Caractéristiques et prise en charge du syndrome Uvéite-Glaucome-Hyphéma

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Caractéristiques et prise en charge du syndrome Uvéite-Glaucome-Hyphéma

M. Duchêne, C. Iscar, M. Muraine, J. Gueudry

To cite this version:

M. Duchêne, C. Iscar, M. Muraine, J. Gueudry. Caractéristiques et prise en charge du syn-

drome Uvéite-Glaucome-Hyphéma. Journal Français D’Ophtalmologie, Elsevier Masson, 2020, 43

(3), pp.205-210. �10.1016/j.jfo.2019.07.030�. �hal-02955683�

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ARTICLE ORIGINAL

Caractéristiques et prise en charge du syndrome Uvéite-Glaucome-Hyphéma

Characteristics and management of Uveitis-Glaucoma-Hyphema syndrome M. Duchêne , C. Iscar , M. Muraine , J. Gueudry

Serviced’ophtalmologie—centrehospitalo-universitaireCharles-Nicolle,22,boulevard Gambetta,76031Rouen,France

Rec¸ule14mars2019 ;acceptéle27juillet2019 DisponiblesurInternetle22janvier2020

MOTSCLÉS Uvéite; Glaucome; Hyphéma; Implant intraoculaire; SyndromeUGH

Résumé

Introduction.—Le syndromeUvéite-Glaucome-Hyphéma (UGH) est causé par lefrottement d’unimplantintraoculairesurlesstructuresdusegmentantérieur.Lesimplantsdechambre antérieure enétaient de grands pourvoyeurs.Le butde cette étude aété de caractériser l’évolution et les facteurs prédisposantsdu syndrome UGH à l’heure où l’implantation en chambrepostérieureestlarègle.

Patientsetméthodes.—Il s’agissaitd’uneétude rétrospectivemonocentriquede 30cas de syndromesUGHprisenchargeentrejanvier2014etseptembre2018.Lesdonnéesdel’examen cliniqueinitial,letyped’implantincriminéetlapriseenchargeontétéanalysés.

Résultats.—Trenteyeuxde28patientsontétéinclus.Lesimplantsresponsablesétaientsutu- résàl’iris(15/30,50%),placésdanslesac(6/30,20 %),suturésàla sclère(4/30,13,3%), positionnésdanslesulcus(3/30,10%) ouavaientuneposition«inandout»(2/30,6,7%).

Lapriseenchargeinitialeaétémédicale(18yeux)ouchirurgicale(12yeux).Lesprocédures chirurgicalesontconsistéenuneexplantation(n=4),unrepositionnementdel’implant(n=7) ouunetrabéculectomie(n=1).Lesrécidivessontsurvenuesavecletraitementmédical(9/18), sansrécidivedanslegroupechirurgical(p=0,02).L’hypertonieoculaires’estchroniciséedans 19cassur30(63,3%).

∗Auteurcorrespondant.

Adressee-mail:julie.gueudry@chu-rouen.fr(J.Gueudry).

https://doi.org/10.1016/j.jfo.2019.07.030

0181-5512/©2020ElsevierMassonSAS.Tousdroitsr´eserv´es.

206 M.Duchêneetal.

Conclusion.—Touslestypesd’implantationpeuventêtreresponsablesd’unsyndromeUGH.Un implantdanslesacnedoitpasfaireéliminerlediagnostic.LesyndromeUGHrested’actualité etdoitêtrereconnupouradapterlapriseenchargethérapeutique.

©2020ElsevierMassonSAS.Tousdroitsr´eserv´es.

KEYWORDS Uveitis;

Glaucoma;

Hyphema;

Intraocularlens;

UGHsyndrome

Summary

Introduction.—Uveitis-Glaucoma-Hyphemasyndrome(UGH)iscausedby mechanicalchafing ofanteriorsegmentstructuresbyanintraocularlens,especiallyananteriorchamberlens.The objectiveofthisstudywastocharacterisetheclinicalcourseandriskfactorsofUGHsyndrome atatimewhenposteriorchamberimplantationisthegoldstandard.

Patientsandmethods.—Thiswasaretrospectivestudyof30casesofUGHsyndromemanaged betweenJanuary2014andSeptember2018.Datafromtheinitialclinicalexamination,thetype ofimplantinvolvedandtheclinicalmanagementwereanalysed.

