8 Correspondances en Métabolismes Hormones Diabètes et Nutrition - Vol. XXII - n° 1-2 - janvier-février 2018
R e v u e d e p r e s s e
Coordination : Dr Estelle Louiset (Rouen)
Boissons sucrées et édulcorées et risque de diabète Césarienne et obésité Perte de poids et reprise de poids : rôle du stress du tissu adipeux Protéines et microbiote
Boissons sucrées et édulcorées et risque de diabète
La relation entre une consommation excessive de bois- sons sucrées et le risque de diabète est bien établie, tandis que celle entre boissons édulcorées et diabète est l’objet de controverses. Les boissons sucrées aug- mentent l’adiposité viscérale, sont peut satiétogènes et apportent des calories souvent inutiles. Les boissons édulcorées aident à la perte de poids en complément d’un régime bien conduit mais pourraient perturber le comportement alimentaire et le microbiote. Trois cohortes (1 américaine, 1 japonaise, 1 française) et une méta-analyse suggèrent une relation positive, mais d’autres ne trouvent pas d’association, ou notent que celle-ci est atténuée après ajustement sur le poids ou l’apport énergétique, ce qui serait en faveur d’une cau- salité inverse. Une étude ne trouve d’association avec les boissons sucrées (non caféinées !) que chez les femmes.
L’étude Women’s Health Initiative (WHI) a permis de suivre 64 850 femmes de 60-65 ans sur 8,4 ans (1). La consommation de boissons édulcorées était associée à une augmentation de 21 % du risque de diabète de type 2 pour plus de 2 portions par jour (1 por- tion = 355 ml) et de 24 % pour 1 portion par jour com- parativement à “moins de 3 portions par mois”. Le risque était nul pour 1 à 6 portions par semaine (HR = 1,03 ; IC : 0,96-1,11). L’absence d’effet-dose (entre 1 portion par jour, d’une part, et au moins 2 portions par jour, d’autre part) est suspect.
La consommation de boissons sucrées était associée à une augmentation du risque de diabète de type 2 de 43 % pour 2 portions ou plus par jour comparati- vement à moins de 1 portion par semaine.
L’analyse complémentaire en fonction du poids des femmes est très intéressante, car la relation entre bois- sons édulcorées et diabète n’est significative que chez les femmes présentant une obésité (IMC > 30 kg/m 2 ), sans effet-dose cependant (+ 24 % pour 1 portion par jour et + 26 % pour 2 portions ou plus par jour). Chez les femmes en surpoids (IMC = 25-30 kg/m 2 ), la relation est plus importante pour 1 portion par jour (+ 24 %) que pour 2 portions ou plus par jour (+ 1 % non significatif).
Il existe aussi une relation entre consommation de jus de fruits et diabète : pour 1 portion ou plus par jour, le risque augmente de 24 %. Il augmente par ailleurs de 12 % pour une consommation de sodas comprise entre 1 fois par semaine et 1 fois par jour.
Avec un modèle intégrant la consommation d’eau, les auteurs calculent que remplacer une boisson édulcorée par de l’eau permettrait de réduire le risque de diabète de 5 % et remplacer une boisson sucrée par de l’eau
permettrait de le réduire de 10 %. L’eau, c’est toujours mieux ! Cependant, dans une étude d’intervention (2), il avait été montré que les boissons édulcorées aidaient plus les sujets en surpoids à maigrir que l’eau, grâce à une meilleure adhésion à la diététique.
Les auteurs n’éliminent pas la causalité inverse dans cette relation avec le diabète, car les sujets obèses… qui vont devenir diabétiques, consomment plus de boissons édulcorées parce qu’ils sont obèses, et deviennent plus souvent diabétiques parce qu’ils sont obèses… et cela ne suffit pas pour les aider à maigrir.
Jean-Michel Lecerf, service de nutrition, Institut Pasteur de Lille
1. Huang M, Quddus A, Stinson L et al. Artificially sweetened beverages, sugar-sweetened beverages, plain water, and incident diabetes mellitus in postmenopausal women: the prospective Women’s Health Initiative observational study. Am J Clin Nutr 2017;106:614-22.
2. Lecerf JM. À quoi servent les édulcorants ? Correspondances en Métabolismes Hormones Diabète et Nutrition 2012;XVI(9):262-7.
Césarienne et obésité
Les études montrent toutes de façon très cohérente que l’accouchement par césarienne est associé à une augmentation du risque d’obésité ultérieure.
Les mécanismes en cause sont, semble-t-il, bien connus.
