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UNIVERSITE MOHAMMED V DE RABAT FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE - RABAT DOYENS HONORAIRES :
1962 – 1969 : Professeur Abdelmalek FARAJ 1969 – 1974 : Professeur Abdellatif BERBICH
1974 – 1981 : Professeur Bachir LAZRAK 1981 – 1989 : Professeur Taieb CH
KILI
1989 – 1997 : Professeur Mohamed Tahar ALAOUI 1997 – 2003 : Professeur Abdelmajid BELMAHI
2003 – 2013 : Professeur Najia HAJJAJ - HASSOUNI
ADMINISTRATION :
Doyen : Professeur Mohamed ADNAOUI
Vice Doyen chargé des Affaires Académiques et estudiantines
Professeur Mohammed AHALLAT
Vice Doyen chargé de la Recherche et de la Coopération
Professeur Taoufiq DAKKA
Vice Doyen chargé des Affaires Spécifiques à la Pharmacie
Professeur Jamal TAOUFIK
Secrétaire Général : Mr. El Hassane AHALLAT
1- ENSEIGNANTS-CHERCHEURS MEDECINS ET
PHARMACIENS
PROFESSEURS :
Mai et Octobre 1981
Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajih Chirurgie Cardio-Vasculaire Pr. TAOBANE Hamid* Chirurgie Thoracique Mai et Novembre 1982
Pr. BENOSMAN Abdellatif Chirurgie Thoracique Novembre 1983
Pr. HAJJAJ Najia ép. HASSOUNI Rhumatologie Décembre 1984
Pr. MAAOUNI Abdelaziz Médecine Interne – Clinique Royale Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajdi Anesthésie -Réanimation
Pr. SETTAF Abdellatif pathologie Chirurgicale Novembre et Décembre 1985
Pr. BENJELLOUN Halima Cardiologie
Pr. BENSAID Younes Pathologie Chirurgicale Pr. EL ALAOUI Faris Moulay El Mostafa Neurologie
Janvier, Février et Décembre 1987
Pr. AJANA Ali Radiologie
Pr. CHAHED OUAZZANI Houria Gastro-Entérologie Pr. EL YAACOUBI Moradh Traumatologie Orthopédie Pr. ESSAID EL FEYDI Abdellah Gastro-Entérologie
Pr. LACHKAR Hassan Médecine Interne Pr. YAHYAOUI Mohamed Neurologie Décembre 1988
Pr. BENHAMAMOUCH Mohamed Najib Chirurgie Pédiatrique Pr. DAFIRI Rachida Radiologie
Pr. HERMAS Mohamed Traumatologie Orthopédie Décembre 1989
Pr. ADNAOUI Mohamed Médecine Interne –Doyen de la FMPR Pr. BOUKILI MAKHOUKHI Abdelali* Cardiologie
Pr. CHAD Bouziane Pathologie Chirurgicale Pr. OUAZZANI Taïbi Mohamed Réda Neurologie
Janvier et Novembre 1990
Pr. CHKOFF Rachid Pathologie Chirurgicale Pr. HACHIM Mohammed* Médecine-Interne
Pr. KHARBACH Aîcha Gynécologie -Obstétrique Pr. MANSOURI Fatima Anatomie-Pathologique Pr. TAZI Saoud Anas Anesthésie Réanimation Février Avril Juillet et Décembre 1991
Pr. AL HAMANY Zaîtounia Anatomie-Pathologique
Pr. AZZOUZI Abderrahim Anesthésie Réanimation –Doyen de la FMPO
Pr. BAYAHIA Rabéa Néphrologie
Pr. BELKOUCHI Abdelkader Chirurgie Générale Pr. BENCHEKROUN Belabbes Abdellatif Chirurgie Générale Pr. BENSOUDA Yahia Pharmacie galénique
Pr. BERRAHO Amina Ophtalmologie
Pr. BEZZAD Rachid Gynécologie Obstétrique Pr. CHABRAOUI Layachi Biochimie et Chimie
Pr. CHERRAH Yahia Pharmacologie
Pr. CHOKAIRI Omar Histologie Embryologie
Pr. KHATTAB Mohamed Pédiatrie
Pr. SOULAYMANI Rachida Pharmacologie – Dir. du Centre National PV Pr. TAOUFIK Jamal Chimie thérapeutique
Décembre 1992
Pr. AHALLAT Mohamed Chirurgie Générale Pr. BENSOUDA Adil Anesthésie Réanimation Pr. BOUJIDA Mohamed Najib Radiologie
Pr. CHAHED OUAZZANI Laaziza Gastro-Entérologie Pr. CHRAIBI Chafiq Gynécologie Obstétrique
Pr. DAOUDI Rajae Ophtalmologie
Pr. EL OUAHABI Abdessamad Neurochirurgie Pr. FELLAT Rokaya Cardiologie Pr. GHAFIR Driss* Médecine Interne
Pr. JIDDANE Mohamed Anatomie
Pr. TAGHY Ahmed Chirurgie Générale
Pr. ZOUHDI Mimoun Microbiologie
Mars 1994
Pr. BENJAAFAR Noureddine Radiothérapie
Pr. BEN RAIS Nozha Biophysique
Pr. CAOUI Malika Biophysique
Pr. CHRAIBI Abdelmjid Endocrinologie et Maladies Métaboliques Pr. EL AMRANI Sabah Gynécologie Obstétrique
Pr. EL AOUAD Rajae Immunologie
Pr. EL BARDOUNI Ahmed Traumato-Orthopédie Pr. EL HASSANI My Rachid Radiologie
Pr. ERROUGANI Abdelkader Chirurgie Générale- Directeur CHIS
Pr. ESSAKALI Malika Immunologie
Pr. ETTAYEBI Fouad Chirurgie Pédiatrique
Pr. HADRI Larbi* Médecine Interne
Pr. HASSAM Badredine Dermatologie Pr. IFRINE Lahssan Chirurgie Générale Pr. JELTHI Ahmed Anatomie Pathologique Pr. MAHFOUD Mustapha Traumatologie – Orthopédie Pr. MOUDENE Ahmed* Traumatologie- Orthopédie Pr. RHRAB Brahim Gynécologie –Obstétrique
Pr. SENOUCI Karima Dermatologie
Mars 1994
Pr. ABBAR Mohamed* Urologie
Pr. ABDELHAK M’barek Chirurgie – Pédiatrique
Pr. BELAIDI Halima Neurologie
Pr. BRAHMI Rida Slimane Gynécologie Obstétrique Pr. BENTAHILA Abdelali Pédiatrie
Pr. BENYAHIA Mohammed Ali Gynécologie – Obstétrique Pr. BERRADA Mohamed Saleh Traumatologie – Orthopédie
Pr. CHAMI Ilham Radiologie
Pr. CHERKAOUI Lalla Ouafae Ophtalmologie Pr. EL ABBADI Najia Neurochirurgie
Pr. HANINE Ahmed* Radiologie
Pr. JALIL Abdelouahed Chirurgie Générale Pr. LAKHDAR Amina Gynécologie Obstétrique
Pr. MOUANE Nezha Pédiatrie
Mars 1995
Pr. ABOUQUAL Redouane Réanimation Médicale Pr. AMRAOUI Mohamed Chirurgie Générale Pr. BAIDADA Abdelaziz Gynécologie Obstétrique Pr. BARGACH Samir Gynécologie Obstétrique Pr. CHAARI Jilali* Médecine Interne
Pr. DIMOU M’barek* Anesthésie Réanimation Pr. DRISSI KAMILI Med Nordine* Anesthésie Réanimation Pr. EL MESNAOUI Abbes Chirurgie Générale Pr. ESSAKALI HOUSSYNI Leila Oto-Rhino-Laryngologie Pr. HDA Abdelhamid* Cardiologie– Dir. HMIMV Pr. IBEN ATTYA ANDALOUSSI Ahmed Urologie
Pr. OUAZZANI CHAHDI Bahia Ophtalmologie Pr. SEFIANI Abdelaziz Génétique
Pr. ZEGGWAGH Amine Ali Réanimation Médicale Décembre 1996
Pr. AMIL Touriya* Radiologie
Pr. BELKACEM Rachid Chirurgie Pédiatrie Pr. BOULANOUAR Abdelkrim Ophtalmologie Pr. EL ALAMI EL FARICHA EL Hassan Chirurgie Générale
Pr. GAOUZI Ahmed Pédiatrie
Pr. MAHFOUDI M’barek* Radiologie Pr. MOHAMMADI Mohamed Médecine Interne
Pr. OUADGHIRI Mohamed Traumatologie-Orthopédie
Pr. OUZEDDOUN Naima Néphrologie
