Douleur thoracique aigue aux urgences Douleur thoracique aigue aux urgences
Introduction:
Introduction:
• Motif très fréquent de consultation.
• Défi de diagnostic étiologique.
• Cardiologie 50℅ des motifs d’hospitalisation.
• Absence de parallélisme entre intensité de la DT et la gravité de l’affection sous- jacente .
• Un interrogatoire précis et un examen minutieux permettent souvent d’orienter les examens complémentaires et de retrouver la cause.
• Objectif: identifier les situation d’urgences associées a un risque vital.
Approche diagnostic:
Approche diagnostic:
Détecter et traiter toute menace vitale:
Défaillance circulatoire.
Défaillance respiratoire.
Défaillance neurologique.
Approche diagnostic Approche diagnostic
• Interrogatoire: +++
– Préciser les caractères sémiologiques de la douleur.
– Evaluer les facteurs de risques cardio-vasculaires.
Approche diagnostic Approche diagnostic
• Examen physique:
– Centré sur l’appareil cardio-vasculaire.
– Mesure de la pression artérielle au niveau des deux bras.
– Sans oublier certain signes extra-thoracique qui peuvent- être d’une aide précieuse (exp: signes de phlébite).
Enquête étiologique Enquête étiologique
• Repose sur les donnés de:
– Interrogatoire – Examen physique
– Résultat des examens complémentaire
• Spo2:
• Rx thorax
• ECG
• Biologies:
– Troponine – D-dimère
• Echocardiographie
• Écho pulmonaire?
• TDM thoracique, scintigraphie
Etiologies Etiologies
• Causes d’origine cardiaque:
• Les syndromes coronariens aigus.
• L’embolie pulmonaire.
• Les syndromes aortiques aigus.
• La péricardite.
Etiologie Etiologie
• Causes extra cardiaque:
– Pneumothorax.
– Pneumonie.
– Rupture de l’œsophage.
– Reflux gastro-oesophagien.
– Atteinte hépatobiliaire – Atteinte splénique.
– Angoisse.+++
cardiaque respiratoire Gastro-intes MSK autres Péricarde:
• péricardite Plèvre:
• Pleurésie
• PNT
Œsophage:
• Boerhaave
• RGO
• Œsophagite
Fracture
de cotes Anémie sévère
Myocarde:
• IC décomp
• Myocardite
• CMH
• takotsubo
Airways:
• asthme Estomac:
• Gastrite
• UGD
Costo- chondrit e
Zona
Intox cocaïne et amphétamine TDR:• tachyarythm
ie
Alvéole:
• pneumonie Synd
thoracique aigu Valves:
• RAo Vasculaire:
• EP
• HTAP
Tumeur de sein
Vasculaires:
• SCA
• SAA
tumeur panique
Syndromes coronarien aigu Syndromes coronarien aigu
• Cause majeur de morbi-mortalité.
• Incidence ne cesse d’augmenter.
• SCA = groupe hétérogène.
• Rôle de l’ athéroscléroses.
Spectre de la pathologie coronarienne Spectre de la pathologie coronarienne
• Les formes asymptomatiques.
• Angor d’effort.
• Angor instable.
• Infarctus du myocarde:
• Type1/ Type2/ Type 3/ type4 /type 5.
– Les SCA représentent les formes aigue des sous types de la pathologie coronarienne
Classification:
Classification:
SCA
NESTEMI STEMI
Angor
instable IDM sans Q IDM avec Q
Présentation clinique Présentation clinique
ECGECG
• Réalisé le plus rapidement possible.
• De préférence au moment de la douleur.
• 18 dérivation.
• Ne pas hésiter à répétée les ECG.
Grades de l’ischemie Grades de l’ischemie
Critère de sgarbosa
Troponine vs troponisme Troponine vs troponisme
Troponine Vs troponisme Troponine Vs troponisme
• Troponine positif = nécrose myocytaire mais pas forcément par ischémie coronarienne
• S’élève 4-6h après le début des symptômes
• Pic à 24h
• Retour a la normale au bout de 15-20j
• L’augmentation de Troponine ne veut pas dire SCA
• En pratique on fait u dosage 06h après ou deux dosages à 4h d’intervalle
• NB: le troponisme est une maladie qui touche les médecins entrainant une suspension du bon sens face a une élévation de la Troponine
• STEMI: dg rétrospectif / pronostic
• NESTEMI: Dg et stratification du risque
Présentation atypique Présentation atypique
Formes pseudo-digestif.
• Formes où la dlrs est absente.
• BBG ,WPW, rythme électro-entrainé.
Stratégie de reperfusion Stratégie de reperfusion
Contre indication thrombolyse Contre indication thrombolyse
Signes de reperfusion coronaires Signes de reperfusion coronaires
• Disparition de la douleur.
• Réduction de plus de 50% du sus décalage du segment ST
dans les dérivation la plus atteinte à la soixantième minute du traitement.