L’hypothèse est que l’accouchement par voie basse prive le nouveau-né du microbiote “protecteur” de sa maman lorsque celle-ci est de poids normal. Il a d’ailleurs été établi que la composition du microbiote du nouveau-né était prédictive du risque d’obésité ultérieure. De plus, les femmes dont la césarienne est programmée allaitent moins souvent. Or, le lait maternel est protecteur non seulement du fait des oligo saccharides qu’il contient (prébiotiques), mais aussi du fait du microbiote qu’il contient, propre à la mère.
Enfin, le microbiote du lait des mères qui ont accouché par césarienne est lui aussi différent. Mais il a également été observé que les femmes obèses qui accouchent par césarienne ont un risque encore plus grand d’avoir des enfants qui auront un poids plus élevé, y compris à un âge avancé, jusqu’à 20 ans au moins. Or, on pourrait croire l’inverse, puisque, dans ce cas, elles ne trans- mettent pas leur microbiote obésogène au nouveau-né.
L’intérêt de l’étude Boston Birth Cohort est d’avoir ana-
lysé avec beaucoup de précision le risque de surpoids
ultérieur en fonction du poids initial de la mère (avant
la grossesse). Ainsi, 1 441 couples mère-enfant ont été
étudiés jusqu’à l’âge de 5 ans. L’accouchement s’est fait
par voie basse chez 961 femmes, et par césarienne chez
480. Les femmes de poids normal ayant accouché par
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Revue de presse
voie basse ont un risque d’avoir un enfant en surpoids ou obèse de 1,0. Globalement, les femmes ayant accouché par césarienne ont un risque d’avoir un enfant en surpoids ou obèse de 1,4, ce qui confirme les données antérieures. Parmi elles, celles dont le poids initial est normal ont un risque de 1,2 (diffé- rence non significative) d’avoir un enfant en surpoids ou obèse. Précisons que l’analyse a été faite après ajustement sur l’âge de la mère, la race/l’ethnie, l’éducation, la pollution de l’air (!), l’IMC avant la grossesse, le gain de poids pendant la grossesse et le poids de croissance.
Chez les mères en surpoids (IMC = 25-30 kg/ m 2 ) accouchant par voie basse, le risque est de 1,7 (p = 0,001). Chez les mères en surpoids accouchant par césarienne, il est de 2,2 (p < 0,001). Chez les femmes obèses (IMC > 30 kg/m 2 ) accouchant par voie basse, il est de 1,8 (p < 0,001) : elles transmettent leur microbiote obésogène à leur enfant, ce qui est donc un facteur d’autoaggravation de l’épidémie d’obésité.
Chez les femmes obèses accouchant par césarienne, le risque est de 2,8, ce qui est considérable (p < 0,001).
Ainsi, la césarienne augmente le risque de surpoids et d’obésité ultérieure chez l’enfant (à 5 ans ici), ce qui contribue à augmenter la transmission et, donc, l’épidémie d’obésité.
On aurait pu penser que la césarienne empê- chait la transmission de la flore obésogène à l’enfant, or il n’en est rien. On ne sait pas pourquoi. D’autres mécanismes que celui pas- sant par le microbiote sont à envisager. Des recherches complémentaires sont nécessaires.
Jean-Michel Lecerf, service de nutrition, Institut Pasteur de Lille
1. Mueller NT, Mao G, Bennet WL et al. Does vaginal delivery mitigate or strengthen the intergenerational association of overweight and obesity? Findings from the Boston Birth Cohort. Int J Obes 2017;41:497-501.
ne réussissent pas à maintenir leur poids à un niveau de déficit de 10 % à 1 an. Les méca- nismes impliqués et évoqués sont multiples : insulinorésistance, facteurs métaboliques, hormones orexigènes et du rassasiement, modifications épigénétiques (1), etc. Mais le tissu adipeux joue peut-être lui aussi un rôle important. Lorsque la balance énergé- tique est négative, la perte des triglycérides diminue le volume des adipocytes, créant un stress entre le contenu cellulaire et la matrice extracellulaire environnante. Ce stress peut être corrigé par un remodelage de la matrice extracellulaire ; cependant, ceci peut être dif- ficile en cas de balance énergétique négative.
Le restockage des triglycérides serait la seule solution adoptée par l’organisme.
On sait que, comparativement aux sujets minces, les sujets obèses présentent, au niveau du tissu adipeux sous-cutané, un stress du réticulum endoplasmique. Est-il la conséquence de l’augmentation du poids ou la cause d’une reprise de poids ? Dans un travail précédent, les auteurs ont observé, chez des patients soumis à un régime amai- grissant durant 8 semaines et suivis pendant 10 mois, que le stress cellulaire du tissu adi- peux sous-cutané était plus grand chez les sujets reprenant du poids que chez ceux maintenant leur poids.