Pr. ZBIR EL Mehdi* Cardiologie
Novembre 1997
Pr. ALAMI Mohamed Hassan Gynécologie-Obstétrique Pr. BEN SLIMANE Lounis Urologie
Pr. BIROUK Nazha Neurologie
Pr. CHAOUIR Souad* Radiologie
Pr. ERREIMI Naima Pédiatrie
Pr. FELLAT Nadia Cardiologie
Pr. HAIMEUR Charki* Anesthésie Réanimation Pr. KADDOURI Noureddine Chirurgie Pédiatrique Pr. KOUTANI Abdellatif Urologie
Pr. LAHLOU Mohamed Khalid Chirurgie Générale Pr. MAHRAOUI CHAFIQ Pédiatrie
Pr. OUAHABI Hamid* Neurologie
Pr. TAOUFIQ Jallal Psychiatrie
Pr. YOUSFI MALKI Mounia Gynécologie Obstétrique Novembre 1998
Pr. AFIFI RAJAA Gastro-Entérologie
Pr. BENOMAR ALI Neurologie – Doyen Abulcassis Pr. BOUGTAB Abdesslam Chirurgie Générale
Pr. ER RIHANI Hassan Oncologie Médicale Pr. EZZAITOUNI Fatima Néphrologie
Pr. LAZRAK Khalid * Traumatologie Orthopédie Pr. BENKIRANE Majid* Hématologie
Pr. KHATOURI ALI* Cardiologie
Pr. LABRAIMI Ahmed* Anatomie Pathologique
Janvier 2000
Pr. ABID Ahmed* Pneumophtisiologie
Pr. AIT OUMAR Hassan Pédiatrie Pr. BENJELLOUN Dakhama Badr.Sououd Pédiatrie
Pr. BOURKADI Jamal-Eddine Pneumo-phtisiologie Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Al Montacer Chirurgie Générale Pr. ECHARRAB El Mahjoub Chirurgie Générale Pr. EL FTOUH Mustapha Pneumo-phtisiologie Pr. EL MOSTARCHID Brahim* Neurochirurgie
Pr. ISMAILI Hassane* Traumatologie Orthopédie
Pr. MAHMOUDI Abdelkrim* Anesthésie-Réanimation - Inspecteur du SS Pr. TACHINANTE Rajae Anesthésie-Réanimation
Pr. TAZI MEZALEK Zoubida Médecine Interne Novembre 2000
Pr. AIDI Saadia Neurologie
Pr. AIT OURHROUI Mohamed Dermatologie Pr. AJANA Fatima Zohra Gastro-Entérologie Pr. BENAMR Said Chirurgie Générale Pr. CHERTI Mohammed Cardiologie
Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Selma Anesthésie-Réanimation Pr. EL HASSANI Amine Pédiatrie
Pr. EL KHADER Khalid Urologie
Pr. EL MAGHRAOUI Abdellah* Rhumatologie
Pr. GHARBI Mohamed El Hassan Endocrinologie et Maladies Métaboliques Pr. HSSAIDA Rachid* Anesthésie-Réanimation
Pr. LAHLOU Abdou Traumatologie Orthopédie Pr. MAFTAH Mohamed* Neurochirurgie
Pr. MAHASSINI Najat Anatomie Pathologique Pr. MDAGHRI ALAOUI Asmae Pédiatrie
Pr. NASSIH Mohamed* Stomatologie Et Chirurgie Maxillo-Faciale Pr. ROUIMI Abdelhadi* Neurologie
Décembre 2000
Pr. ZOHAIR ABDELAH* ORL
Décembre 2001
Pr. ABABOU Adil Anesthésie-Réanimation Pr. BALKHI Hicham* Anesthésie-Réanimation Pr. BENABDELJLIL Maria Neurologie
Pr. BENAMAR Loubna Néphrologie
Pr. BENAMOR Jouda Pneumo-phtisiologie Pr. BENELBARHDADI Imane Gastro-Entérologie Pr. BENNANI Rajae Cardiologie
Pr. BENOUACHANE Thami Pédiatrie
Pr. BEZZA Ahmed* Rhumatologie
Pr. BOUCHIKHI IDRISSI Med Larbi Anatomie Pr. BOUMDIN El Hassane* Radiologie
Pr. CHAT Latifa Radiologie
Pr. DRISSI Sidi Mourad* Radiologie
Pr. EL HIJRI Ahmed Anesthésie-Réanimation Pr. EL MAAQILI Moulay Rachid Neuro-Chirurgie
Pr. EL MADHI Tarik Chirurgie-Pédiatrique Pr. EL OUNANI Mohamed Chirurgie Générale
Pr. ETTAIR Said Pédiatrie
Pr. GAZZAZ Miloudi* Neuro-Chirurgie Pr. HRORA Abdelmalek Chirurgie Générale Pr. KABBAJ Saad Anesthésie-Réanimation Pr. KABIRI EL Hassane* Chirurgie Thoracique Pr. LAMRANI Moulay Omar Traumatologie Orthopédie
Pr. LEKEHAL Brahim Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. MAHASSIN Fattouma* Médecine Interne
Pr. MEDARHRI Jalil Chirurgie Générale Pr. MIKDAME Mohammed* Hématologie Clinique Pr. MOHSINE Raouf Chirurgie Générale
Pr. NOUINI Yassine Urologie
Pr. SABBAH Farid Chirurgie Générale
Pr. SEFIANI Yasser Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. TAOUFIQ BENCHEKROUN Soumia Pédiatrie
Décembre 2002
Pr. AL BOUZIDI Abderrahmane* Anatomie Pathologique
Pr. AMEUR Ahmed * Urologie
Pr. AMRI Rachida Cardiologie
Pr. AOURARH Aziz* Gastro-Entérologie Pr. BAMOU Youssef * Biochimie-Chimie
Pr. BELMEJDOUB Ghizlene* Endocrinologie et Maladies Métaboliques Pr. BENZEKRI Laila Dermatologie
Pr. BENZZOUBEIR Nadia Gastro-Entérologie Pr. BERNOUSSI Zakiya Anatomie Pathologique Pr. BICHRA Mohamed Zakariya* Psychiatrie
Pr. CHOHO Abdelkrim * Chirurgie Générale Pr. CHKIRATE Bouchra Pédiatrie
Pr. EL ALAMI EL FELLOUS Sidi Zouhair Chirurgie Pédiatrique Pr. EL HAOURI Mohamed * Dermatologie
Pr. EL MANSARI Omar* Chirurgie Générale Pr. FILALI ADIB Abdelhai Gynécologie Obstétrique
Pr. HAJJI Zakia Ophtalmologie
Pr. IKEN Ali Urologie
Pr. JAAFAR Abdeloihab* Traumatologie Orthopédie
Pr. KRIOUILE Yamina Pédiatrie
Pr. LAGHMARI Mina Ophtalmologie
Pr. MABROUK Hfid* Traumatologie Orthopédie Pr. MOUSSAOUI RAHALI Driss* Gynécologie Obstétrique Pr. MOUSTAGHFIR Abdelhamid* Cardiologie
Pr. NAITLHO Abdelhamid* Médecine Interne
Pr. OUJILAL Abdelilah Oto-Rhino-Laryngologie Pr. RACHID Khalid * Traumatologie Orthopédie
Pr. RAISS Mohamed Chirurgie Générale Pr. RGUIBI IDRISSI Sidi Mustapha* Pneumophtisiologie
Pr. RHOU Hakima Néphrologie
Pr. SIAH Samir * Anesthésie Réanimation
Pr. THIMOU Amal Pédiatrie
Pr. ZENTAR Aziz* Chirurgie Générale Janvier 2004
Pr. ABDELLAH El Hassan Ophtalmologie
Pr. AMRANI Mariam Anatomie Pathologique Pr. BENBOUZID Mohammed Anas Oto-Rhino-Laryngologie Pr. BENKIRANE Ahmed* Gastro-Entérologie Pr. BOUGHALEM Mohamed* Anesthésie Réanimation
Pr. BOULAADAS Malik Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale Pr. BOURAZZA Ahmed* Neurologie
Pr. CHAGAR Belkacem* Traumatologie Orthopédie Pr. CHERRADI Nadia Anatomie Pathologique Pr. EL FENNI Jamal* Radiologie
Pr. EL HANCHI ZAKI Gynécologie Obstétrique Pr. EL KHORASSANI Mohamed Pédiatrie
Pr. EL YOUNASSI Badreddine* Cardiologie Pr. HACHI Hafid Chirurgie Générale Pr. JABOUIRIK Fatima Pédiatrie
Pr. KHABOUZE Samira Gynécologie Obstétrique Pr. KHARMAZ Mohamed Traumatologie Orthopédie Pr. LEZREK Mohammed* Urologie
Pr. MOUGHIL Said Chirurgie Cardio-Vasculaire Pr. OUBAAZ Abdelbarre* Ophtalmologie