Results.—Thirtyeyesof28patientswereincluded.Intraocularlenseswereiris-sutured(15/30, 50%),inthebag(6/30,20%),scleral-fixated(4/30,13.3%),intheciliarysulcus(3/30,10%) or‘‘inandout’’(2/30,6.7%).Initialmanagementwasmedical(18eyes)orsurgical(12eyes).

Surgicalprocedureswereexplantation(n=4),IOLrepositioning(n=7)ortrabeculectomy(n=1).

Recurrencesoccurredwithmedicaltreatment(9/18),butnotinthesurgicalgroup(p=0.02).

Ocularhypertensionbecamechronicin19casesoutof30(63.3%).

Conclusion.—UGHsyndromecanbecausedbyanytypeofpseudophakiclens.Anintraocular lensinthebagshouldnotruleoutthediagnosis.Despitethedecreasingpopularityofanterior chamberintraocularlensimplantation,UGHsyndromeremainsacurrentconditionandmust berecognisedinordertoadapttherapeuticmanagement.

©2020ElsevierMassonSAS.Allrightsreserved.

Introduction

Le syndrome Uvéite-Glaucome-Hyphéma (UGH) est une complicationrare,maispotentiellementsévère delachi- rurgie de la cataracte. Initialement décrit par Ellingson et al., en 1978 pour les implants intraoculaires de pre- mièregénération,cesyndromeapparaîtlorsqu’ilexisteun contact de l’implant intraoculaire avec les structures du segment antérieur entraînant un frottement. Il est donc responsabled’uneinflammationparrupturedelabarrière hémato-aqueuse,d’épisodesd’hyphéma/Tyndallhématique récurrentspareffractionvasculaireainsiqued’uneéléva- tiondelapressionintraoculairepardispersionpigmentaire pouvant évoluer vers un glaucome [1]. L’incidence de ce syndrome a diminué par l’amélioration constante de la conceptiondes implantsintraoculairesainsiquedes tech- niques chirurgicales [2]. Notre étude a pour objectif de caractériserl’évolutioncliniqueetlesfacteurs favorisants dusyndromeUGH,ainsiquesapriseencharge,àl’heureoù l’implantationenchambrepostérieureestlarègle.

Matériels et méthodes

Nousrapportonsune étudemonocentrique,rétrospective, menéeau CHUdeRouenentrejanvier 2014etseptembre

2018. Tous les patients du service présentant un tableau complet d’UGH(Tyndall hématiqueouhyphéma, hyperto- nie oculaire et atrophie irienne sectorielle), quelle que soit la positionde l’implant intraoculaire, ontété inclus.

Lestableauxd’UGHincompletsavecunTyndallhématique en chambre antérieure, une atrophieirienne localisée en regard d’une partie de l’implant et/ou la présence d’un contactvuàl’échographie desegmentantérieurenhaute fréquencefaisantpreuvedumécanismedefrottementont également été inclus. Nous avons défini comme atteinte glaucomateuse, la présence d’un déficit campimétrique objectivé.Lespatientsavecunreculminimalde6moisont étéinclus.

Lesdonnéesconcernantles28patients(30yeux)ontété collectées : l’âge et le sexe, la date de la chirurgie ini- tiale de cataracteainsi que le type d’implantposé et le tempsécouléentrelachirurgieetlepremierépisoded’UGH.

Nousavonségalementrelevé;initialement,puisà1mois et6mois,lameilleureacuitévisuellecorrigée,lapression intraoculaire(PIO),laprésenced’hyphéma/microhyphéma, d’hémorragieintra-vitréenneetletraitementmisenœuvre.

Les analyses statistiques ont été effectuées à l’aide du logicielExcel^®.Nous avonsutilisé le test de Wilcoxon pour les analyses statistiques paramétriques appariées avant/après traitement, le test de Mann-Whitney et de Kruskal-Wallispourcomparerlesvariablesquantitativeset letestdeFisherpourcomparerlesvariablesqualitatives.

Figure1. SyndromeUGH.Atrophieiriennesectoriellevisibleenrétro-illuminationcauséeparlefrottementlocalisédel’haptiquede l’implantpositionné«inandout».Noterlavisualisationdel’haptiqueautraversdelazoned’atrophie(a).Atrophieiriennesectorielle visibleenrétro-illuminationcauséeparlefrottementduborddel’optiquedel’implantsuturéàl’iris(b).

