272 Maroc Médical, tome 28 n°4, Décembre 2006
Cas clinique
Pneumopathie à l’amiodarone Amiodarone pneumopathy
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A Mahmal, A Asriri, A Alaoui Yazidi
Résumé : La fréquence de survenue de toxicité pulmonaire liée à l’amiodarone est variable entre 1,4 et 20 % des cas.
Observation : Nous rapportons le cas d’un patient de 74 ans qui est mis sous amiodarone depuis 3 mois. Le patient a présenté une toux et une dyspnée d’effort depuis un mois. La radiographie et la TDM thoraciques ont montré une atteinte interstitielle associée à des foyers alvéolaires. Après arrêt de l’amiodarone, le patient est mis sous prednisolone pendant 10 jours. L’évolution était bonne.
Discussion : L’amiodarone est responsable de différents tableaux de toxicité pulmonaire : une pneumopathie interstitielle, une pneumonie à éosinophiles, une pneumonie organisée, … .Le diagnostic positif est basé sur un ensemble de critères cliniques, radiologiques et biologiques.
Conclusion : La connaissance des pneumopathies médicamenteuse en général et surtout à l’amiodarone est importante car elle nous permet d’évoquer ce diagnostic et d’arrêter le médicament soupçonné.
Mots clés : amiodarone pulmonaire, pneumopathie amiodarone
Abstract : The frequency of which has occurred of pulmonary toxicity related to the amiodarone is variable between 1, 4 and 20% of the cases.
Observation : We report the case of a 74 year old patient who has been put under amiodarone for 3 months. The patient has presented a cough and a dyspnea of effort for one month. The thoracic radiography and TDM showed an interstitial attack associated alveolar hearths. After stop of the amiodarone, the patient is put under prednisolone during 10 days.
The evolution was good.
Discussion : The amiodarone is responsible for various tables of pulmonary toxicity: an interstitial pneumopathy, a pneumonia with eosinophilic, an organized pneumonia,…. The positive diagnosis is based on a whole of clinical, radiological and biological criteria.
Conclusion : The medicamentous knowledge of pneumopathy in general and especially to the amiodarone is important because it enables us to evoke this diagnosis and to stop the suspected drug.
Key words : amiodarone pulmonary, amiodarone pneumopathy.
Tiré à part : A. Mahmal : Service des maladies respiratoires, Hôpital Ibn Nafis, CH Mohammed VI Marrakech. Maroc
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A Mahmal, et coll. Pneumopathie à l’amiodarone
Introduction
L’amiodarone est un antiarythmique utilisé dans les troubles de rythme ventriculaire et supraventriculaire . Cette large utilisation s’est accompagnée d’une augmentation de la fréquence des effets secondaires pulmonaires notamment sous la forme d’une pneumopathie interstitielle diffuse parfois associée à un épanchement pleural [1]. L’association à des opacités alvéolaires est exceptionnelle.
Observation
Mr LM…,74 ans est tabagique à 20 paquets/années et hypertendu depuis 10 ans sous un inhibiteur de l’enzyme de conversion et un inhibiteur calcique. Depuis 3 mois il a présenté des extrasystoles ventriculaires traitées par de l’amiodarone à la dose quotidienne de 400 mg associé à l’acide acétyl salicylique. Le patient a consulté pour une toux spasmodique, une dyspnée d’effort remontant à un mois. A signaler que le patient n’est ni connu allergique, ni exposé professionnellement, n’est pas connu porteur d’une maladie de système et qu’une radiographie thoracique qui date d’une année est normale. L’examen physique a trouvé un patient apyrétique, normotendu avec des râles crépitants diffus. La radiographie et la TDM thoraciques (figure 1) ont montré une atteinte interstitielle au niveau des lobes
supérieurs et inférieurs associée à des foyers alvéolaires surtout périphériques évoquant des foyers de pneumopathies bactériennes ou allergiques. L’ECG a mis en évidence des extra systoles ventriculaires. L’échodoppler cardiaque a montré une discrète hypertrophie du ventricule gauche avec une bonne fonction systolique. Le patient a été mis sous amoxicilline et acide clavulanique 3 g/j pendant 10 jours sans amélioration. Le bilan complémentaire a montré une VS accélérée à 58/90, la numération formule sanguine était normale ainsi que le taux des Ig E totales.
La sérologie aspergillaire était négative. La recherche de Bacille de Koch par examen direct des expectorations était négative. La courbe débit volume a objectivé un syndrome restrictif modéré et le lavage broncho alvéolaire a montré une alvéolite lymphocytaire. Le diagnostic d’une pneumopathie à l’amiodarone était évoqué et l’amiodarone a été arrêté après avis du cardiologue. Le patient a été mis sous prednisolone à la dose de 40 mg/j pendant 10 jours.
