11e Congrès francophone d'allergologie - Paris, 19-22 avril 2016

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CONGRÈS RÉUNION

11 ^e Congrès francophone d’allergologie

Paris, 19-22 avril 2016

G. Dutau*

* Allergologue, pneumologue, pédiatre, Toulouse.

Le 11

Congrès francophone d’allergologie (CFA) s’est tenu du 19 au 22 avril 2016 avec comme fil conducteur

“L’allergologie est bien vivante en toutes saisons !”. Comme pour les éditions passées, le CFA a accueilli plus 2 500 participants venant du monde entier. Si le nombre des sujets spécifiquement ORL a semblé moins important que lors de certaines éditions précédentes, la spécialité est toujours apparue en filigrane dans les préoccupations des allergologues, qu’ils soient exclusifs ou non.

ont lieu en septembre. Ce pic, correspondant à la rentrée scolaire, est dû à plusieurs facteurs :

➤ recirculation des virus dans la communauté scolaire dont les membres ont perdu leur immunité relative vis-à-vis des virus ;

➤ relâchement coupable du traitement de fond de l’asthme par les CI pendant les grandes vacances ;

➤ forte exposition allergénique, en particulier aux acariens domestiques (2, 3).

Les mécanismes de ces exacerbations sont mal élucidés, mais on retient chez l’asthmatique une amplification de la réponse Th2 (pro-allergique) par le virus ou son ARN. Ce défaut de la réponse innée a été mis en évidence in vitro sur les cellules épithé- liales bronchiques des patients atteints d’asthme.

En revanche, la réponse immunitaire de l’individu normal serait plutôt de type Th1 (production d’IFN-γ).

Les allergènes : acteurs

saisonniers des exacerbations sévères de l’asthme

En dehors des virus, de nombreux facteurs environ- nementaux peuvent induire des exacerbations sévères, en particulier les polluants et les pneumaller gènes (4). Parmi ces derniers, le plus important est Alternaria, moisissure de l’environ- nement extérieur et intérieur. Depuis 1991, aux États-Unis, on savait que la sensibilisation à Alter-

GLOSSAIRE AA : allergie alimentaire AAG : asthme aigu grave Anti-H1 : anti-histaminiques ARIA :

Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma

ARN : acide ribonucléique B2CA :  bêta2-mimétiques de

courte durée d’action

CI :

Corticoïdes inhalés

European Community Respireatory Health Survey

les avancées en pneumo-pédiatrie

γ

à protons

ISAAC : International Study of

Asthma and Allergies in Child- hood

OR : odds ratio

PE : polynucléaires éosinophiles PT :

prick tests

RA : rhinite allergique RGO : reflux gastro-œsophagien SAO :

syndrome d’allergie orale

lymphocytes T auxiliaires de type 1

Th2 : lymphocytes T auxiliaires

de type 2

USI : unité de soins intensifs VRS : virus respiratoire syncytial

Les virus : acteurs saisonniers des exacerbations sévères de l’asthme

Une définition précise des exacerbations de l’asthme est nécessaire : c’est l’augmentation de la fréquence des symptômes d’obstruction bronchique, sans retour clinique à la normale malgré l’utilisation accrue de B2CA (1). L’exacerbation sévère est un événement respiratoire qui motive un traitement bronchodilatateur intensif et l’adjonction de corti- coïdes per os pendant au moins 3 jours pour éviter une aggravation et une admission aux urgences.

Pour le GRAPP, l’exacerbation est définie par la per- sistance de symptômes au-delà de 24 heures, quel que soit le facteur déclenchant. La forme la plus préoccupante de l’exacerbation est l’AAG, qui justifie l’admission en USI. Dans tous les cas, l’exacerbation motive des visites médicales non programmées, des consultations aux urgences, ou des hospitalisations conventionnelles.

La majorité des exacerbations surviennent à la rentrée scolaire, en automne. Elles sont associées à des infections virales des voies aériennes supérieures dans 80 % des cas chez l’enfant et dans 60 % des cas chez l’adulte (2). Les rhinovirus sont le plus souvent en cause (87 % des cas), les autres virus impliqués étant le métapneumovirus, le virus de la grippe, le VRS, le virus para-influenza et les adénovirus. Dans notre hémisphère, 25 % des exacerbations sévères

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naria était le facteur de risque le plus important (OR : 189,5 ; IC

: 6,5–5535,8) d’AAG et d’arrêt respiratoire chez les patients asthmatiques ado- lescents, les adultes jeunes et même les enfants.