Dans l’étude de Roumans et al. (2) rando- misée contrôlée, 61 sujets en surpoids ou obèses ont suivi soit un régime très restric- tif (500 kcal/j) durant 5 semaines, soit un régime modérément restrictif (1 250 kcal/j) sur 12 semaines, ces 2 périodes étant suivies d’une stabilisation de 4 semaines (conseils standard) puis d’une période de suivi de 9 mois. Des biopsies du tissu adipeux ont été réalisées chez 53 sujets. L’ARN et les protéines des gènes liés au stress ont été étudiés par analyse de spectrométrie de masse.
Un ensemble de gènes est effectivement corrélé à la reprise de poids, notamment ceux de la dynamique des filaments d’actine (matrice extracellulaire), du contrôle de la glycémie, de la détection des nutriments.
Plusieurs gènes sont particulièrement impli- qués, notamment le gène du HIF-1 (facteur 1 induit par l’hypoxie). Un cluster de gènes (LGALS1, ENO1 et AFT2) semble lié au risque de reprise de poids.
Toutefois, on ne peut pas affirmer que ces modifications soient la cause ou la consé- quence de la perte ou de la reprise de poids.
Il y a encore beaucoup à faire pour tenter de comprendre et, surtout, d’enrayer ces méca- nismes. Il apparaît cependant clairement que la réduction de la taille des adipocytes engendre un stress métabolique qui peut être un facteur de reprise de poids.
Jean-Michel Lecerf, service de nutrition, Institut Pasteur de Lille
1. Lecerf JM. Obésité – Pourquoi les régimes échouent-ils ? Revue générale. Nutr Clin Metab 2013;27(2):74-81.
2. Roumans NJT, Vink RG, Bouwman FG et al. Weight loss- induced cellular stress in subcutaneous adipose tissue and the risk for weight regain in overweight and obese adults.
Int J Obes 2017;41:894-901.
Protéines et microbiote
On sait que les apports excessifs en graisses modifient le microbiote et génèrent une production excessive de lipopolysaccharide (LPS), facteur induisant une inflammation systémique, et que les fibres alimentaires prébiotiques augmentent la diversité du microbiote. Toutefois, peu d’études ont été menées sur le rôle des protéines sur le micro- biote et son activité métabolique ainsi que sur la muqueuse colique.
L’étude de Beaumont et al., randomisée, en double aveugle, a été menée avec 2 groupes parallèles chez 38 sujets en surpoids. Ces derniers ont reçu pendant 3 semaines une supplémentation isocalorique avec soit de la caséine, soit des protéines de soja, soit de la maltodextrine. Des biopsies rectales ont été réalisées, et la composition du microbiote a été analysée par le séquençage 16S de l’ADN microbien. Le métabolome fécal, urinaire et plasmatique a été étudié par spectroscopie RMN. Le transcriptome (mARN) des biopsies rectales a été analysé.
Le régime hyperprotéique (35 % de la ration énergétique) n’a pas modifié la composition du microbiote, mais a entraîné un déplace- ment du métabolisme bactérien vers une dégradation des acides aminés et une réduc- tion du butyrate. Le profil des métabolites était différent selon la source de protéines
Perte de poids et reprise de poids : rôle du stress du tissu adipeux
Perdre du poids est souvent nécessaire en cas
d’excès pondéral. Régime restrictif et activité
physique sont les moyens habituellement mis
en œuvre. Malheureusement, 80 % des sujets
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R e v u e d e p r e s s e
(soja ou caséine) : la cytotoxicité de l’eau fécale n’était pas modifiée par le régime hyperprotidique, mais associée à un profil métabolique bactérien spécifique.
La caséine et les protéines de soja n’ont pas induit d’inflammation de la muqueuse ni de modification des cytokines, mais ont altéré de
façon différente l’expression des gènes jouant L’auteur déclare ne pas avoir de liens d’intérêts.
un rôle dans les processus homéostatiques de la muqueuse rectale, tels que les cycles cellulaires ou la mort cellulaire.
Cela doit conduire, selon les auteurs, à être vigilant vis-à-vis des effets à long terme d’une supplémentation importante en protéines.
Jean-Michel Lecerf, service de nutrition, Institut Pasteur de Lille
• Beaumont M, Portune KJ, Steuer N et al. Quantity and source of dietary protein influence metabolite production by gut microbiota and rectal mucosa gene expression: a rando- mized, parallel, double-blind trial in overweight humans.
Am J Clin Nutr 2017;106:1005-19.
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