Pr. TARIB Abdelilah* Pharmacie Clinique Pr. TIJAMI Fouad Chirurgie Générale Pr. ZARZUR Jamila Cardiologie Janvier 2005
Pr. ABBASSI Abdellah Chirurgie Réparatrice et Plastique Pr. AL KANDRY Sif Eddine* Chirurgie Générale
Pr. ALAOUI Ahmed Essaid Microbiologie Pr. ALLALI Fadoua Rhumatologie Pr. AMAZOUZI Abdellah Ophtalmologie Pr. AZIZ Noureddine* Radiologie Pr. BAHIRI Rachid Rhumatologie
Pr. BARKAT Amina Pédiatrie
Pr. BENHALIMA Hanane Stomatologie et Chirurgie Maxillo Faciale Pr. BENYASS Aatif Cardiologie
Pr. BERNOUSSI Abdelghani Ophtalmologie Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Mohamed Ophtalmologie Pr. DOUDOUH Abderrahim* Biophysique Pr. EL HAMZAOUI Sakina* Microbiologie
Pr. HAJJI Leila Cardiologie (mise en disponibilité)
Pr. HESSISSEN Leila Pédiatrie
Pr. JIDAL Mohamed* Radiologie
Pr. LYAGOUBI Mohammed Parasitologie Pr. NIAMANE Radouane* Rhumatologie
Pr. RAGALA Abdelhak Gynécologie Obstétrique
Pr. SBIHI Souad Histo-Embryologie Cytogénétique Pr. ZERAIDI Najia Gynécologie Obstétrique
Décembre 2005
Pr. CHANI Mohamed Anesthésie Réanimation Avril 2006
Pr. ACHEMLAL Lahsen* Rhumatologie
Pr. AKJOUJ Said* Radiologie
Pr. BELMEKKI Abdelkader* Hématologie
Pr. BENCHEIKH Razika O.R.L
Pr. BIYI Abdelhamid* Biophysique
Pr. BOUHAFS Mohamed El Amine Chirurgie - Pédiatrique Pr. BOULAHYA Abdellatif* Chirurgie Cardio – Vasculaire Pr. CHENGUETI ANSARI Anas Gynécologie Obstétrique
Pr. DOGHMI Nawal Cardiologie
Pr. ESSAMRI Wafaa Gastro-entérologie Pr. FELLAT Ibtissam Cardiologie
Pr. FAROUDY Mamoun Anesthésie Réanimation Pr. GHADOUANE Mohammed* Urologie
Pr. HARMOUCHE Hicham Médecine Interne Pr. HANAFI Sidi Mohamed* Anesthésie Réanimation Pr. IDRISS LAHLOU Amine* Microbiologie
Pr. JROUNDI Laila Radiologie
Pr. KARMOUNI Tariq Urologie
Pr. KILI Amina Pédiatrie
Pr. KISRA Hassan Psychiatrie
Pr. KISRA Mounir Chirurgie – Pédiatrique Pr. LAATIRIS Abdelkader* Pharmacie Galénique Pr. LMIMOUNI Badreddine* Parasitologie
Pr. MANSOURI Hamid* Radiothérapie Pr. OUANASS Abderrazzak Psychiatrie Pr. SAFI Soumaya* Endocrinologie Pr. SEKKAT Fatima Zahra Psychiatrie
Pr. SOUALHI Mouna Pneumo – Phtisiologie
Pr. TELLAL Saida* Biochimie
Pr. ZAHRAOUI Rachida Pneumo – Phtisiologie Octobre 2007
Pr. ABIDI Khalid Réanimation médicale Pr. ACHACHI Leila Pneumo phtisiologie Pr. ACHOUR Abdessamad* Chirurgie générale
Pr. AIT HOUSSA Mahdi* Chirurgie cardio vasculaire Pr. AMHAJJI Larbi* Traumatologie orthopédie
Pr. AMMAR Haddou* ORL
Pr. AOUFI Sarra Parasitologie
Pr. BALOUCH Lhousaine* Biochimie-chimie Pr. BENZIANE Hamid* Pharmacie clinique Pr. BOUTIMZINE Nourdine Ophtalmologie Pr. CHARKAOUI Naoual* Pharmacie galénique Pr. EHIRCHIOU Abdelkader* Chirurgie générale Pr. ELABSI Mohamed Chirurgie générale Pr. EL MOUSSAOUI Rachid Anesthésie réanimation Pr. EL OMARI Fatima Psychiatrie
Pr. GANA Rachid Neuro chirurgie
Pr. GHARIB Noureddine Chirurgie plastique et réparatrice Pr. HADADI Khalid* Radiothérapie
Pr. ICHOU Mohamed* Oncologie médicale Pr. ISMAILI Nadia Dermatologie Pr. KEBDANI Tayeb Radiothérapie
Pr. LALAOUI SALIM Jaafar* Anesthésie réanimation Pr. LOUZI Lhoussain* Microbiologie
Pr. MADANI Naoufel Réanimation médicale
Pr. MAHI Mohamed* Radiologie
Pr. MARC Karima Pneumo phtisiologie
Pr. MASRAR Azlarab Hématologique
Pr. MOUTAJ Redouane * Parasitologie
Pr. MRABET Mustapha* Médecine préventive santé publique et hygiène
Pr. MRANI Saad* Virologie
Pr. OUZZIF Ez zohra* Biochimie-chimie Pr. RABHI Monsef* Médecine interne Pr. RADOUANE Bouchaib* Radiologie Pr. SEFFAR Myriame Microbiologie Pr. SEKHSOKH Yessine* Microbiologie Pr. SIFAT Hassan* Radiothérapie
Pr. TABERKANET Mustafa* Chirurgie vasculaire périphérique Pr. TACHFOUTI Samira Ophtalmologie
Pr. TAJDINE Mohammed Tariq* Chirurgie générale
Pr. TANANE Mansour* Traumatologie orthopédie Pr. TLIGUI Houssain Parasitologie
Pr. TOUATI Zakia Cardiologie
Décembre 2007
Pr. DOUHAL ABDERRAHMAN Ophtalmologie
Décembre 2008
Pr ZOUBIR Mohamed* Anesthésie Réanimation Pr TAHIRI My El Hassan* Chirurgie Générale Mars 2009
Pr. ABOUZAHIR Ali* Médecine interne
Pr. AIT ALI Abdelmounaim* Chirurgie Générale Pr. AIT BENHADDOU El hachmia Neurologie
Pr. AKHADDAR Ali* Neuro-chirurgie
Pr. ALLALI Nazik Radiologie
Pr. AMAHZOUNE Brahim* Chirurgie Cardio-vasculaire Pr. AMINE Bouchra Rhumatologie
Pr. ARKHA Yassir Neuro-chirurgie
Pr. AZENDOUR Hicham* Anesthésie Réanimation Pr. BELYAMANI Lahcen* Anesthésie Réanimation
Pr. BJIJOU Younes Anatomie
Pr. BOUHSAIN Sanae* Biochimie-chimie
Pr. BOUI Mohammed* Dermatologie
Pr. BOUNAIM Ahmed* Chirurgie Générale
Pr. BOUSSOUGA Mostapha* Traumatologie orthopédique Pr. CHAKOUR Mohammed * Hématologie biologique
Pr. CHTATA Hassan Toufik* Chirurgie vasculaire périphérique Pr. DOGHMI Kamal* Hématologie clinique
Pr. EL MALKI Hadj Omar Chirurgie Générale Pr. EL OUENNASS Mostapha* Microbiologie Pr. ENNIBI Khalid* Médecine interne
Pr. FATHI Khalid Gynécologie obstétrique Pr. HASSIKOU Hasna * Rhumatologie
Pr. KABBAJ Nawal Gastro-entérologie
Pr. KABIRI Meryem Pédiatrie
Pr. KARBOUBI Lamya Pédiatrie
Pr. L’KASSIMI Hachemi* Microbiologie
Pr. LAMSAOURI Jamal* Chimie Thérapeutique Pr. MARMADE Lahcen Chirurgie Cardio-vasculaire
Pr. MESKINI Toufik Pédiatrie
Pr. MESSAOUDI Nezha * Hématologie biologique Pr. MSSROURI Rahal Chirurgie Générale
Pr. NASSAR Ittimade Radiologie
Pr. OUKERRAJ Latifa Cardiologie
Pr. RHORFI Ismail Abderrahmani * Pneumo-phtisiologie Pr. ZOUHAIR Said* Microbiologie
PROFESSEURS AGREGES :
Octobre 2010
Pr. ALILOU Mustapha Anesthésie réanimation Pr. AMEZIANE Taoufiq* Médecine interne Pr. BELAGUID Abdelaziz Physiologie
Pr. BOUAITY Brahim* ORL
Pr. CHADLI Mariama* Microbiologie
Pr. CHEMSI Mohamed* Médecine aéronautique Pr. DAMI Abdellah* Biochimie chimie Pr. DARBI Abdellatif* Radiologie
Pr. DENDANE Mohammed Anouar Chirurgie pédiatrique
