Somato-biologie du Pygmée africain

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Somato-biologie du Pygmée africain

ADÉ, Boris

ADÉ, Boris. Somato-biologie du Pygmée africain. Bulletin de la Société suisse d'anthropologie et d'ethnologie , 1954, vol. 1953/54, p. 67-74

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Somato-hiologie du Pygmée africain

par le Dr BORIS ADÉ

Dans un précédent article (Adé 1954), nous avons tenté d'orien­

ter les recherches en cours sur la morphologie et la biologie du Pygmée africain en émettant l'hypothèse d'une dysrégulation endo­

crine, d'un <<climat hormonal» propre au Pygmée et différent du nôtre.

La majeure partie des particularités staturales, ostéologiques et somatiques du Pygmée ne se laissent en effet - en l'état actuel de nos connaissances - guère interpréter autrement. Certaines carences alimentaires y jouent un rôle. Quelques caractères isolés ressortent de l'atavisme pur: ce sont les seuls qu'on soit fondé de qualifier de <<primitifs>>.

L'idée de telles modifications nous est venue à constater le parallélisme étroit existant entre Pygmées et nains hypopituitaires primordiaux. Tous deux présentent les mêmes dispoportions des segments somatiques, avec prépondérance du crâne et du tronc sur les membres. Chez les deux, nous avons cette tendance à la brachy­

céphalie, ce crâne <<en bombe>> au segment cérébral hyperplasié, à la face rétrécie et au nez ensellé. Leur micromélie est rhizomélique, c'est-à-dire qu'elle atteint électivement les segments proximaux, huméraux et fémoraux, qui présentent d'identiques phénomènes de courbures et de torsions axiales. Tous deux ont enfin le bassin petit et étroit, et certaines anomalies dentaires (dont l'identité n'est pas encore précisée). L'homologie se retrouve dans le domaine radiologique: les petits sinus frontaux, la densité excessive de la région pétreuse, un aspect réticulé d:u corps du sphénoïde semblent caractériser le nain hypophysaire primordial comme le Pygmée.

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Enfin, l'histologie comparée des cartilages épiphysaires du nain hypopituitaire primordial (ERDHEIM), du rat h

ophysectomisé (EVANS, SIMPSON, AsLING, et al.), et du Pygmée (RUTISHAUSER, non publié), semble donner des images superposables.

Le peu de matériel pygmée existant - et travaillé de ce point de vue - explique nos réticences.

De tels troubles squelettiques ne s'expliquent que par de pro­

fondes altérations des zones de croissance osseuses: les cartilages de conjugaison. Le défaut de développement de la_ base du crâne et du massif facial oblige la calotte à s'évaser en hauteur et en largeur; toute la face est diminuée, les sinus frontaux sont petits, les orbites sont basses; l'ensellure nasale signe l'hypoplasie du vomer. La croissance linéaire des os longs est entravée, leurs pro­

cessus de torsion sont modifiés.

Il serait vain de reprendre ici le diagnostic différentiel qui nous a mené à l'interprétation hypophysaire de cette dysplasie.

Disons simplement que les formes de nanisme h

ogonadiques ou infantiles ne correspopdent pas au développement sexuel normal du Pygmée; que le nanisme h

othyroïdien se voit exclu par la chronologie apparemment normale de la différenciation osseuse des interlignes épiphysaires, comme par l'absence de myxœdème; que chez l'achondroplase enfin, les troubles sont limités à la seule dé­

ficience enchondrale, et y atteignent une intensité jamais observée

Le problème semble se résoudre en un trouble d'intégration, d'utilisation et de stockage des protides, sous la dépendance pri­

maire d'un manque en hormone adénoh

ophysaire de croissance, qu'aggrave secondairement une malnutrition.

Les protides, on le sait, sont les matériaux fondamentaux indispensables à tout phénomène de croissance. L'hormone h

o­

physaire régit leur métabolisme en accroissant leur synthèse à partir des amino-acides, en favorisant leur stockage, en diminuant enfin leur élimination. Ce qui se traduit, au niveau cellulaire par une h

erplasie, sur la croissance linéaire du corps par la prolifération des cartilages conjugaux, et du point de vue général par un gain pondéral.

Il est logique d'attendre d'une carence en cette hormone de croissance - et l'expérimentation le prouve - des effets diamétra-­

lement opposés, soit une diminution des réserves protidiques, des

troubles métaboliques cellulaires et un retard dans le développe­

ment statural. L'effet sur le squelette est le plus spectaculaire, il en est d'autres.

Le foie, directement intéressé dans le métabolisme protidique en tant que centre des processus de désamination des acides aminés, en tant qu'organe formateur presque exclusif de l'urée,·

est touché, comme dans l'hypoprotéinémie, par carence alimentaire ou suite de pathologie digestive. Il subit une dégénérescence grais­

seuse évoluant en cirrhose, et c'est là l'explication du nombre im­

pressionnant d'hépatoses et de cirrhoses observées chez le Pygmée.