L’enquête ISAAC avait montré que la fréquence de la sensibilisation à Alternaria était de 2,5 % dans la population générale des enfants entre 9 et 11 ans. L’enquête européenne ECRHS a confirmé le lien entre asthme sévère et Alternaria. Les per- turbations bioclimatiques comme celles induites par l’ouragan Katrina (6) après le passage duquel l’exposition aux moisissures fut massive – 21 000 à 102 000 spores/m

à l’extérieur et de 11 000 à 645 000 spores/m

à l’intérieur des maisons – a confirmé ce rôle inducteur d’AAG, puisque des exa- cerbations sévères sont survenues chez les enfants atteints d’asthme modéré.

Trois phénotypes d’asthme sévère ont été indivi- dualisés :

– les patients âgés atteints d’asthme sévère connu ; – les patients ayant déjà présenté un arrêt respi- ratoire ;

– les jeunes asthmatiques sensibilisés à Alternaria et non contrôlés par le traitement de fond par les CI (4).

En pratique, il faut détecter les exacerbations de l’asthme et reconnaître leurs facteurs de déclen- chement. La rédaction d’un plan d’action écrit permettra au patient et à sa famille de les recon- naître plus facilement et de mettre en œuvre les consignes indispensables (traitement de secours par les B2CA, augmentation des CI, éventuelle- ment corticoïdes per os, appel du médecin ou des services d’urgence).

L’habitat influence

les symptômes de rhinite allergique et d’asthme : rôle délétère des composés organiques volatils

Une communication de Ott et al. (7) avait pour objectif d’apprécier le rôle de l’habitat sur les symptômes de RA et d’asthme chez 315 patients rhinitiques et/ou asthmatiques, 161 femmes et 154 hommes, âgés en moyenne de 26,4 ans, les symptômes étant appréciés selon les scores d’ARIA et du GINA. Soixante-quinze pour cent des patients étaient asthmatiques et 60 % avaient une RA. À l’aide de 42 variables environnementales, les auteurs ont essayé de détecter les différents “profils” de

patients en fonction des polluants de leur habitat.

Trois groupes furent constitués :

– les patients urbains ayant préférentiellement des symptômes de RA (n = 55) ;

– les patients urbains ayant préférentiellement un asthme (n = 174) ;

– les patients non urbains ayant une RA et/ou un asthme (n = 86).

Les patients du dernier groupe (non urbains) étaient les plus exposés aux rongeurs (15 %), aux animaux (52 %), aux plantes (60 %) aux peluches 32 %) et aux huiles essentielles (20 %). Parmi les patients urbains, le groupe des polysensibilisés comparés aux patients rhinitiques était plus exposé aux blattes (5,8 % versus 0 %), aux parfums d’inté- rieur (17 % versus 7 %), aux émanations de bougies et/ou encens (2,6 % versus 12 %) et au tabagisme aussi bien actif (11 % versus 5 %) qu’actif (33 % versus 14 %).

Cette étude suggère l’importance des polluants et des allergènes de l’environnement intérieur. Les auteurs montrent que, avec le même diagnostic médical, les patients atteints de RA et/ou d’asthme sont exposés à des allergènes et à des polluants très variés. Cette étude montre aussi que les patients sensibilisés à un grand nombre d’allergènes sont aussi les plus exposés aux COV.

Particulièrement à l’ordre du jour, les COV consti- tuent une très large famille de produits comme le benzène, l’acétone, le perchloroéthylène, etc., trouvés à l’état de gaz ou s’évaporant facilement. Ils proviennent du milieu naturel, émis par les plantes, les marais, les animaux (90 % des émissions à l’échelle planétaire) ou des activités humaines (sol- vants, vernis, colles, encres, peintures, transports, etc.).