Pr. EL HAFIDI Naima Pédiatrie
Pr. EL MAZOUZ Samir Chirurgie plastique et réparatrice
Pr. EL SAYEGH Hachem Urologie
Pr. ERRABIH Ikram Gastro entérologie Pr. LAMALMI Najat Anatomie pathologique Pr. LEZREK Mounir Ophtalmologie
Pr. MALIH Mohamed* Pédiatrie
Pr. MOSADIK Ahlam Anesthésie Réanimation Pr. MOUJAHID Mountassir* Chirurgie générale
Pr. NAZIH Mouna* Hématologie
Pr. ZOUAIDIA Fouad Anatomie pathologique Mai 2012
Pr. AMRANI Abdelouahed Chirurgie Pédiatrique Pr. ABOUELALAA Khalil* Anesthésie Réanimation Pr. BELAIZI Mohamed* Psychiatrie
Pr. BENCHEBBA Driss* Traumatologie Orthopédique Pr. DRISSI Mohamed* Anesthésie Réanimation Pr. EL ALAOUI MHAMDI Mouna Chirurgie Générale Pr. EL KHATTABI Abdessadek* Médecine Interne Pr. EL OUAZZANI Hanane* Pneumophtisiologie Pr. ER-RAJI Mounir Chirurgie Pédiatrique Pr. JAHID Ahmed Anatomie pathologique Pr. MEHSSANI Jamal* Psychiatrie
Pr. RAISSOUNI Maha* Cardiologie Février 2013
Pr. AHID Samir Pharmacologie – Chimie Pr. AIT EL CADI Mina Toxicologie
Pr. AMRANI HANCHI Laila Gastro-Entérologie Pr. AMOUR Mourad Anesthésie Réanimation Pr. AWAB Almahdi Anesthésie Réanimation Pr. BELAYACHI Jihane Réanimation Médicale Pr. BELKHADIR Zakaria Houssain Anesthésie Réanimation Pr. BENCHEKROUN Laila Biochimie-Chimie
Pr. BENKIRANE Souad Hématologie
Pr. BENNANA Ahmed* Informatique Pharmaceutique
Pr. BENSEFFAJ Nadia Immunologie
Pr. BENSGHIR Mustapha* Anesthésie Réanimation Pr. BENYAHIA Mohammed* Néphrologie
Pr. BOUATIA Mustapha Chimie Analytique
Pr. BOUABID Ahmed Salim* Traumatologie Orthopédie Pr. BOUTARBOUCH Mahjouba Anatomie
Pr. CHAIB Ali* Cardiologie
Pr. DENDANE Tarek Réanimation Médicale
Pr. DINI Nouzha* Pédiatrie
Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Mohamed Ali Anesthésie Réanimation Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Najwa Radiologie
Pr. EL GUERROUJ Hasnae Médecine Nucléaire Pr. EL HARTI Jaouad Chimie Thérapeutique Pr. EL JOUDI Rachid* Toxicologie
Pr. EL KABABRI Maria Pédiatrie
Pr. EL KHANNOUSSI Basma Anatomie Pathologie
Pr. EL KHLOUFI Samir Anatomie
Pr. EL KORAICHI Alae Anesthésie Réanimation Pr. EN-NOUALI Hassane* Radiologie
Pr. ERRGUIG Laila Physiologie
Pr. FIKRI Meryim Radiologie
Pr. GHANIMI Zineb Pédiatrie
Pr. GHFIR Imade Médecine Nucléaire
Pr. IMANE Zineb Pédiatrie
Pr. IRAQI Hind Endocrinologie et maladies métaboliques Pr. KABBAJ Hakima Microbiologie
Pr. KADIRI Mohamed* Psychiatrie
Pr. LATIB Rachida Radiologie
Pr. MAAMAR Mouna Fatima Zahra Médecine Interne
Pr. MEDDAH Bouchra Pharmacologie
Pr. MELHAOUI Adyl Neuro-chirurgie
Pr. MRABTI Hind Oncologie Médicale Pr. NEJJARI Rachid Pharmacognosie Pr. OUBEJJA Houda Chirurgie Pédiatrique Pr. OUKABLI Mohamed* Anatomie Pathologique Pr. RAHALI Younes Pharmacie Galénique
Pr. RATBI Ilham Génétique
Pr. RAHMANI Mounia Neurologie
Pr. REDA Karim* Ophtalmologie
Pr. REGRAGUI Wafa Neurologie
Pr. RKAIN Hanan Physiologie
Pr. ROSTOM Samira Rhumatologie
Pr. ROUAS Lamiaa Anatomie Pathologique Pr. ROUIBAA Fedoua* Gastro-Entérologie Pr. SALIHOUN Mouna Gastro-Entérologie
Pr. SAYAH Rochde Chirurgie Cardio-Vasculaire Pr. SEDDIK Hassan* Gastro-Entérologie
Pr. ZERHOUNI Hicham Chirurgie Pédiatrique Pr. ZINE Ali* Traumatologie Orthopédie Avril 2013
Pr. EL KHATIB Mohamed Karim* Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale Pr. GHOUNDALE Omar* Urologie
Pr. ZYANI Mohammad* Médecine Interne
2- ENSEIGNANTS – CHERCHEURS SCIENTIFIQUES
PROFESSEURS / PRs. HABILITES
Pr. ABOUDRAR Saadia Physiologie
Pr. ALAMI OUHABI Naima Biochimie – chimie
Pr. ALAOUI KATIM Pharmacologie
Pr. ALAOUI SLIMANI Lalla Naïma Histologie-Embryologie
Pr. ANSAR M’hammed Chimie Organique et Pharmacie Chimique Pr. BOUHOUCHE Ahmed Génétique Humaine
Pr. BOUKLOUZE Abdelaziz Applications Pharmaceutiques Pr. BOURJOUANE Mohamed Microbiologie
Pr. BARKYOU Malika Histologie-Embryologie Pr. CHAHED OUAZZANI Lalla Chadia Biochimie – chimie Pr. DAKKA Taoufiq Physiologie
Pr. DRAOUI Mustapha Chimie Analytique Pr. EL GUESSABI Lahcen Pharmacognosie Pr. ETTAIB Abdelkader Zootechnie Pr. FAOUZI Moulay El Abbes Pharmacologie
Pr. HAMZAOUI Laila Biophysique
Pr. HMAMOUCHI Mohamed Chimie Organique Pr. IBRAHIMI Azeddine Biologie moléculaire Pr. KHANFRI Jamal Eddine Biologie
Pr. OULAD BOUYAHYA IDRISSI Med Chimie Organique
Pr. REDHA Ahlam Chimie
Pr. TOUATI Driss Pharmacognosie
Pr. ZAHIDI Ahmed Pharmacologie
Pr. ZELLOU Amina Chimie Organique
Mise à jour le 09/01/2015 par le Service des Ressources Humaines
Dédicaces
A
Allah
Tout puissant
Qui m’a inspiré
Qui m’a guidé dans le bon chemin
Je vous dois ce que je suis devenu
Louanges et remerciements
Pour votre clémence et miséricorde
A
FEU SA MAJESTE LE ROI
HASSAN II
A
SA MAJESTE LE ROI
MOHAMED VI
Chef Suprême et Chef d’Etat-major
Général des Forces Armées Royales.
Roi du MAROC et garant de son intégrité territoriale
A
SON ALTESSE ROYALE
LE PRINCE HERITIER
MOULAY EL HASSAN
A
SON ALTESSE ROYALE
LE PRINCE MOULAY RACHID
Que Dieu le protège
A
A
Monsieur le Général de Corps d’Armée
AAROUB Bouchaib
Inspecteur Général des FAR et Commandant de la Zone
Sud
En témoignage de notre grand respect, notre profonde
considération et sincère admiration
A
Monsieur le Médecin Général de Brigade
MAHMOUDI Abdelkrim
Professeur d’Anesthésie Réanimation
Inspecteur du Service de Santé des Forces Armées Royales
En témoignage de notre grand respect, notre profonde
A
A Monsieur le Médecin Colonel Major
HDA Abdelhamid
Professeur de Cardiologie
Directeur de l’HMIMV –Rabat.
En témoignage de notre respect
A
Monsieur le Médecin Colonel Major
ISMAILI Hassan
Professeur de traumatologie Orthopédie
Directeur de l’Hôpital Militaire Avicenne de Marrakech
En témoignant de notre grand respect
A
Monsieur le Médecin Colonel Major
HACHEMI L'KASSMI
Professeur de Biologie
Directeur de l’HMMI-Meknès.
