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Douleur thoracique aigue aux urgences

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Academic year: 2022

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Douleur thoracique aigue aux urgences Douleur thoracique aigue aux urgences

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Introduction:

Introduction:

Motif très fréquent de consultation.

Défi de diagnostic étiologique.

Cardiologie 50℅ des motifs d’hospitalisation.

Absence de parallélisme entre intensité de la DT et la gravité de l’affection sous- jacente .

Un interrogatoire précis et un examen minutieux permettent souvent d’orienter les examens complémentaires et de retrouver la cause.

Objectif: identifier les situation d’urgences associées a un risque vital.

(4)

Approche diagnostic:

Approche diagnostic:

Détecter et traiter toute menace vitale:

Défaillance circulatoire.

Défaillance respiratoire.

Défaillance neurologique.

(5)

Approche diagnostic Approche diagnostic

Interrogatoire: +++

Préciser les caractères sémiologiques de la douleur.

Evaluer les facteurs de risques cardio-vasculaires.

(6)

Approche diagnostic Approche diagnostic

Examen physique:

Centré sur l’appareil cardio-vasculaire.

Mesure de la pression artérielle au niveau des deux bras.

Sans oublier certain signes extra-thoracique qui peuvent- être d’une aide précieuse (exp: signes de phlébite).

(7)

Enquête étiologique Enquête étiologique

Repose sur les donnés de:

Interrogatoire Examen physique

Résultat des examens complémentaire

Spo2:

Rx thorax

ECG

Biologies:

Troponine D-dimère

Echocardiographie

Écho pulmonaire?

TDM thoracique, scintigraphie

(8)

Etiologies Etiologies

Causes d’origine cardiaque:

Les syndromes coronariens aigus.

L’embolie pulmonaire.

Les syndromes aortiques aigus.

La péricardite.

(9)

Etiologie Etiologie

Causes extra cardiaque:

Pneumothorax.

Pneumonie.

Rupture de l’œsophage.

Reflux gastro-oesophagien.

Atteinte hépatobiliaire Atteinte splénique.

Angoisse.+++

(10)

cardiaque respiratoire Gastro-intes MSK autres Péricarde:

péricardite Plèvre:

Pleurésie

PNT

Œsophage:

Boerhaave

RGO

Œsophagite

Fracture

de cotes Anémie sévère

Myocarde:

IC décomp

Myocardite

CMH

takotsubo

Airways:

asthme Estomac:

Gastrite

UGD

Costo- chondrit e

Zona

Intox cocaïne et amphétamine TDR: tachyarythm

ie

Alvéole:

pneumonie Synd

thoracique aigu Valves:

RAo Vasculaire:

EP

HTAP

Tumeur de sein

Vasculaires:

SCA

SAA

tumeur panique

(11)

Syndromes coronarien aigu Syndromes coronarien aigu

Cause majeur de morbi-mortalité.

Incidence ne cesse d’augmenter.

SCA = groupe hétérogène.

Rôle de l’ athéroscléroses.

(12)

Spectre de la pathologie coronarienne Spectre de la pathologie coronarienne

Les formes asymptomatiques.

Angor d’effort.

Angor instable.

Infarctus du myocarde:

Type1/ Type2/ Type 3/ type4 /type 5.

Les SCA représentent les formes aigue des sous types de la pathologie coronarienne

(13)

Classification:

Classification:

SCA

NESTEMI STEMI

Angor

instable IDM sans Q IDM avec Q

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Présentation clinique Présentation clinique

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(18)

ECGECG

Réalisé le plus rapidement possible.

De préférence au moment de la douleur.

18 dérivation.

Ne pas hésiter à répétée les ECG.

(19)

Grades de l’ischemie Grades de l’ischemie

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(24)

Critère de sgarbosa

(25)
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Troponine vs troponisme Troponine vs troponisme

(27)

Troponine Vs troponisme Troponine Vs troponisme

Troponine positif = nécrose myocytaire mais pas forcément par ischémie coronarienne

S’élève 4-6h après le début des symptômes

Pic à 24h

Retour a la normale au bout de 15-20j

L’augmentation de Troponine ne veut pas dire SCA

En pratique on fait u dosage 06h après ou deux dosages à 4h d’intervalle

NB: le troponisme est une maladie qui touche les médecins entrainant une suspension du bon sens face a une élévation de la Troponine

STEMI: dg rétrospectif / pronostic

NESTEMI: Dg et stratification du risque

(28)

Présentation atypique Présentation atypique

Formes pseudo-digestif.

Formes où la dlrs est absente.

BBG ,WPW, rythme électro-entrainé.

(29)

Stratégie de reperfusion Stratégie de reperfusion

(30)

Contre indication thrombolyse Contre indication thrombolyse

(31)

Signes de reperfusion coronaires Signes de reperfusion coronaires

Disparition de la douleur.