Le conseil médical

en environnement intérieur (CMEI) permet de diminuer le risque allergique global dans une certaine mesure…

Le CMEI permet d’évaluer le risque allergénique global (RAG) de l’habitat et ses conséquences sur le traitement des patients atteints de RA et/ou d’asthme. Une étude portant sur 1 348 visites faites chez 686 patients (379 atteints d’asthme et 146 de RA) a consisté à évaluer le RAG avant l’intervention du CMEI et 6 à 9 mois après celle-ci (8). Le RAG était

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estimé en fonction des critères suivants : caractéris- tiques de la ventilation, présence d’humidité et de moisissures, estimation de la charge en acariens, présence d’allergènes biologiques.

Avant l’intervention du CMEI, l’ensemble des risques était présent dans 52 % des logements, avec un risque moyen de 30 sur une échelle de 100. Après l’intervention du CMEI, une baisse du RAG était obtenue dans 92 % des cas, avec une diminution du score de 6 points (p < 0,01). Parmi 406 patients traités par anti-H1, 21 % les avaient réduit et 27 % les avaient arrêtés. Parmi les asthmatiques, 54 % avaient stoppé (25 %) ou diminué (29 %) les traite- ments de secours (B2CA). Chez les patients atteints de RA, 29 % avaient arrêté les corticoïdes intra- nasaux, et 19 % avaient diminué leur posologie. Pour Gardin et al (8), en réduisant le risque allergénique, le CMEI diminue la consommation médicamenteuse des patients atteints de RA et/ou d’asthme.

Une autre étude sur 100 asthmatiques n’a pas montré d’amélioration du VEMS, ce qui était évidem- ment attendu (9). En revanche, l’intervention du CMEI a amélioré la qualité de vie des patients et a été associée une forte diminution de la consomma- tion médicamenteuse. La limite de cette étude est liée au nombre réduit de patients.

En pratique, le CMEI est utile, montrant aux patients les améliorations à apporter assez facilement à leur habitat. Toutefois, certaines mesures souhaitables sont souvent difficiles à effectuer et surtout coû- teuses, ce qui limite leur impact. Des études menées avec les critères de la médecine fondée sur les preuves sont indispensables.

Il faut penser à une œsophagite à éosinophiles devant

des allergies alimentaires multiples de l’enfant

L’œsophagite à éosinophiles est une pathologie émer- gente définie par :

– une infiltration importante de l’œsophage, le plus souvent isolée, par des éosinophiles ;

– des symptômes évoquant un RGO, non améliorés par les IPP ;

– des lésions endoscopiques évocatrices du diagnostic mais non pathognomoniques (réduction de calibre, taches blanchâtres, granularité de la muqueuse, etc.) ; – une infiltration massive par des éosinophiles à la biopsie (densité supérieure à 15 PE dans au moins 1 champ à un grossissement de 400) ;

- des risques évolutifs par activation des PE (hyper- plasie de la couche basale, micro-abcès, fibrose du chorion) [10].

Hoppé et al (11) ont décrit les observations de 3 enfants (2 garçons) pour lesquels le diagnostic d’AA IgE-dépendante fut posé dès la première année de vie. Ces nourrissons étaient atteints d’allergies multiples aux allergènes d’origine animale (laits de mammifères, poulet, poisson) et aux allergènes végétaux (arachide et autres légumineuses). Ils pré- sentaient des symptômes évoquant un RGO, une dysphagie et des impactions alimentaires. Ils avaient tous un retard pondéral. Le diagnostic d’œsophagite à éosinophiles fut porté grâce à l’endoscopie et aux biopsies étagées des tiers supérieur, moyen et infé- rieur de l’œsophage. Le retard au diagnostic exact allait jusqu’à 4 ans par rapport au début des symp- tômes (11).

Il faut donc penser à l’œsophagite à éosinophiles chez un nourrisson ou un jeune enfant présentant des AA multiples (en particulier poulet-poisson ou poulet-poisson-lait de vache) et ayant un retard pondéral plus que statural. Le traitement associe l’exclusion des allergènes et les anti-inflammatoires, en parti culier les corticoïdes per os ou locaux.

L’application de cataplasmes à l’huile de lin pendant

l’enfance peut être

sensibilisante et entraîner plus tard une allergie

alimentaire à la graine de lin !