En témoignant de notre grand respect
et notre profonde considération
A
Monsieur le Médecin Colonel
BAITE Abdelouahed
Professeur d’Anesthésie Réanimation
Directeur de l’E.R.S.S.M et de L’E.R.M.I.M.
En témoignage de notre grand respect
Et notre profonde considération.
A cœur vaillant rien d’impossible A conscience tranquille tout est accessible
Quand il y a la soif d’apprendre Tout vient à point à qui sait attendre Quand il y a le souci de réaliser un dessein Tout devient facile pour arriver à nos fins
Malgré les obstacles qui s’opposent En dépit des difficultés qui s’interposent
Les études sont avant tout Notre unique et seul atout
Ils représentent la lumière de notre existence L’étoile brillante de notre réjouissance Comme un vol de gerfauts hors du charnier natal
Nous partons ivres d’un rêve héroïque et brutal Espérant des lendemains épiques
Un avenir glorieux et magique Souhaitant que le fruit de nos efforts fournis Jour et nuit, nous mènera vers le bonheur fleuri
Aujourd’hui, ici rassemblés auprès des jurys, Nous prions dieu que cette soutenance
Fera signe de persévérance Et que nous serions enchantés
Par notre travail honoré Je dédie cette thèse à …
A mes très chers parents
A mon Père : Mohamed
Tu as été pour moi au long de mes études le plus grand symbole
d'amour, un exemple par tes qualités humaines, ta persévérance et ton
perfectionnisme.
Tu m’as appris, le sens du travail, de l’honnêteté et de la
responsabilité.
Ta bonté et ta générosité sont sans limite. Tes prières m'ont été d'un
grand soutien au cours de ce long parcours.
J’espère de tout mon cœur qu’en ce jour tu sois fière de moi .
Ce titre de Docteur en Pharmacie je le porterai fièrement et je vous le
dédie tout particulièrement.
Puisse Dieu te procurer bonheur, santé, longue vie et te garder à mes
côtés le plus longtemps possible.
A ma mère : Fatiha
Nulle dédicace ne saurait t’exprimer toute ma reconnaissance et tout
mon amour.
Tu as remarquablement gâté et encouragé mes ambitions.
Ta confiance permanente, ton soutien inconditionnel, Ils m’ont offert
la possibilité de réaliser mon rêve.
Merci pour tes sacrifices le long de ces années.
Merci pour ta présence rassurante.
Que ce modeste travail peut traduire une reconnaissance infinie envers
une mère aussi merveilleuse dont j’ai la fierté d’être sa fille.
Puisse Dieu te préserver des malheurs de la vie et te procurer une
A ma chère sœur : Soumayya
Tu n’as pas cessé de me soutenir et m’encourager durant toutes les
années de mes études, tu étais toujours présente à mes cotés pour me
consoler quand il fallait, jamais je ne l’oublierais.
En témoignage de mon profond attachement, je te souhaite une vie
pleine de bonheur, santé et réussite.
A mes chers frères ; jaouad, ouassim Mohamed et Wadie
A notre fraternité qui m’est très chère.
Avec mon grand amour et toute ma tendresse, je vous souhaite un
avenir plein de joie, de réussite et surtout de santé.
Je vous dédie ce travail en vous souhaitant beaucoup de bonheur et de
succès.
A ma sœur et amie : Hanane
J’espère que ce travail sera le témoignage des sentiments et des liens
solides qui nous unissent.
A ma famille ; mes tantes, mes oncles, mes grand-mères, mes cousins et
cousines
En témoignage de ma gratitude et de mon affection la plus sincère, je
vous dédie ce travail.
A mes amis(es)
Ouassima, Rajae, Fatima Zahra, Laila, Meryem, Salma, Sara, Fatiha,
Farida, Nadia, hamza, Sami, Hassan, Anouar, …
Je dédie ce travail à toutes nos préparations, les jours et les nuits
blanches, nos larmes et nos fous rires, nos déceptions et nos éclats de
joie.
A tous les moments qu’on a passés ensemble.
A notre belle amitié.
Que dieu vous comble de bonheur, de santé, de succès et de prospérité
dans votre vie et vous protège.
A tous ceux qui ont participé de près ou de loin à l’élaboration
de ce travail.
A notre maitre et président de thèse
Monsieur le professeur CHABRAOUI
Professeur de biochimie à la faculté de médecine et de pharmacie de
rabat
Nous sommes très sensibles à l’honneur et au privilège que
vous nous accordez en acceptant de présider le jury de cette thèse.
Nous sommes fortes impressionnés par vos grandes qualités
humaines qui n’ont d’égales que votre haute compétence.
Veuillez trouver dans ce travail le témoignage de notre
profond respect et de notre haute estime.
A notre maitre et rapporteur de thèse
Madame le professeur Sanae BOUHSAIN à la faculté de médecine et
de pharmacie de rabat
Votre compétence, votre droiture et votre simplicité sont
autant de qualité qui font de vous quelqu’un d’exceptionnel.
Vous nous avez fait l’honneur de nous confier ce travail et de
veiller à son élaboration en ne ménageant ni votre temps ni vos
conseils.
Aucune dédicace ne saurait exprimer à sa juste valeur notre
gratitude et nos vifs remerciements.
A notre maitre et juge de thèse
Monsieur le professeur BANNANA
Professeur de gestion pharmaceutique à la faculté de médecine et de
pharmacie de rabat
Tout l’honneur est pour nous de vous voir siéger parmi nos
juges.
Votre gentillesse et vos qualités humaines ont toujours suscité
notre admiration.
Veuillez trouver ici l’expression de notre gratitude et de notre
respect.
A notre maitre et juge de thèse
MONSIEUR le professeur ABOUZAHIR
Professeur de médecine interne à la faculté de médecine et de
pharmacie de rabat
Nous vous remercions de l’honneur que vous nous faites en
acceptant de juger ce travail.
Veuillez trouver ici l’expression de notre profonde et
respectueuse reconnaissance.
A notre maitre et juge de thèse
MONSIEUR le professeur DAMI
Professeur De biochimie à la Faculté de Médecine et de Pharmacie de
Rabat
Pour avoir accepté si gentiment de juger ce travail, pour votre accueil,
votre gentillesse.