Réduction de plus de 50% du sus décalage du segment ST

dans les dérivation la plus atteinte à la soixantième minute du traitement.

L’apparition d’une onde T inversée dans les deux heures .

Rythme idioventriculaire accéléré RIVA.

(32)

Thrombolyse ou ATL Thrombolyse ou ATL

Contre indication de la thrombolyse.

Signes de choc.

Délai / début des symptômes.

Délai estimé être le premier contact et la première expansion du ballonnet.

(33)

Traitement adjuvant Traitement adjuvant

ASA 250mg -500mg per os ou iv (prehosp

Puis 75-150mg/j

Clopidogrel , plavix® 300mg en dose de charge puis 75mg/j

Sujet sup 70ans pas de dose de charge

Enoxaparine: 30mg en iv puis 15mn apres 1mg/kg/12h ou HNF 60UI/Kg bolus puis 12UI/Kg/h

B bloquant

IEC/ ARA2

Statine exp atorvastatine Tahor®

Derives nitres

(34)

NSTEMI NSTEMI

Apres avoir éliminés un SCA + 18 deriv

ECG répétée

Stratification du risque: 02 outils

Score de TIMI

Recommandation de l’ESC

(35)

Score de TIMI Score de TIMI

Age ≥ 65 ans 01pt

Présence d’au moins 3 FDRCV 01pt

Maladie coronaire connu 01pt

Prise d’ASA dans les 7 jours 01pt

Angor sévère dans les 24 h 01pt

CPK-MB ou troponine + 01pt

Modification ST > 0,5 Mv01pt

TIMI≥ 5 patient a haut risque

(36)

NESTEMI NESTEMI

Antiagrégant plaquettaire

ASA 75-150mg/j Clopidogrel 75mg/j

Anti thrombotique

Anti-ischemique:

B bloquant

Dérives nitres

Anticalcique

Strategies invasives

(37)

Syndrome aortique aigue Syndrome aortique aigue

Un SAA est caractérisé par une douleur thoracique intense et brutale, provoquée par une lésion de la paroi aortique en dehors du polytraumatisé.

Les étiologie du SAA sont dominées par la dissection aortique.

30 cas/million/an.

Age 50-70 ans.

Diagnostic post mortem 40% des cas.

(38)

Mortalité:

1%/heure.

30%@24h.

50%@48h.

75%@ une semaine.

90%@ un mois.

Véritable urgence médico-chirurgicale.

Traitement antihypertenseur doit être débuter des la suspicion diagnostic.

(39)

Physiopathologie et classification Physiopathologie et classification

(40)

Etiologie Etiologie

HTA:

Présente dans plus de 80% des cas.

principal, facteur de risque de DA.

Maladie du tissu de soutien:

Maladie de Marfan.

Maladie d’Ehler-danlos.

Maladie annulo-ectasiante.

Autres:

Iatrogene (catheterisme)

Grossesse.

Traumatisme.

(41)

Clinique Clinique

Douleur :

Brutale.

Intense.

Déchirure.

Migratrice.

Examen clinique:

Asymétrie des pouls (20%) et de la pression artérielle.

Souffle diastolique d’insuffisance aortique (50%).

(42)

Examens complémentaires Examens complémentaires

ECG:

Souvent normal.

Ischémie myocardique.

HVG électrique.

Rx thorax:

Élargissement du médiastin .

Aspect en double genou du bouton aortique.

ETT:

Aorte thoracique ascendante élargie.

Complication (IAO, tamponnade ).

(43)

Examens complémentaires Examens complémentaires

ETO:

Recherche un voile intimal pathognomonique.

Précise l’extension de la dissection .

Recherche la porte d’entrée (doppler couleur).

Le scanner , IRM ont une bonne sensibilité et spécificité pour le diagnostic.

(44)

Traitement Traitement

morphinique: pour calmer la douleur.

Contrôle tensionnel :

PAS entre 100 et 120 mm hg

Moyens : B bloquant si pas de choc ; anticalcique.

Type A : traitement chirurgical .

Type B: cathétérisme interventionnel

Les anticoagulants sont formellement contre- indiquée

(45)
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Embolie pulmonaire Embolie pulmonaire

Pathologie fréquente:

MTEV : 1.8/1000 habitant.

EP: 0.6/1000 habitant.

Pathologie grave: troisième cause de mortalité cardio-vasculaire.

Evénement clinique grave à un mois 7.4% (5.5-9.8).

Décès à un mois 4.6% (3.1-6.6).

Diagnostic difficile:

Signes et symptômes commun , non sensibles ni spécifiques.

70% des décès par EP = diagnostic non posé.

Un traitement dangereux:

4.9-13.4% hémorragie grave / patient-année.

0.8% accidents mortels.

(48)

Des progrès considérables Des progrès considérables

Multiplications des test non invasifs:

D-dimères.

Scintigraphie.

Angioscanner.

Echocardiographie et membres inferieurs.