Une femme de 55 ans consulte pour 3 épisodes d’anaphylaxie sévère (malaise, gêne respiratoire, œdème laryngé) après consommation de lin : inges- tion d’un complément alimentaire à base de lin (Nutrilin®) et prise de repas contenant des graines de lin (12). Au cours des 6 années précédant ces épisodes, elle avait développé une autre anaphy- laxie après consommation de pain aux graines de lin et, à plusieurs reprises, des symptômes de SAO. Le diagnostic d’AA aux graines de lin fut confirmé par la positivité des PT à la farine de lin et au Nutrilin®, et par la positivité du dosage des IgEs dirigées contre le lin (1,25 kUA/l).

Les auteurs proposent un mécanisme plausible pour expliquer cette AA : l’application répétée de cataplasmes à la farine de lin pour des infections ORL et bronchiques récidivantes pendant l’enfance

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de cette patiente, entraînant une urticaire de contact à répétition en regard de ces sinapismes (12).

Les enseignements à tirer de ce cas clinique sont nombreux :

– la sensibilisation cutanée est le mécanisme qui a mené à une AA aux protéines végétales appliquées ; – la sensibilisation et les allergies aux protéines végétales sont associées à l’engouement pour les médecines

dites naturelles” et pour les compléments alimentaires végétaux (arachide, sésame, sarrasin, psyllium, etc.) ; – la perte de la fonction barrière de la peau (DA) est un facteur favorisant pour la survenue d’une sensibilisation puis d’une allergie symptomatique ; – les cataplasmes à base de farines diverses sont à proscrire chez l’enfant, même si l’un d’entre eux, toujours en vente, a un nom facile à retenir ! ■

Les parfums (étymologie : per fumum, par la fumée) sont utilisés depuis l’Antiquité. À partir du Moyen-Âge, ils furent largement employés pour lutter contre les épidémies de peste, car on attri- buait aux substances odoriférantes le pouvoir de neutraliser les exhalations pestilentielles produites par la malpropreté des villes ou la décomposition des cadavres au cours des guerres, accusées d’être à l’origine de la peste. La définition de la fumigation est souvent médicale (“soins effectués en inha- lant des vapeurs médicamenteuses” ou “action d’exposer à la fumée, à la vapeur certaines parties du corps”, selon le Larousse). Mais cette définition est très restrictive. Pour le Centre national de ressources textuelles et lexicales c’est “l’action d’utiliser la fumée ou la vapeur de certaines substances brûlées ou chauffées pour assainir un local, désinfecter un objet, etc.”.

De nombreuses substances ont été utilisées pour leurs propriétés désinfectantes ou médicinales : chlore, formol, soufre, etc. Autre définition qui nous rapproche de notre sujet, “la fumigation consiste à intro- duire un gaz ou une substance donnant naissance à un gaz dans l’atmosphère d’une enceinte plus ou moins fermée pour détruire des organismes nuisibles”. Les vapeurs chargées des principes actifs de la plante sont émises par la combustion de végétaux ou leur ébullition dans l’eau, le vinaigre, ou d’autres substances.

Les vapeurs odorantes produites par la fumigation sont appelées “parfums” (ital. : Profumo ; angl. :  Perfume). De nombreux ouvrages anciens concernent les “parfums et la peste”. Dans son ouvrage Parfums et Remèdes contre la Peste, le Père Léon Augustin Déchaussé

 (1720) accordait une grande place au parfum dont il distinguait 2 sortes : “le premier, préservatif pour ceux qui ne sont pas soupconnez (c’est-à-dire malades) : l’autre, pour les maisons & personnes infectées” (orthographe d’origine).

À l’époque de la peste et du choléra, on désinfectait non seulement les personnes mais aussi les locaux, les habits, les cargaisons des navires, les navires eux-mêmes (figure). Les personnes chargées de la désinfection étaient appelées des “parfumeurs” et gardaient jalousement leurs recettes. L’Abbé Papon

préconisait “de porter une éponge imbibée de vinaigre ou de citron piqué de clou de girofle ou une boule odorante qu’on sentira de temps en temps”. En fait, les parfums ne font que substituer une odeur agréable à de mauvaises odeurs, mais ils n’ont aucune action sur les miasmes supposés responsables des affections pestilentielles. Les substances odorantes étaient placées dans un pomander, objet élégant de forme sphérique, s’ouvrant à l’équateur par une charnière et un ressort.