L’évolution était marquée par la disparition de la toux et de la dyspnée et disparition des opacités alvéolaires (figure2) et normalisation de la courbe débit volume. Le
diagnostic d’une pneumopathie à l’amiodarone type d’une pneumopathie interstitielle diffuse avec œdème pulmonaire non cardiogénique a été retenu.
Atteinte interstitielle au niveau des lobes supérieurs et inférieurs associée à des foyers alvéolaires surtout périphériques.
Disparition des opacités alvéolaires Figure 2 : Radiographie thoracipe :
Figure 1 : TDM thoracique
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Pneumopathie à l’amiodarone A Mahmal, et coll.
Discussion
En 1981 Heger et al. ont rapporté l’efficacité clinique et électrophysiologique du traitement au long cours de l’amiodarone dans les arythmies ventriculaires [2]. Mais sa large utilisation s’est accompagnée par une augmentation de la fréquence des complications pulmonaires. La fréquence de survenue des accidents est variable selon les séries entre 1,4 et 20 % des cas [1]. Deux mécanismes de production de lésions pulmonaires sont mis en jeu, le premier est toxique direct à l’origine d’une altération de la membrane alvéolocapillaire [3] ; le deuxième est immunologique avec une hypersensibilité à médiation cellulaire comme en témoigne l’hyperlymphocytose alvéolaire [1]. L’amiodarone est responsable de différents tableaux de toxicité pulmonaire : une pneumonie à éosinophiles, une pneumonie organisée, des nodules pulmonaires, une hémorragie alvéolaire voir un syndrome de détresse respiratoire de l’adulte [4]. Le diagnostic positif est basé sur un interrogatoire et un examen physique bien conduits qui cherchent la prise de l’amiodarone et aident à éliminer une autre cause d’atteinte pulmonaire notamment infectieuse, allergique, une maladie de système ou une cause cardiaque. Les images radiologiques ne sont pas spécifiques, mais variables sous forme d’atteinte interstitielle ou alvéolaire avec possibilité d’atteinte pleurale. L’exploration fonctionnelle respiratoire montre un syndrome restrictif et une altération des échanges gazeux. Le lavage broncho-alvéolaire permet d’éliminer une étiologie
infectieuse et de retrouver une hyperlymphocytose [5]. Ces différents critères cliniques, radiologiques, fonctionnels et biologiques dispensent du recours à la biopsie pulmonaire [1]. Notre observation a pour originalité l’association d’une pneumopathie interstitielle à des opacités alvéolaires en rapport avec un œdème pulmonaire non cardiogénique puisque le bilan n’a pas montré de défaillance cardiaque. La toxicité pulmonaire ne semble être liée ni à la dose cumulée ni à la durée du traitement, car de faibles doses et des courtes durées de traitement ont provoqué des complications pulmonaires [3, 4, 6, 7]. La pneumopathie chez notre patient est survenue après 3 mois de début de traitement.
L’évolution de la pneumopathie à l’amiodarone est généralement favorable après arrêt de l’amiodarone avec parfois administration d’une corticothérapie de courte durée (moins de 15 jours) entre 0,5 à 1 mg/kg/j. Cependant l’évolution vers une fibrose pulmonaire est possible [8]. La prévention de cette pneumopathie est possible et repose sur une surveillance pneumologique périodique et régulière, fondée sur les données cliniques, radiologiques et fonctionnelles respiratoires [1].
Conclusion
La connaissance des pneumopathies médicamenteuses en général et surtout à l’amiodarone est importante car elle nous permet d’évoquer ce diagnostic et d’arrêter le médicament soupçonné. Nous rappelons également que la prévention est fondée sur une surveillance pneumologique [1].
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A Mahmal, et coll. Pneumopathie à l’amiodarone
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4. Inamura H, Kinoshita O, Marumyama K , Izawa A, Uchikawa SI, Kumazaki W, Yokoseki Y, Koizumi T, Kubo K. Two cases of bronchial asthma after treatment with amiodarone : Pace-pacing and clinical electrophysiology 2001; 24: 1563-5
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7. Kaushik S, Hussain A, Clarke P, Lazar HL. Acute pulmonary toxicity after low-dose amiodarone therapy:
Ann Thorac Surg 2001 ; 72 : 1760-1
8. Parra O , Ruiz J , Ojanguren I, Navas JJ, Morera J. Amiodarone toxicity of interstitial pneumnitis after withdrawal of the drug : Eur Respir J 1989; 2 : 905-7