• L’apparition d’une onde T inversée dans les deux heures .
• Rythme idioventriculaire accéléré RIVA.
Thrombolyse ou ATL Thrombolyse ou ATL
• Contre indication de la thrombolyse.
• Signes de choc.
• Délai / début des symptômes.
• Délai estimé être le premier contact et la première expansion du ballonnet.
Traitement adjuvant Traitement adjuvant
• ASA 250mg -500mg per os ou iv (prehosp
– Puis 75-150mg/j
• Clopidogrel , plavix® 300mg en dose de charge puis 75mg/j
• Sujet sup 70ans pas de dose de charge
• Enoxaparine: 30mg en iv puis 15mn apres 1mg/kg/12h ou HNF 60UI/Kg bolus puis 12UI/Kg/h
• B bloquant
• IEC/ ARA2
• Statine exp atorvastatine Tahor®
• Derives nitres
NSTEMI NSTEMI
• Apres avoir éliminés un SCA + 18 deriv
• ECG répétée
• Stratification du risque: 02 outils
• Score de TIMI
• Recommandation de l’ESC
Score de TIMI Score de TIMI
• Age ≥ 65 ans 01pt
• Présence d’au moins 3 FDRCV 01pt
• Maladie coronaire connu 01pt
• Prise d’ASA dans les 7 jours 01pt
• Angor sévère dans les 24 h 01pt
• CPK-MB ou troponine + 01pt
• Modification ST > 0,5 Mv01pt
• TIMI≥ 5 patient a haut risque
NESTEMI NESTEMI
• Antiagrégant plaquettaire
– ASA 75-150mg/j – Clopidogrel 75mg/j
• Anti thrombotique
• Anti-ischemique:
• B bloquant
• Dérives nitres
• Anticalcique
• Strategies invasives
Syndrome aortique aigue Syndrome aortique aigue
• Un SAA est caractérisé par une douleur thoracique intense et brutale, provoquée par une lésion de la paroi aortique en dehors du polytraumatisé.
• Les étiologie du SAA sont dominées par la dissection aortique.
• 30 cas/million/an.
• Age 50-70 ans.
• Diagnostic post mortem 40% des cas.
• Mortalité:
• 1%/heure.
• 30%@24h.
• 50%@48h.
• 75%@ une semaine.
• 90%@ un mois.
• Véritable urgence médico-chirurgicale.
• Traitement antihypertenseur doit être débuter des la suspicion diagnostic.
Physiopathologie et classification Physiopathologie et classification
Etiologie Etiologie
• HTA:
• Présente dans plus de 80% des cas.
• principal, facteur de risque de DA.
• Maladie du tissu de soutien:
• Maladie de Marfan.
• Maladie d’Ehler-danlos.
• Maladie annulo-ectasiante.
• Autres:
• Iatrogene (catheterisme)
• Grossesse.
• Traumatisme.
Clinique Clinique
• Douleur :
– Brutale.
– Intense.
– Déchirure.
– Migratrice.
• Examen clinique:
• Asymétrie des pouls (20%) et de la pression artérielle.
• Souffle diastolique d’insuffisance aortique (50%).
Examens complémentaires Examens complémentaires
• ECG:
• Souvent normal.
• Ischémie myocardique.
• HVG électrique.
• Rx thorax:
• Élargissement du médiastin .
• Aspect en double genou du bouton aortique.
• ETT:
• Aorte thoracique ascendante élargie.
• Complication (IAO, tamponnade ).
Examens complémentaires Examens complémentaires
• ETO:
• Recherche un voile intimal pathognomonique.
• Précise l’extension de la dissection .
• Recherche la porte d’entrée (doppler couleur).
• Le scanner , IRM ont une bonne sensibilité et spécificité pour le diagnostic.
Traitement Traitement
• morphinique: pour calmer la douleur.
• Contrôle tensionnel :
• PAS entre 100 et 120 mm hg
• Moyens : B bloquant si pas de choc ; anticalcique.
• Type A : traitement chirurgical .
• Type B: cathétérisme interventionnel
• Les anticoagulants sont formellement contre- indiquée
Embolie pulmonaire Embolie pulmonaire
• Pathologie fréquente:
– MTEV : 1.8/1000 habitant.
– EP: 0.6/1000 habitant.
• Pathologie grave: troisième cause de mortalité cardio-vasculaire.
– Evénement clinique grave à un mois 7.4% (5.5-9.8).
– Décès à un mois 4.6% (3.1-6.6).
• Diagnostic difficile:
– Signes et symptômes commun , non sensibles ni spécifiques.
– 70% des décès par EP = diagnostic non posé.
• Un traitement dangereux:
– 4.9-13.4% hémorragie grave / patient-année.
– 0.8% accidents mortels.
Des progrès considérables Des progrès considérables
• Multiplications des test non invasifs:
• D-dimères.
• Scintigraphie.
• Angioscanner.
• Echocardiographie et membres inferieurs.