Liste des abréviations
4AA : 4Amino-Antipyrine
ADA : American Diabetes Association
ADO : Antidiabétiques Oraux
AFSSAPS : Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé
ALFEDIAM : Agence de Langue Française pour l’Etude du Diabète et
des Maladies Métaboliques
ANSM : l’Agence Nationale de Sécurité du Médicament et des Produits de
Santé
ASG : Autosurveillance Glycémique
BUTS : Bon Usage des Technologies de Santé
CMV : Cytomégalovirus
CSP : Code de Santé Public
DASRI : Déchet d’Activité de Soins à Risque Infectieux
DG : Diabète Gestationnel
DID : Diabète Insulinodépendant
DMDIV : Dispositifs Médicaux de Diagnostic in Vitro
DS : Diabète Sucrée
DT1 : Diabète type I
FAD : Favine Adenine Dinucléotide
GDHPQQ : Pyrroloquinoline Quinone Glucose Déshydrogénase
GLP1 : Recepteur Glucagonlike Peptide 1
GO : Glucose Oxydase
HGPO : Hyperglycémie provoquée par voie orale
HLA : Human Leukocyte Antigen
HTA : Hypertension Artérielle
IDF : INTERNATIONNAL FEDERATION of DIABETE
I-DPP4 : Inhibiteur Dipeptidyl Peptidase 4
IMC : Indice de Masse Corporelle
IND : Indicateur
ISO : International Organization for Standardization
LGC : Lecteur de Glycémie Capillaire
MODY : Maturity Diabetes of the Young
OMS : Organisation Mondiale de la Santé
PQQ : Pyrroloquinoline Quinone
Liste des figures
Figure 1 : physiopathologie de diabète type I ... 6
Figure 2 : Physiopathologie du diabète de type II ... 8
Figure 3: Schéma du principe de dosage du glucose par Hexokinase ... 16
Figure 4 : Profil nycthéméral de la sécrétion d’insuline ... 25
Figure 5 : Schémas d'insulinothérapie ... 27
Figure 6 : Glucomètre dans son étui avec autopiqueur et bandelettes d'analyse 41
Figure 7 : Autopiqueur Accu-Check®Multiclix ... 42
Figure 8 : boites de lancettes ... 43
Figure 9 : vue au microscope de 2 lancettes, une neuve et une réutilisée ... 43
Figure 10 : Lieu de prélèvement ... 48
Figure 11 : site de prélèvement chez un prématuré ou un nouveau-né ... 48
Figure 12 : les étapes de dosage de glucose par réfractométrie ... 50
Figure 13 : Conditionnement sous blister. ... 58
Figure 14 : Conditionnement en flacon... 58
Figure 15: Solution de contrôle. ... 59
Liste des tableaux
Tableau I : Facteurs de risque d'apparition d'un diabète de type II ... 9
Tableau II : Nouveaux critères diagnostiques des troubles de la glycorégulation, dosage de la glycémie sur plasma veineux méthode glucose-oxydase ... 17
Tableau III: interprétation du taux du l’HbA1c... 18
Tableau IV: Les indications et les objectifs glycémiques pour les diabétiques de type II ... 36
Tableau V : objectifs glycémique idéaux chez une femme atteinte de diabète gestationnel ... 37
Tableau VI: Recommandation pour les lieux de prélèvement capillaire en
fonction de moment de réalisation de test ... 47
Tableau VII: les différents types de lecteurs (la liste non exhaustive) et leurs caractéristiques ... 62
Introduction ... 1 I. Diabète sucré ... 4
A. Types de diabète sucré ... 5
a. Diabète de type I ... 5
1. Physiopathologie ... 5
2. Facteurs de risque et facteurs déclenchants ... 6
3. Symptômes ... 7 b. Diabète de type II ... 7 1. Physiopathologie ... 7 2. Facteurs de risque ... 8 3. Symptômes ... 10 c. Diabète gestationnel ... 10 1. Physiopathologie ... 10 2. Facteurs de risque ... 11 3. Symptômes ... 11
d. Autres types de diabete sucré ... 12
B. Diagnostique biologique ... 13
a. Paramètres ... 13
2. Glycémie postprandiale ... 13
3. HbA1c ... 13
4. Autres ... 14
b. Phase pré-analytique ... 14
c. Phase analytique ... 15
a. Phase post analytique ... 17
C. Complications ... 18 a. Complications métaboliques ... 18 1. Acidocétose ... 18 2. Coma hyperosmolaire ... 19 3. Acidose lactique ... 19 4. Hypoglycémie ... 19 b. Complications dégénératives ... 20 1. Microangiopathie ... 20 2. Macroangiopathie ... 22 D. Traitement ... 23 a. Antidiabétiques oraux ... 23 b. Insulinothérapie ... 25 c. Autres ... 28 E. Surveillance biologique ... 29
II. Autosurveillance glycémique ... 31
A. Définition et historique ... 32
a. Définition ... 32
b. Historique ... 32
B. Intérêts et objectifs de l’ASG : ... 34
C. Modalités de l’ASG : recommandations ... 37
D. Dispositifs de réalisation de l’autosurveillance glycémique : LGC ... 41
D.1-Autopiqueurs ... 41 1. Définition ... 41 2. Types d’autopiqueurs ... 43 3. Caractéristiques ... 44 4. Précautions d’emploi ... 45 5. Sites de prélèvement ... 46
5.1 Chez l’adulte ou l’enfant ... 46
5.2 Chez un prématuré ou un nouveau-né ... 48
D.2- Lecteurs de glycémie capillaire LGC ... 49
1. Définition :... 49
2. Principe de fonctionnement : ... 49
3. Unités de mesure :... 52
5. Précautions d’emploi et limites d’utilisation : ... 54
6. Archivage des résultats : ... 56
D -3 Consommables : ... 57
1. Bandelettes réactives : ... 57
2. Solutions de contrôles : ... 58
D-4 Gestion de déchets : ... 59
D-5 Caractéristiques des lecteurs et critères de choix : ... 60
D-6 Réactovigilance : ... 65
D-7 Evolution des dispositifs de l’autosurveillance glycémique : ... 66
III. Rôle du pharmacien dans l’autosurveillance glycémique ... 70
Conclusion ... 72 Résumé ... 74 Références bibliographiques ... 78
Le diabète sucré : place de l’autosurveillance glycémique
1
Le diabète sucré : place de l’autosurveillance glycémique
2
Le diabète sucré est un désordre métabolique, d’étiologies diverses, caractérisé par une hyperglycémie chronique accompagnée d’une perturbation des métabolismes glucidique, lipidique et protéique, résultant d’un défaut de sécrétion d’insuline et/ou de son activité [1]. Il est reconnu aujourd’hui, chiffres à l’appui comme une épidémie mondiale et un tsunami dont les conséquences humaines, sociales et économiques sont dévastatrices [2].
En 2013, l’IDF estime à 382 millions le nombre de diabétiques dans le monde, et du fait du vieillissement de la population, du manque d’activité physique et de la prévalence croissante de l’obésité ce chiffre passera à 592 millions en 2035 [3]. En 2014, la prévalence mondiale du diabète était estimée à 9% chez les adultes âgés de 18 ans et plus [4]. Au Maroc, ce taux de prévalence est estimé à 6,6% correspondant à une population de près de 1,5 million de personnes [5].
Le diabète sucré est un problème de santé publique au Maroc et dans le monde du fait de sa fréquence, de sa morbidité et mortalité ainsi que des coûts élevés engendrés en termes de dépenses. En effets le diabète sucré est :
La première cause d’insuffisance rénale ;
La première cause de maladie cardiovasculaire, associé avec les autres
facteurs de risque ;
La première cause de cécité ;
La première cause d’amputation des membres inférieurs [2]
Et en 2030, l’OMS prévoit que le diabète sucré sera la septième cause
Le diabète sucré : place de l’autosurveillance glycémique
3
Ces complications résultent toutes des écarts glycémiques ce qui reflète la difficulté d’obtention d’un équilibre glycémique chez ces patients. D’où l’intérêt de l’autosurveillance glycémique (ASG) qui permet un suivi rigoureux des variations des taux sanguins de glucose, son rôle est capitale dans la gestion quotidienne du diabète [7]. Ce processus est assuré par des appareils appelés lecteurs de glycémie capillaire ou glucomètre, qui font partie des DMDIV. En France le marché de l’ASG représente 18% du diagnostic in vitro [8].
Les recherches effectuées dans le domaine d’autosurveillance ont permit d’améliorer le confort et l’utilisation pour le patient, d’augmenter significativement la rapidité et l’exactitude des résultats tout en réduisant les interférences. Le rôle du pharmacien reste primordial dans le suivi d’un patient diabétique.
C’est dans cette portée que s’inscrit notre thèse qui va développer l’acte de l’ASG, la place des lecteurs de glycémie capillaire chez les patients diabétiques ainsi que le rôle du pharmacien clinicien en tant qu’acteur médical dans la prise en charge de cette catégorie de personnes.
Le diabète sucré : place de l’autosurveillance glycémique
4
Le diabète sucré : place de l’autosurveillance glycémique
5
A. Types de diabète sucré :
Le diabète sucré (DS) est défini comme une affection métabolique
caractérisée par la présence d’une hyperglycémie chronique résultant d’un déficit de sécrétion d’insuline, d’anomalie de l’action de l’insuline sur ses tissus cibles, ou l’association des deux [9]. Les critères biologiques définissant le DS sont : une glycémie à jeun ≥ 1,26 g/l et/ou une glycémie post prandiale ≥ 2g/l. un taux d’HbA1c ≥ 6,5 % est considéré actuellement comme seuil définissant le DS.
a.
Diabète de type I (DT1):1. Physiopathologie : (Figure 1)
Le diabète de type I est dû à une destruction auto-immune des cellules insulinosécrétrices dites cellules β. Cette réaction auto-immune survient sur un terrain de susceptibilité génétique à la suite des facteurs déclenchants et pourrait dépistée avant l’apparition de l’hyperglycémie par des dosages sanguins d’auto-anticorps. L’hyperglycémie apparaît lorsqu’il ne reste plus que 10 à 20 % de cellules β fonctionnelles [10], [11]. Les principaux gènes de prédisposition appartiennent au complexe majeur d’histocompatibilité (CMH) ; il s’agit de différents antigènes de classe II appelés HLA (human leukocyte antigen) : HLA-DR3, – DR4, – DQB1*0201 et DQB1*0302 [12].
Les cellules β insulinosécrétrices des îlots de Langerhans pancréatiques seront progressivement infiltrées par les lymphocytes T cytotoxiques, puis détruites [13].
Le diabète sucré : place de l’autosurveillance glycémique
6
Figure 1 : physiopathologie de diabète type I [11]
2. Facteurs de risque et facteurs déclenchants :
Le diabète de type I survient le plus souvent chez l’enfant, l’adolescent, l’adulte jeune avant l’âge de 40 ans.
Des facteurs d’environnement sont probablement à l’origine du déclenchement du processus auto-immunitaire [14].
