décroissance exponentielle et régulière en moins de 12 sem

– rémission si 3 dosages successifs de βHCG négatifs

– puis surveillance 1/mois pendant 1an

– Grossesse contre-indiquée pdt cette période

Môle (4)

• Pronostic

– 80 % des MH et 97% des ME guérissent sans traitement complémentaire

– 8 % évoluent vers une maladie gestationnelle

persistante : môle invasive ou choriocarcinome

Môle invasive et choriocarcinome

• Circonstances de diagnostic

– au décours de la surveillance d ’une ME ou MH – apparition d ’une métastase pulmonaire,

hépatique ou cérébrale

• Traitement

– chimiothérapie

Fausses-couches spontanées à

répétition

• Définition

– 3 FCS consécutives

• Étiologies

– génétiques : anomalies CHS parentaux,

anomalies génétiques moléculaires, aneuploidie – hormonales: insuffisance lutéale, OPK, DID

– anomalies anatomiques utérines: cloison, utérus bicorne, synéchies, DES Σ

– maladies thrombophiliques :déficit ATIII, prot C, S, RPCa, hyperhomocystéinémie...

– pathologies auto-immunes : SAPL+++

– inexpliquées : 50 à 75%

Bilan des FCS à répétition

• Caryotypes des parents

• Hystérosalpingographie

• Recherche des ACC et ACL (2

prélèvements à 6 sem d ’intervalle)

= recommandations actuelles

Traitement

• Uniquement si SAPL

aspirine et héparine

FAUSSES-COUCHES

TARDIVES

Etiologies maternelles

• Infectieuses

– virales

– bactériennes: listériose, strepto B

• Mécaniques

– béance cervico-isthmique

– utérus fibromyomateux

– DES Σ

Etiologies fœtales

• Anomalies chromosomiques

• Σ polymalformatif

Clinique

• Douleurs pelviennes type contractions utérines

• Métrorragies

• Pertes de liquide amniotique

• Signes de chorio-amniotite: hyperthermie,

leucorrhées purulentes, utérus contractile et

douloureux

MORT FŒTALE IN UTERO

Définition

• Nelle circulaire 2001 : MFIU = tous décès fœtaux à partir de 500 gr (poids de

naissance) et/ou 22SA

• Comprend décès avant travail et per-partum

• En pratique, MFIU = décès avant travail et à partir de la période de prise en charge

fœtale (25SA +/- 1 sem selon équipes)

• 40 % des MFIU entre 22 et 27 SA

Diagnostic

• Diminution ou arrêt des mouvements fœtaux perçus par la patiente

• +/- associés à des signes de la lignée étiologique : métrorragies, crise

d ’éclampsie, hyperthermie…

• Confirmé par échographie

Facteurs de risques

• Socio-économiques et démographiques : femmes issues des DOM-TOM, Afrique Sud Saharienne et Europe du Sud; bas niveau socio-économique

• Age maternel : risque ↑ aux âges extrêmes

• Parité : risque ↑ avec grande multiparité

• ATCD obstétricaux : risque de récidive × 4

Etiologies

• Causes maternelles

– pathologie vasculaire (50% des cas) : HTA, pré-éclampsie, HRP

– pathologie infectieuse parasitaire, virale ou bactérienne

• RPDE

• voie hématogène (micro-abcés rétroplacentaires)

• voie ascendante à membranes intactes

• au cours d ’HRP centraux ou marginaux (strepto B)

Etiologies (2)

• Autres causes maternelles

– diabète gestationnel ou pré-gestationnel – cholestase gravidique

– traumatismes

– malformations utérines (DES Σ)

– pathologies immunologiques (lupus, SAPL) – états thrombophiliques : déficit protéine C, S,

AT III, mutation du facteur V Leiden et du II

Etiologies (3)

• Causes fœtales

– malformations qui diagnostiquées conduisent le plus souvent à une IMG

– RCIU sévère

• Causes annexielles

– chorioangiome

– infarctus de la plaque basale – Σd brides amniotiques

– anomalies funiculaires

Etiologies (4)

• Inexpliquées 30% des cas

Bilan

• ATCD personnels et familiaux

• Déroulement de la grossesse avec résultats des examens réalisés

• Bilan d ’hémostase

• Recherche pathologie materno-fœtale:

– HTA, néphropathie, pathologie autoimmune – diabète, cholestase gravidique

– allo-immunisation érythrocytaire, hémorragie

fœto-maternelle

Bilan (2)

• Caryotype fœtal

• Recherche pathologie infectieuse

– prélèvement vaginal, ECBU,

– prélèvement bactériologique du placenta

– sérologies CMV, parvovirus B19 + recherche par PCR sur LA, sang fœtal et placenta

• Examen anatomo-pathologique du fœtus et

du placenta (accord parental pour autopsie)

CAT pratique

• « annonce » de la MFIU

• déclenchement expulsion par prise de

mifépristone puis48 h après première prise, péridurale et misoprostol ou syntocinon en fonction du terme

• surveillance du BH (risque de défibrination)

• bilan étiologique

• soutien psychologique +++

Cas clinique

Mme X, 30 ans, se présente aux Urgences

pour des douleurs pelviennes diffuses. Test de grossesse urinaire positif, aménorrhée de 8SA.

1-Que recherchez vous:

– à l ’interrogatoire?

– à l ’examen clinique?

2-Quels examens para-cliniques demandez-

vous et qu ’en attendez-vous?

3-Vous rassurez Mme X. Elle revient vous vous voir 15 jours plus tard pour des

métrorragies. L ’écho retrouve un

hématome décidual du pôle inférieur de

l ’œuf, avec une grossesse évolutive. Quelle est votre CAT?

4-Elle revient enfin à 4h du matin pour des

métrorragies très abondantes. Quelle est

votre CAT diagnostique et thérapeutique?

Cas clinique 1

• Question 1

– ATCD personnels médicaux, chirurgicaux et obstétricaux

– Métrorragies associées?

– Volume utérin, sensibilité du TV, perméabilité des orifices cervicaux, MLU associée

• Question 2

– échographie : sac gestationnel, embryon BCF+

– pas de βHCG si grossesse évolutive

• Question 3

– quantifier abondance et retentissement des métrorragies

– calmer si douleurs associées

– +/- hospitalisation si métro+++ et/douleurs – groupage sg +/- immunos anti-D

– repos avec AT et contrôle à 15 j

• Question 4

– évaluation importance et retentissement des métrorragies

– examen gynécologique : métro d ’origine endocervicale avec débris trophoblastiques (anapath), col perméable

– voie veineuse avec soluté de remplissage et antalgiques simples

– aspiration endo-utérine en urgence si mauvaise tolérance ou si abondance+++

– pas d ’immunos si RH- et si immunos<3sem

Cas clinique 2

• Mme B, G1P0 24 ans se présente à

l ’échographie du 1er trimestre (12SA)

– Critères d ’évolutivité recherchés?

– Absence d ’embryon visualisé, trophoblaste

épaissi, hétérogène, multivacuolisé. Diagnostic évoqué ?

– CAT ?

Cas clinique 3

• Mme M, G3P2 à 37SA se présente aux

urgences pour disparition des mouvements fœtaux depuis 48h. Vous ne pouvez que

confirmer la MFIU.

– Que recherchez vous à l ’interrogatoire? À l ’examen clinique?

– Quel bilan biologique demandez vous?

– Quelle est votre CAT pratique?

• Interrogatoire

– ATCD perso médicaux et chirurgicaux et obstétricaux (pds naissance enfants)

– déroulement dernières semaines de grossesse:

prurit, syndrome grippal, céphalées…

• Examen clinique

– HU, TA, protéinurie, œdèmes, lésions de

grattage, éruption cutanée...

• Bilan biologique

– bilan d ’hémostase, NFS plaquettes, urée, créatinine plasmatiques, bilan hépatique, – RAI, Kleihauer

– sérologies virales CMV, parvovirus surtout – glycémie à jeun et post-prandiale, HbA1c – ACAN, ACC, ACL

– groupage ABO, Rh, Kell

• CAT pratique

– débuter maturation cervicale par prise de mifépristone et organiser le déclenchement – prévoir avec les parents les prélèvements

nécessaires au bilan étiologique : anapath

placenta, examen bactériologique du placenta, prélèvements fœtaux, autopsie

– organiser soutien psychologique et préparer les

parents aux diverses formalités (obsèques)