• IRM et angio IRM.
• Démarche diagnostic s’appuyant sur une estimation de la probabilité de l’EP.
• Démarche thérapeutique s’appuyant sur la probabilité de complication.
Quand suspecter une EP Quand suspecter une EP
Clinique Clinique
Facteurs de risques:
Facteurs de risques:
Facteurs de risque permanents Facteurs de risque transitoires
Age avancé Chirurgie
Cancer , leucémie, syndrome
myéloproliferatif traumatisme
Pathologie inflammatoire chronique ( entéropathie inflammatoire, Bechet, lupus….)
Immobilisation
Affection médicale aigue Cathéter veineux central Thrombophilie biologique Voyage (>6h)
Antécédent personnel de TVP ou EP Grossesse et post partum Antécédent familiaux de TVP ou EP Traitement hormonal
Obésité (IMC > 30)
Et donc quand faut-il suspecter une EP
Et donc quand faut-il suspecter une EP
L’hypothèse d’une EP doit être évoquée devant toute dyspnée inhabituelle et ou
douleur thoracique sans explication évidente surtout en présence de facteurs de risques.
Démarche diagnostic Démarche diagnostic
• Aucun test de sensibilité et spécificité a 100%.
• Pas e diagnostic de certitude.
• Estimation du risque d’erreur
• Caractéristique du test.
• Probabilité pré test.
• Probabilité clinique:
• Symptômes et signes cliniques.
• Facteurs de risques.
• Diagnostic alternatifs.
– Faible intermédiaire élevée
Probabilité clinique Probabilité clinique
Score de Genève révise simplifié Score de Genève révise simplifié
Score de Wells pou l’ EP Score de Wells pou l’ EP
Pc pourquoi?
Pc pourquoi?
• Décider d’un traitement d’attente.
• Interpréter un test.
D-dimère D-dimère
• produit de la dégradation de la fibrine.
• Reflet de l’ ensemble de processus de coagulation/lyse.
• Aide à l’exclusion diagnostic.
• Dosage par anticorps monoclonaux ( bonne spécificité biologique).
Stratégie diagnostic Stratégie diagnostic
Mais pas de spécificité clinique Mais pas de spécificité clinique
physiologique pathologique
Age MTEV
grossesse Ischémie myocardique
Période néo-natale Artériopathie périphérique, insuffisance cardiaque
Période postopératoire FA, dissection ,AVC
Population noire Traitement thrombolytique
Cancer, infection, CIVD
Hospitalisation, alitement…..
Nombreux test d-dimère Nombreux test d-dimère
Méthodes
diagnostique évaluation sensibilité spécificité RVN
Elisa classique quantitative élevé faible 0.08-0.11 Latex 1
génération Semi
quantitative intermédiaire intermédiaire 0.29-0.36 Latex 2
génération quantitative élevé intermédiaire 0.13 Elisa
membranaire quantitative Élevé-
intermmédiair e
Faible
intermédiaire 0.18 hemmaglutina
tion quantitative intermédiaire intermédiaire 0.27
ELFA quantitative Élevé faible 0.09
D-dimère associé à PC D-dimère associé à PC
• PC faible:
• D-dimère négative exclue l’EP.
• Et ceci.
• PC intermédiaire:
• D-dimère NEG exclue le diagnostic si méthode performante c.à.d.
RVN<0.15.
• PC forte:
• D-dimère n’exclue jamais l’ EP.
• Pas de dosage.
• Examens complémentaire.
• D-dimere positif ne confirme jamais l’EP.
• D_dimere positif ne signifie pas EP.
Risque de faux négatif Risque de faux négatif
• PC élevé.
• Durée des symptômes .
• Malade sous anticoagulants.
Adjusted d-dimère Adjusted d-dimère
Adjusted D-dimère = Age x 10
Angioscanner thoracique Angioscanner thoracique
• La nouvelle référence diagnostic:
• Valeur d’ exclusion > scintigraphie.
• Valeur de confirmation >angiographie.
• Pertinence clinique?
• EP sous segmentaire.
• EP de découverte fortuite.
• Utilisation dans la vraie vie.
• Risque lié aux radiations.
Stratégie diagnostic Stratégie diagnostic
ECGECG
• Tachycardie sinusale.
• Contrainte sur le VD
• S1Q3T3.
• Deviation axiale droite.
• Bloc de branche droit .
• ACFA.
Echocardiographie Echocardiographie
• Chez le patient grave suspect d’avoir une EP l’
échographie au lit du patient peut apporter de l’aide pour la décision dans le cadre de
l’urgence.
• Le rôle de l’ échocardiographie dans la prise en charge des EP non grave est la stratification du risque.
Simplified PESI score Simplified PESI score
Traitement Traitement
• Anti coagulation:
• Héparine IV/ HBPM/ AVK/ AOD.
• Filtre VCI.
• Thrombolyse.
• Procédures chirurgicales
Merci pour votre attention