IRM et angio IRM.

Démarche diagnostic s’appuyant sur une estimation de la probabilité de l’EP.

Démarche thérapeutique s’appuyant sur la probabilité de complication.

(49)

Quand suspecter une EP Quand suspecter une EP

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Clinique Clinique

(51)

Facteurs de risques:

Facteurs de risques:

Facteurs de risque permanents Facteurs de risque transitoires

Age avancé Chirurgie

Cancer , leucémie, syndrome

myéloproliferatif traumatisme

Pathologie inflammatoire chronique ( entéropathie inflammatoire, Bechet, lupus….)

Immobilisation

Affection médicale aigue Cathéter veineux central Thrombophilie biologique Voyage (>6h)

Antécédent personnel de TVP ou EP Grossesse et post partum Antécédent familiaux de TVP ou EP Traitement hormonal

Obésité (IMC > 30)

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Et donc quand faut-il suspecter une EP

Et donc quand faut-il suspecter une EP

L’hypothèse d’une EP doit être évoquée devant toute dyspnée inhabituelle et ou

douleur thoracique sans explication évidente surtout en présence de facteurs de risques.

(53)

Démarche diagnostic Démarche diagnostic

Aucun test de sensibilité et spécificité a 100%.

Pas e diagnostic de certitude.

Estimation du risque d’erreur

Caractéristique du test.

Probabilité pré test.

Probabilité clinique:

Symptômes et signes cliniques.

Facteurs de risques.

Diagnostic alternatifs.

Faible intermédiaire élevée

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Probabilité clinique Probabilité clinique

(55)

Score de Genève révise simplifié Score de Genève révise simplifié

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Score de Wells pou l’ EP Score de Wells pou l’ EP

(57)

Pc pourquoi?

Pc pourquoi?

Décider d’un traitement d’attente.

Interpréter un test.

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D-dimère D-dimère

produit de la dégradation de la fibrine.

Reflet de l’ ensemble de processus de coagulation/lyse.

Aide à l’exclusion diagnostic.

Dosage par anticorps monoclonaux ( bonne spécificité biologique).

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Stratégie diagnostic Stratégie diagnostic

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Mais pas de spécificité clinique Mais pas de spécificité clinique

physiologique pathologique

Age MTEV

grossesse Ischémie myocardique

Période néo-natale Artériopathie périphérique, insuffisance cardiaque

Période postopératoire FA, dissection ,AVC

Population noire Traitement thrombolytique

Cancer, infection, CIVD

Hospitalisation, alitement…..

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Nombreux test d-dimère Nombreux test d-dimère

Méthodes

diagnostique évaluation sensibilité spécificité RVN

Elisa classique quantitative élevé faible 0.08-0.11 Latex 1

génération Semi

quantitative intermédiaire intermédiaire 0.29-0.36 Latex 2

génération quantitative élevé intermédiaire 0.13 Elisa

membranaire quantitative Élevé-

intermmédiair e

Faible

intermédiaire 0.18 hemmaglutina

tion quantitative intermédiaire intermédiaire 0.27

ELFA quantitative Élevé faible 0.09

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D-dimère associé à PC D-dimère associé à PC

PC faible:

D-dimère négative exclue l’EP.

Et ceci.

PC intermédiaire:

D-dimère NEG exclue le diagnostic si méthode performante c.à.d.

RVN<0.15.

PC forte:

D-dimère n’exclue jamais l’ EP.

Pas de dosage.

Examens complémentaire.

D-dimere positif ne confirme jamais l’EP.

D_dimere positif ne signifie pas EP.

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Risque de faux négatif Risque de faux négatif

PC élevé.

Durée des symptômes .

Malade sous anticoagulants.

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Adjusted d-dimère Adjusted d-dimère

Adjusted D-dimère = Age x 10

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Angioscanner thoracique Angioscanner thoracique

La nouvelle référence diagnostic:

Valeur d’ exclusion > scintigraphie.

Valeur de confirmation >angiographie.

Pertinence clinique?

EP sous segmentaire.

EP de découverte fortuite.

Utilisation dans la vraie vie.

Risque lié aux radiations.

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Stratégie diagnostic Stratégie diagnostic

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ECGECG

Tachycardie sinusale.

Contrainte sur le VD

S1Q3T3.

Deviation axiale droite.

Bloc de branche droit .

ACFA.

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Echocardiographie Echocardiographie

Chez le patient grave suspect d’avoir une EP l’

échographie au lit du patient peut apporter de l’aide pour la décision dans le cadre de

l’urgence.

Le rôle de l’ échocardiographie dans la prise en charge des EP non grave est la stratification du risque.

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Simplified PESI score Simplified PESI score

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Traitement Traitement

Anti coagulation:

Héparine IV/ HBPM/ AVK/ AOD.

Filtre VCI.

Thrombolyse.

Procédures chirurgicales

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