De nombreux virus ont été incriminés (coxsackies, cytomégalovirus [CMV], virus de la rubéole, des oreillons) sans preuve formelle. Quelques substances alimentaires (introduction trop précoce des protéines du lait de vache) ou toxiques ont aussi été suspectées, mais là encore la preuve directe de leur implication dans le diabète commun manque [12], [15].
Le diabète sucré : place de l’autosurveillance glycémique
7
3. Symptômes : [16]
Les principaux symptômes du DT1 sont : Polydipsie, Polyurie, Perte de poids, Fatigue, Somnolence et susceptibilité aux infections. Ces symptômes ne sont pas constants et peuvent apparaître brutalement.
b.
Diabète de type II (DT2) :Le diabète de types II, ou non insulinodépendants, est une maladie métabolique résulte d’une mauvaise utilisation de l’insuline par l’organisme
[17]. Elle se développe progressivement à partir de 40ans, le plus souvent chez
un sujet obèse et sédentaire [18]. Le DT2 représente 90% des types de diabète dans le monde [19].
1. Physiopathologie :
Le DT2 débute souvent par un excès d’adiposité abdominale, à l’origine d’une insulinorésistance. Celle-ci correspond à la réduction de l’action de l’insuline sur les tissus cibles : plus faible utilisation du glucose par le muscle, accroissement de la production de glucose par le foie et libération d’acides gras libres par le tissu adipeux. Il en résulte une augmentation de la production d’insuline par les cellules β pancréatiques. Cette situation peut durer plusieurs années au cours desquelles l’obésité abdominale s’aggrave. Puis le mécanisme de compensation de l’insulinorésistance devient défaillant. La glycémie s’élève et le patient devient diabétique, avec d’abord des anomalies de l’insulinosécrétion, puis au fil du temps une aggravation de l’insulinopénie [20].
Le diabète sucré : place de l’autosurveillance glycémique
8
Figure 2 : Physiopathologie du diabète de type II [21]
2. Facteurs de risque : [22]
Age supérieur ou égal à 40 ans.
Antécédent familial de DT2.
Appartenir à un groupe ethnique à risque élevé : d’origine autochtone, latino-américaine, asiatique, sud-asiatique ou africaine.
Antécédents d’intolérance au glucose ou d’anomalie de la glycémie à jeun
Le diabète sucré : place de l’autosurveillance glycémique
9
Maladie cardiovasculaires.
Antécédents de diabète gestationnel.
Hypertension artérielle, Dyslipoprotéinémie, IMC élevé, présence d’adiposité abdominale (Syndrome métabolique).
Le tableau I montre les principaux facteurs de risque du diabète de type II avec le pourcentage relatif [11].
Tableau I : Facteurs de risque d'apparition d'un diabète de type II
Facteurs de risque Risque relatif (%)
IMC > 27 3
IMC > 35 15
Rapport taille/hanche chez la femme > 0 ,8
3
Rapport taille/hanche chez L’homme > 1
3
Hérédité diabète de type I, parent 3
Hérédité diabète de type II, parent 9
Sédentarité 2
Triglycéridémie > 2g/L 3
Le diabète sucré : place de l’autosurveillance glycémique
10
3. Symptômes :
Le DT2, longtemps asymptomatique, est souvent découvert à l’occasion d’un bilan biologique systématique. L’intervalle de temps entre le début de la maladie et son diagnostic est de 4 à 7 ans [19]. Les symptômes sont ceux liés à une hyperglycémie chronique [23].
c.
Diabète gestationnel :Selon l’OMS, le diabète gestationnel (DG) se définit comme un trouble de la tolérance glucidique conduisant à une hyperglycémie de sévérité variable, débutant ou étant diagnostiqué pour la première fois pendant la grossesse, quels que soient le traitement nécessaire et l’évolution dans le post-partum [24], [25].
Cette définition regroupe deux situations différentes :
Une anomalie de la tolérance glucidique réellement apparue pendant la Grossesse.
Un authentique DT2 (exceptionnellement de type 1) méconnu jusqu'alors, préexistant à la grossesse ou apparaissant lors de celle-ci [26].
1. Physiopathologie :
Le métabolisme glucidique est modifié au cours de la grossesse. Initialement, c’est d’abord un hyperinsulinisme lié à une hyperplasie des cellules béta pancréatiques. La femme peut ressentir des hypoglycémies (faim, malaises, sueurs) entre les repas ou la nuit, tandis que cet excès d’insuline favorise l’absorption du glucose par le fœtus et sa croissance rapide. Au contraire, à partir de la semaine 24, c’est une insulinorésistance qui s’établit. L’insuline
Le diabète sucré : place de l’autosurveillance glycémique
11
n’agit plus bien sur les tissus cibles, et donc, après les repas, on note une hyperglycémie postprandiale. La cause est la synthèse d’hormones diabétogènes par le placenta, cortisol, progestérone, hormone prolactinogène. La protéolyse est limitée, la lipolyse est stimulée. Celle-ci induit la production d’énergie à partir des acides gras, des corps cétoniques et des triglycérides. Le risque est une acidocétose de la femme enceinte. Le DG apparaît lorsque l’organisme maternel ne peut plus compenser l’insulinorésistance et cette période de la semaine 24 est à privilégier pour le dépistage et la mise en route du traitement [27].
2. Facteurs de risque
Les facteurs de risque pour développer un DS sont multiples :
Age supérieur à 35 ans.
Obésité (IMC supérieure à 25Kg / m²). Syndrome des ovaires polykystiques [28].
Antécédents familiaux de diabète ou antécédent personnel de
diabète.
Antécédents obstétricaux (macrosomie, mort in utero inexpliquée). Prise de poids excessive au cours de la grossesse [29].
3. Symptômes :
Il est asymptomatique et n’entraîne pas de malformations fœtales puisqu’il n’apparaît qu’au deuxième trimestre de la grossesse. Il est en revanche pourvoyeur de complications obstétricales, fœtales et néonatales liées à l’hyperinsulinisme fœtal [30].
Le diabète sucré : place de l’autosurveillance glycémique
12
d.
Autres types de DS : [31], [32]Outre ces trois formes majeures de diabète, il existe d’autres types :
Défaut génétique de la fonction des cellules β (Maturity Diabètes of the Young: MODY). Actuellement, cinq défauts différents sont connus dans le diabète de type MODY.
Défaut génétique de l’action de l’insuline (résistance à l’insuline de type A, Le préchaunisme, syndrome de Rabson-Mendenhall: défaut des récepteurs à l’insuline, diabète lipo-atrophique, autres).
Maladies du pancréas exocrine (pancréatite, néoplasie, fibrose kystique, hémochromatose, pancréatopathie fibro-calculeuse, autres). Endocrinopathies (acromégalie, syndrome de Cushing,
phéochromocytome, syndrome de Conn, autres).
Diabète iatrogène induit par les médicaments (stéroïdes, pentamidine, acide nicotinique, diazoxyde, thiazides, inhibiteurs de la protéase, autres).
Infections (rougeole congénitale, oreillons, virus Coxsackies, cytomégalovirus).
Formes rares de diabète immunogène (syndrome de Stiff-Man, anticorps anti-insuline-récepteurs, autres).
Autres syndromes génétiques associés au diabète (trisomie 21, syndrome de Klinefelter, syndrome de Turner, dystrophie myotonique, autres).
Le diabète sucré : place de l’autosurveillance glycémique
13
B. Diagnostique biologique :
a. Paramètres :
1. Glycémie à jeun :
La glycémie à jeun est le dosage dans le sang du taux de glucose après 10 à 12 heures de jeûne .Une hyperglycémie impose la réalisation rapide d'un second dosage pour confirmation [33].
En terme de dépistage, de diagnostic et de suivi, la glycémie à jeun présente des avantages sur le plan de coût et de faisabilité [34].
2. La glycémie postprandiale :
La glycémie postprandiale est classiquement réalisée deux heures après un repas. Elle peut permettre la mise en évidence d'une diminution de la tolérance glucidique y compris chez des sujets ne présentant pas d'hyperglycémie à jeun
[35].
3. HbA1c :
L'hémoglobine glyquée est une hémoglobine sur laquelle s'est fixée de façon non enzymatique une molécule de glucose [36]. Elle permet de renseigner sur l’équilibre glycémique durant les trois derniers mois (durée de vie des globules rouges). Le dosage de l’HbA1c a une place prééminente dans le suivi du traitement des patients diabétiques [9]. Récemment, il a été recommandé par nombre de sociétés savantes dans le diagnostic du pré-diabète et du diabète.
Le diabète sucré : place de l’autosurveillance glycémique
14
4. Autres [9]:
Hyper glycémie provoquée par voie orale (HGPO) avec charge orale à
75g de glucose : dépistage et diagnostic du diabète gestationnel.