Résultats

Tableau clinique initial

Trenteyeuxde28patientsontétéinclusdurantlapériode d’étude. Ily avait6 femmes et 22 hommes.Lespatients ontinitialementconsultépourunflouvisuel(30/30,100%), une rougeur oculaire (5/30, 16,7 %) et une douleur ocu- laire (5/30, 16,7 %). À l’examen clinique initial étaient retrouvésunTyndallhématique(30/30,100%),unhyphéma (4/30, 13,3 %), une hémorragie intra-vitréenne (19/30, 63,3%)etuneatrophieiriennesectorielle(22/30,73,3%) (Fig. 1 et 2). Ainsi, le syndrome UGH a été considéré comme complet (20/30, 66,7 %) ou incomplet (10/30, 33,3 %). L’atrophie irienne est survenue secondairement au cours du suivi (7 patients). L’âge moyen de surve- nueétaitde65,9±14,7ans.Ledélaientrel’implantation initiale et la survenue du syndrome UGH était de 32,5mois±39,5mois.

Type et positionnement des implants intraoculaires

Dix-neufyeux(63,3%)étaientporteursd’unimplant trois pièces, 10 yeux (33,3 %) d’un implant monobloc (9 en acryliqueet 1 enPMMA) et unœil n’était pas renseigné.

Un implant fixé à l’iris était en cause chez 15 yeux sur 30 (50 %) dont 2 clippés et 13 suturés à sa face posté- rieure. Les autres implants en cause étaient positionnés dans le sac capsulaire (6/30, 20 %), suturés à la sclère (4/30, 13,3 %), dans le sulcus (3/30, 10 %) et en posi- tionectopique « in andout » (2/30,6,7 %). Dans lescas d’implants positionnés dans le sac, étaient retrouvés un iridodonésis/phakodonésis (1/6), un implant positionné à l’envers (1/6), une antéro-position de l’implant par des reliquatscristalliniens(1/6)etundécentrement tardifde l’implant(3/6).Uneéchographiedusegmentantérieurpar unesondehautefréquenceaétéeffectuéedevantl’absence d’atrophie irienne et la présence d’un implant dans le sac capsulaire ; ce qui a permis d’objectiver le contact entrel’implantetl’iris. Lepremierépisoded’UGH surve- naitaprèsl’implantationsuturéeàlasclèreenmoyenneà 10,25±29,7mois,suturéeàl’irisà22,21±24,1mois,dans lesulcusà45±55,2moisetdanslesacà84,5±58,7mois (p=0,34).

Prise en charge des patients

Ladécisionthérapeutiqueaétépriseaucasparcasenfonc- tiondel’histoireclinique.Danslafigure3,lapriseencharge thérapeutiqueen fonctionde la positionde l’implant est décrite(Fig.3).Aufinal,12yeuxontététraitéschirurgicale- mentd’emblée(40%)et5yeuxayantrécidivédanslegroupe médicalsecondairement,soit56,7%del’ensembledescas d’UGH. La technique chirurgicale privilégiée quand cela étaitréalisable,étaitunefixation del’implantàlasclère (9/17),puisl’explantation(5/17),puislerepositionnement del’implantdanslesac(2/17)etlafixationàl’iris1(1/17).

Unetrabéculectomie puis uncycloaffaiblissement ontété effectuésdufaitd’unehypertoniemajeureinitialepersis- tante(1/17).Danslegroupedepatientstraitésinitialement médicalement,untraitementparcorticoïdeslocaux(13/18, 72,2%)etparhypotonisantencollyreousystémique(15/18, 83,3%)ontétéutilisés. Lespatientstraitésmédicalement étaientplusâgésquelespatientstraitéschirurgicalement (71,5±11,9anscontre57,8±14,8ans,p=0,007).

Acuité visuelle

Lameilleureacuitévisuellecorrigéeaprogressésignificati- vementde1,29±0,81logMARinitialementà0,53±0,62log MAR (p<0,001) à 1 mois, puis à 0,64±0,78 log MAR (p=0,001) à 6 mois,sans différencesignificative entrele traitement initial médical ou chirurgical (0,73±0,92 log MARversus0,51±0,61logMAR(p=0,82)à6moisdesuivi).

Pression intraoculaire

La pression intraoculaire a significativement diminué de 31,12±11,36mmHg initialement à 19,0±6,94mmHg à 1mois(p<0,001)età15,6±4,02mmHgà6mois(p<0,001).

Un traitement hypotonisant au long cours a été mis en place pour 18 cas sur 30 (60 %). En moyenne, il fallait 2,16±0,92traitementshypotonisants.