Aujourd’hui, les substances pulvérisées dans les maisons “pour améliorer la qualité de l’air intérieur” produisent l’effet inverse. Ainsi, un mélange pulvérisé de 41 huiles essentielles et utilisé selon les recommandations du fabricant produisait du limonène à des taux supérieurs aux normes, ainsi que des concentrations très importantes en COV totaux

.

1

Déchaussé, Léon Augustin. Parfums et remèdes contre la peste. Paris : Louis-Denis Delatour & Pierre Simon, Imprimeurs du Parlement, 1720.

2

Papon, Jean-Pierre (abbé). De la peste ou époque mémorables de ce fléau et les moyens de s’en préserver. Deux tomes en un seul volume (tome II). Paris: Lavilette et Compagnie, an VIII.

3

Lavaud f, Dutau G. Pollution intérieure : comment améliorer la qualité de l’air ? (éditorial). Rev Fr Allergol 2016 (Epub ehead of print).

Encadré. Parfums et fumigations : de l’Antiquité à nos jours.

Figure. Le choléra en Europe. Salle des fumigations des passagers

du train Marseille - Avignon (1884). Rappelons que le choléra est le prototype de la maladie des mains sales. La découverte de la bactérie responsable, Vibrio cholerae ou bacille virgule, est attribuée à Robert Koch en 1883. Il est cependant admis que Filippo Pacini, étudiant le choléra au cours de la troisième pandémie (1846-1861), a été le premier à décrire le bacille ! Mieux valait bien se laver les mains que respirer des vapeurs soi-disant désinfectantes ! L’histoire balbutie souvent…

L’auteur déclare ne pas avoir de liens d’intérêts concernant la rédaction de cet article.

1. Deschildre A, Lejeune S, Mordacq C, Thumerelle C. Exacer- bations : de quoi parle-t-on ? Rev Fr Allergol 2016;56(3):215-6.

2. Mordach C, Lejeune S, Deschildre A. Les exacerbations sévères de l’asthme : quels sont les acteurs saisonniers ? Les infections virales. Rev Fr Allergol 2016;56(3):205-6.

3. Dutau G, Labbé A. Rentrée des classes … retour de l’asthme. Rev Fr Allergol 2011;51(8):690-3.

4. Raherison Semjen C. Les exacerbations sévères de l’asthme : quels sont les acteurs saisonniers ? Alternaria.

Rev Fr Allergol 2016;56(3):205-6.

5. O’Hollaren MT, Yunginger JW, Offord KP et al. Exposure to an aeroallergen as a possible precipitating factor in respi- ratory arrest in young patients with asthma. N Engl J Med 1991;324(6):359-63.

6. Chew GL, Wilson J, Rabito FA et al. Mold and endotoxin levels in the aftermath of Hurricane Katrina: a pilot project of homes in New Orleans undergoing renovation. Environ Health Perspect 2006;114(12):1883-9.

7. Ott M, Godet J, Kuss F, Dazy A, Poirot A, de Blay F. Rôle de l’habitat dans les symptômes de 315 patients asthma- tiques et rhinitiques allergiques aux acariens. Rev Fr Allergol 2016;56(3):296 (Env-02).

8. Gardin G, Foglia T, Droin N, Bochaton M, Blanchon L, Bonniaud P. Conseil médical en environnement intérieur (CMEI) en Bourgogne : amélioration du risque allergé- nique de l’habitat et diminution de la consommation médicamenteuse chez 686 patients. Rev Fr Allergol 2016;56(3):296(Env-01).

9. Lungoci E, Vergnon JM. L’impact du conseiller médical en environnement intérieur (CMEI) dans le cadre de la prise en charge des maladies allergiques. À partir d’une étude rétrospective de 100 patients sur la région. Rev Fr Allergol 2016;56(3):297(Env-03).

10. Collardeau-Frachon S, Hervieu V, Scoazec JY.

Œsophagite à éosinophiles : une “maladie émergente”.

Ann Pathol 2007;27(6):417-24.

11. Hoppé A, Sarre ME, Chaillou E, Drouet M. Polyallergie alimentaire atypique de l’enfant : penser à l’œsophagite à éosinophiles. Rev Fr Allergol 2016;56(3):278(Ali-19).

12. Chatain C, Pralong P, Jacquier JP, Leccia MT. Anaphy- laxie alimentaire à la farine de lin. Rev Fr Allergol 2016;56(3):276(Ali-12).

Références bibliographiques

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