Autoanticorps permettant de confirmer le diagnostic de diabète type1 :
o Les ICA (anticorps anti-cellule d’îlots de Langerhans ou Islet- Cell Antibody).
o Les Anticorps anti-GAD.
o Les Anticorps anti -IA–2.
o Les IAA (insulin auto antibodies : auto–anticorps anti-insuline).
o Les Anticorps anti-ZnT8.
b. Phase pré-analytique :
Avant de faire le prélèvement sanguin pour la réalisation d’une glycémie, le patient doit être à jeun pendant au moins 8 heures [33]. Cette condition n’est
pas obligatoire en cas de dosage d’HbA1C.
Le prélèvement sanguin pour le dosage de la glycémie est effectué dans un tube hépariné ou sec et il convient de séparer le plasma des érythrocytes et des leucocytes dans l’heure qui suit le prélèvement du fait de la glycolyse qui se poursuit in vitro [9]. Il est cependant préférable de déterminer la glycémie sur plasma et non pas sur sérum car la glycémie baisse de 0,6 mmol /L au moment de la formation du caillot [37].
Si le traitement analytique de l’échantillon n’est pas réalisé rapidement, le prélèvement doit être effectué dans un tube contenant comme anticoagulant un
Le diabète sucré : place de l’autosurveillance glycémique
15
anti glycolytique tel que le du fluorure de sodium (NaF) qui bloque la glycolyse anaérobie des hématies.
Pour le dosage de l’HBA1C, le prélèvement sanguin est réalisé sur tube contenant un anticoagulant le plus souvent l’EDTA. Le tube de prélèvement n’est pas centrifugé.
c. Phase analytique : dosage de la glycémie Méthode à la glucose oxydase
Dans une première étape la glucose oxydase permet la formation à partir du β D glucose, de peroxyde d’hydrogène et l’acide gluconique. Cet acide se transforme en une gluconolactone ce qui permet un déplacement de l’équilibre de la réaction.
Glucose oxydase
β-D glucose + H2O + ½ O2 gluconolactone + H2O2
La seconde étape fait appel à la réaction indicatrice dite de TRINDER. Une peroxydase libère à partir du peroxyde d’hydrogène, un radical oxygène qui oxyde la 4 aminophénazone (ou 4 amino antipyrine : 4AA) et un dérivé phénolique (Δ phénol) en une quinone imine de couleur rouge présentant un maximum d’absorption à 505 nm.
Réaction indicatrice de Trinder
Peroxydase
Le diabète sucré : place de l’autosurveillance glycémique
16
Une variante de la méthode à la glucose oxydase fait appel à une électrode à oxygène. C’est une technique polarographique qui fait appel au principe de l’électrode de CLARK [38], [9].
Méthode à l’Hexokinase : méthode de référence
L’Hexokinase (HK) catalyse la phosphorylation du glucose en présence de l’adénosine-5’-triphosphate (ATP) et du magnésium (Mg++) pour former du glucose-6-phosphate (G-6-P) et de l’adénosine diphosphate (ADP). Le G-6-P est ensuite oxydé par la glucose-6-phosphate déshydrogénase (G-6-PDH) en présence de nicotinamide adénine dinucléotide (NAD) pour produire du 6-phosphogluconate et du NADH. Une mole de NAD est réduite en une mole de NADH pour chaque mole de glucose présente. L’absorbance due au NADH et donc à la concentration de glucose est déterminée grâce à une technique bichromatique en point final aux longueurs d’onde de 340 et 383 nm [37].
(Figure 3)
HK, Mg++ G-6PDH
Glucose Glucose-6-P
6-Phosphogluconate
ATP ADP NAD+
I
0I
340nm
Figure 3: Schéma du principe de dosage du glucose par Hexokinase [37]
Le diabète sucré : place de l’autosurveillance glycémique
17
Méthode à la Glucose déshydrogénase
a. Phase post analytique : (Tableau II, III)
Le tableau II, III présentent respectivement les valeurs de glycémie et de l’HbA1c permettant le diagnostic du diabète sucré.
Tableau II : Nouveaux critères diagnostiques des troubles de la glycorégulation, dosage de la glycémie sur plasma veineux méthode glucose-oxydase [10].
Glycémie à jeun Glycémie
quelle que soit l’heure + symptômes cliniques Glycémie 2 heures après hyperglycémie provoquée
par voie orale avec 75 g de glucose Diabète ≥1,26 g/L (7 mmol/L) ≥2 g/L (11,1 mmol/L) ≥2 g/L (11,1 mmol/L) Troubles de la régulation glycémique Hyperglycémie modérée à jeun ≥1,10 g/L (6,1 mmol/L) et <1,26g/L (7 mmol/L) intolérance aux hydrates de carbone ≥1,4 g/L (7,8 mmol/L) et < 2 g/L (11,1 mmol/L) Normalité < 1,10 g/L (6,1 mmol/L) < 1,4 g/L (7,8 mmol/L)
Le diabète sucré : place de l’autosurveillance glycémique
18
Tableau III: interprétation du taux du l’HbA1c [39].
Taux HbA1c Interprétation
˂ 6% Valeur normale
6-6,5 population à haute risque de devenir
diabétique
>6,5 diagnostic de diabète
C. Complications :
a. Complications métaboliques :
1. Acidocétose :
Il s’agit d’une complication aigüe du diabète qui met en jeu le pronostic vital. L’acidocétose est la conséquence d’une carence profonde en insuline empêchant la pénétration intracellulaire du glucose ce qui entraîne une hyperglycémie. Celle-ci est aggravée par l’activation de la glycogénolyse, de la néoglucogenèse protidique et lipidique et par la stimulation des hormones hyperglycémiantes (glucagon, catécholamines, cortisol et hormones de croissance) pour satisfaire les besoins des tissus insulinodépendants qui ne peuvent pas utiliser le glucose du fait de la carence insulinique. Il en découle une glycosurie qui entraîne une diurèse osmotique et donc une déshydratation.
Parallèlement, pour pallier le déficit énergétique, l’organisme augmente sa production d’acides gras libres qui vont être transformés en corps cétoniques par le foie, et qui en s’accumulant provoque une acidose métabolique [40].
Le diabète sucré : place de l’autosurveillance glycémique
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2. Coma hyperosmolaire :
Le coma hyperosmolaire représente 5 à 10 % des comas métaboliques des diabétiques. La physiopathologie est semblable à l’acidocétose, mais ici la carence en insuline n’est pas absolue [41]. Il se caractérise par une
déshydratation massive, et se définit par une osmolarité supérieure à 350 mmol/l due à une hyperglycémie majeure (supérieure à 33 mmol/l et souvent 44
mmol/l) et à une hypernatrémie. La cétose est absente ou discrète. Le traitement repose sur une réhydratation massive et rapide.
3. Acidose lactique :
L’acidose lactique est définie comme une acidose métabolique avec un pH inférieur ou égal à 7,25 associée à une lactatémie supérieure ou égale à 5 mmol/L (la valeur normale se situe entre 0,5 et 1,5 mmol/L). L’ionogramme sanguin révèle la présence d’un trou anionique (la différence entre la somme des cations et la somme des anions dépasse 15 mmol/L) [41].
4. Hypoglycémie :
L’hypoglycémie est en fait une complication du traitement hypoglycémiant qui dépasse son but.
Les symptômes apparaissent habituellement lorsque la glycémie est inférieure à 3,3 mmol/l, soit 0,60 g/l. L’hypoglycémie est généralement perçue par le diabétique sous forme d’un « coup de pompe » brutal, avec :
– palpitation ; – transpiration ; – fringale ; – céphalées, etc.
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L’observateur peut percevoir une modification du comportement d’installation rapide, avec pâleur et sueurs. Chez la personne âgée, le risque de chute est alors important. L’hypoglycémie peut rapidement conduire à un coma qui peut être mortel [42].
b. Complications dégénératives :
Les complications associées au diabète à long terme constituent l’essentiel de la gravité de la maladie dont le facteur causal commun est l’exposition à l’hyperglycémie chronique [10] résultante d’un retard de diagnostic, de non complaince au traitement ou au contrôle [43]. Ainsi, chez les personnes diabétiques mal équilibrées (taux d'HbA1c dépassant régulièrement les 7%), l’hyperglycémie, peut entraîner de façon silencieuse et indolore, une altération de la paroi interne des artères de petit comme de plus gros calibre, avec des conséquences nombreuses [44] :
1. Microangiopathie :
La microangiopathie recouvre l’ensemble des lésions constatées au cours de diabète sur les petits vaisseaux. Elle est responsable de l’atteinte des capillaires rétiniens et glomérulaires rénaux, et participe aux lésions du système nerveux.
Elle est la conséquence de plusieurs mécanismes :
La glycation intra et extracellulaire de l’hémoglobine et d’autres protéines
Le stress oxydatif La voie des polyalcools