Quatrecassur18ontévoluéversuneneuropathieglauco- mateusechezlespatientsayantinitialementbénéficiéd’un traitementmédicalcontre3sur12chezceuxopérésenpre- mièreintention(p=0,67).Àdistancedutraitementinitial, untraitement chirurgicaldel’hypertonieaéténécessaire (n=2).Uncasquiavaitbénéficiéd’uneexplantationetd’un cycloaffaiblissementaensuitenécessitélaposed’undrain

208 M.Duchêneetal.

Figure2. SyndromeUGH.Aspectàlalampeàfenteaveclediffuseurobjectivantunfindépôtdepigmentdel’irisensupérieur(a).

L’examenenrétro-illuminationdémasqueuneatrophie iriennecauséeparlefrottement dubord l’optiqued’un implantintraoculaire positionnédanslesulcus(b).

Figure3. PriseenchargedespatientsprésentantunsyndromeUvéite-Glaucome-Hyphema(UGH)enfonctiondutyped’implantation initiale.Ànoterqu’aucunpatienttraitéchirurgicalementinitialementouaprèsrécidiven’aprésentéderécidived’UGH.

deBaerveldtdevantl’apparitiond’unglaucomeréfractaire.

Uncasinitialementtraitémédicalementabénéficiéd’une trabéculectomie.

Récidive du syndrome UGH

Neufrécidives(9/18,50%)ontétéobservéesdanslegroupe d’UGH traité médicalement initialement, en moyenne 8,3 mois±6,24 après le premier épisode. Aucune réci- diven’est survenuedanslegroupetraitéchirurgicalement enpremière intention avec unrecul minimum de 6 mois (p=0,02).Cinqcas traitésinitialement médicalementont finalementbénéficiéd’untraitementchirurgical(1explan- tationet4implantationssuturéesàlasclère)danslemois quiasuivilarécidive.Dansles4autrescas,letraitement médicalaétéefficacepourlapriseenchargedelarécidive.

Discussion

LesyndromeUGHaétéinitialementdécritaveclesimplants de chambre antérieure [1,3,4]. Ainsi, le frottement de

l’haptique ou de l’optique de l’implant intraoculaire sur le tissu uvéal a pour conséquence l’apparition de signes antérieurs d’uvéite du fait de la rupture de la barrière hémato-aqueuse,d’hyphémaetd’uneélévationdelapres- sion intraoculaire par obstruction chronique trabéculaire associéeàladispersionpigmentaire[5,6].Dansnotreétude, les positions en dehors du sac capsulaire sont principale- ment représentées ; en premier lieu les implantssuturés à l’iris (50 %), puis ceux positionnés dans le sulcus, puis ceux « in and out ». Ceci s’explique parla proximité de l’implant mettant leshaptiquesou l’optiquede l’implant directementencontactavecl’iris.Cependant,unimplant positionnédanslesaccapsulairepeut êtreégalementres- ponsable d’UGH. Zhang et al. avancent dans ce cas de figuredeuxmécanismes:d’unepart,unphakodonesissub- cliniquedu complexeIOL-sac capsulaire avecunezonule lâcheresponsabledufrottementetd’autrepart,unefibrose delacapsuleantérieureautourdel’haptiquequirentreau contactavecletissuuvéal[7].Desimplantsantéroposition- nés, des implantsdécalés parcontraction dusac [8,9]ou parunsyndromedepseudo-exfoliationcapsulaire [10],et laprésenced’unkysteiridociliaire[11]ontétédécritsdans

lalittératureetrendentlediagnosticplusdifficile.Plusieurs implantspositionnésdanslesacsontresponsablesd’unUGH dans notre série dont un cas d’implant antéro-positionné par des reliquats cristalliniens.Bryant etal. [12] avaient déjà proposé un mécanisme d’antéro-positionnement par un anneau de Sommerring pour expliquer un cas d’UGH.

Ledécentrement tardifdusac estunecomplicationde la chirurgie de la cataracte et est la cause de nombreuses explantationsd’implantsouderepositionnement[13—15].

Sonincidencevariede0,1à 3%selonlesétudes etilest responsablede3casd’UGHdansnotreétude.

Nousdécrivons4syndromesUGHavecdesimplantssutu- rés à la sclère pourtant loin des structures iriennes et uvéales.Cecipourraitêtre expliquéparuneconfiguration anatomique particulièreà typedeconcavité del’iris, qui pourraitprovoquer tout demême unfrottementimplant- irisalorsquel’implantestpositionnépluspostérieurement que lorsqu’il se trouve dans le sac. Certains ont proposé qu’ilpourraitexisterunfrottementdeshaptiquessurletissu uvéalauniveaudesvoletsscléraux,entraînantunhyphéma etuneinflammationintraoculairecommecelaaétémontré parPalvinetal.[16].

L’échographieparhautefréquencedusegmentantérieur peut mettre enévidence le contact entrel’implant etle tissuuvéal[17—20].Latomographieparcohérenceoptique antérieurepeutparfoismettreenévidencelesfrottements entrel’irisetl’implantcommecelaaétémontréparWerner [21].

L’explantationdel’implantintraoculaireestl’approche chirurgicale traditionnelle. Dans l’étude de Chan et al.

[22], le syndrome d’UGH représente encore la troisième caused’explantation,soit10%descas(9/98explantations).

Cependant,ilsemblenécessaire deproposerunealterna- tivethérapeutiqueàl’explantationcommelechangement depositiond’implantafin demaintenirunebonnequalité visuelle. Jasinskas et al. [23] ont montré l’intérêt de la suturedel’implantàl’irispourdessyndromesUGHconcer- nantdesimplantsdesac.Cependant,lafixationdel’implant àl’irisestlaplusgrandepourvoyeusedesyndromeUGHdans notreétude.Ilsembledoncnécessairedeproposerunrepo- sitionnementde l’implantà lasclère afin del’éloignerle plus possibledes structuresuvéales,même sicette inter- ventionneprotègepastotalementd’éventuelsfrottements.

Deplus,lasutureàl’irissembledonnerplusdesyndrome UGHquelesimplantsclippéscarlecontactestplusmarqué dueàlaconfigurationdecesimplants.

Danslescasoùletraitementchirurgicaldoitêtredifféré ounepeutêtreeffectué,untraitementmédicalconserva- teur,reposantprincipalementsurlescorticoïdescollyreset des agents hypotonisantslocaux, peut être proposé. Ilne fautpasnégligercetraitement carilapermis lecontrôle del’épisoded’UGHdansplusd’untiersdescasdansnotre étude.Uneéquipearapportél’intérêtdel’iridoplastiepar laserArgon[24].D’autreséquipesonteurecoursàlapose d’unanneaudetensioncapsulaire[7].

Quelquesoitletraitementemployé,iln’yapaseudedif- férencesignificative concernantl’amélioration del’acuité visuelle oule contrôle tensionnel avec la limite du recul decettel’étude.Unefoisl’épisodeaigurésolu,unerécu- pérationdel’acuitévisuelleetunenormalisationdelaPIO, avecousansmaintiend’untraitementhypotonisant,étaient

observées.Aucune étudenes’est intéressée àl’évolution versunehypertonieoculaire chronique.Septpatientsont évoluéversune neuropathie glaucomateusemais le recul actuelrend le jugementdel’apparitionde cettemaladie chroniquedifficile.

Les récidives sont survenues exclusivement chez des patients traités médicalement. On peut supposer que le traitement médical conservateur permet de contrôler l’inflammationaiguë, maisn’empêche pasla survenuede récidivecarilnesupprimepasle frottement.Cependant, lasurvenued’uneatrophieirienneetd’unesclérosevascu- laireauniveaudelazonedefrottementpeutfairequela récidivene surviennepasmalgrél’absence detraitement chirurgical.Iln’yapasd’autresétudesayantévaluéletaux derécidivesaprèstraitementmédical.Endeuxièmeinten- tion,uneinterventionchirurgicaleaétéréaliséechezplus delamoitiédespatientsayantrécidivé.Letraitementmédi- calsembledoncplutôtêtreà réserverà certainspatients pourlesquelsuntraitementchirurgicalsembletroprisqué auniveauophtalmologiqueouauniveaugénéral[25].

Conclusion

Lesyndrome UGHsyndromeest une complicationrarede lachirurgiedelacataractemaistoujoursd’actualitémal- grél’évolution des techniques chirurgicales.Une priseen chargechirurgicaleinitialepermetd’éviterlesrécidivesen supprimant le frottement de l’implant alors que la prise enchargemédicalenelepermetpastoujours.Ellepermet cependantdecontrôlerlespousséesinflammatoiresetten- sionnelleslorsque le syndromeUGH survient surdes yeux fragiles.Quandcelaestdoncpossible,ilsemblepréférable detraiterchirurgicalementlessyndromesUGHendéplac¸ant l’implant, en l’éloignant de l’iris le plus souvent ou plus rarementenleretirant.

Financements

Aucun.

Déclaration de liens d’intérêts

Lesauteursdéclarentnepasavoirdeliensd’intérêts.

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