Son efficacité fonctionnelle baisse et notamment - c'est là une des répercussions les plus curieuses de cette chaîne biologique_ - celle qui consiste à neutraliser dans le corps les excès d'œstrogènes.

L'hyperœstrinisation subséquente marquera de son empreinte l'en­

semble de l'ossature, lui donnant cette allure féminine, lisse, sans crêtes osseuses marquées, que nous avons constatée sur tous nos squelettes; et se traduira chez l'homme par une gynécomastie fréquente.

La nature des corrélations: hormones sexuelles - croissance n'est, chez l'homme, pas encore élucidée. ·ce que nous savons de l'animal nous en fait toutefois entrevoir le probable mécanisme. Le rat femelle normal est plus petit que le rat femelle castré; l'injection d'hormone de croissance augmente leur différence de taille respec­

tive: l'on peut en déduire l'existence d'un antagonisme entre œstro­

gènes et hormone de croissance (EVANS, SIMPSON, et al.). L'hyper­

œstrinisation médicamenteuse produit -sur le squelette du rat et de la souris - sans que l'on sache encore si l'action est directe ou mé­

diate à une stimulation de l'activité lactogénique de l'hypophyse - une augmentation du nombre et de la grosseur des trabécules par inhibition de la résorption osseuse et, chez la souris, par stimulation de l'ossification endostée (URIST, BunY et McLEAN); l'épaisseur des cartilages diminue (SIMPSON, KrnRICK, BEcKs, et al.).

Faudra-t-il admettre chez le Pygmée un cercle vicieux:

Carence en ·hormone de croissance ':.

Diminution de taille Cirrhose entravant la ?' neutralisation hépatique

des œstrogènes Nous ne pouvons encore y répondre.

Hyperœstrinisation antagoniste de l'hormone de croissance

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Un dernier ricochet nous amènera sur le plan démographique.

La femme pygmée est très prolifique. Si nous voulons bien nous souvenir que tous les facteurs de fécondité (l'ovulation, la féconda­

tion, le développement in utero du fœtus, la

elle-même) dé­

pendent pour une bonne part des quantités d'œstrogènes imprégnant l'organisme, nous comprendrons que l'hyperœstrinisation puisse re­

tentir sur l'accroissement numérique de la race.

L'essentiel est ainsi dit sur ce que nous pensons être les carac­

téristiques du <<climat hormonal» pygmée.

Nous aurons évidemment à porter notre attention sur l'ACTH et les cortico-stéroïdes, qui sont des antagonistes de croissance (et de l'hormone de croissance) par action freinante de la chondro­

genèse et de l'ostéogenèse (MooN, BECKS, SIMPSON, Lr et EVANS) comme de par leur effet dilapidateur des réserves azotées, mais rien pour l'instant ne nous permet de les mettre en cause.

Voyons maintenant le rôle possible des carences alimentaires.

Les populations des zones tropico-équatoriales - d'Afrique comme d'Amérique du Sud, des Indes ou d'Océanie - ont un régime essentiellement hydrocarboné d'origine végétale (tubercules, céréales et légumineuses). Le sol et le climat se prêtent mal à l'élevage:

les ressources en protéines animales sont pratiquement réduites aux seules possibilités de la chasse et de la pêche, manifestement insuf­

fisantes. Il s'ensuit une hypoprotéinémie chronique qui a fait l'objet d'études nombreuses, chez le Noir comme chez l'Amérindien, l'Hindou et le Chinois. Ces carences protidiques affectent l'ensemble de l'apport azoté et électivement, ce qui est plus grave, l'apport de certains acides aminés indispensables. Elles sont habituellement accompagnées par d'autres carences: vitaminiques ét minérales.

L'alimentation des Pygmées n'a jamais encore été étudiée systématiquement. Sous prétexte qu'ils sont chasseurs, on a admis d'emblée que leur ration protéinique était suffisante. En fait, cela ne semble pas être le cas: la chasse est limitée aux saisons sèches;

le gibier sert de monnaie d'échange contre les objets manufacturés

et les produits de culture (manioc, bananes, arachides, etc.) qu'ils

n'ont pas. Que reste-t-il de leur butin quand leurs maîtres noirs

se sont servis, je n'en sais rien. De toutes façons, l'apport de viande

est irrégulier et ils n'ont même pas, pour y pallier, le petit élevage

(volaille-chèvres) des Bantous voisins. Leur alimentation est certes

plus variée que celle des Noirs : ils consomment une infinité de

fruits, de tubercules et de plantes de forêt dédaignés par les races plus évoluées de cultivateurs, et échappent ainsi aux avitaminoses si fréquentes en Afrique. Mais leur déficit chronique en protéines me semble certain.

0.r, que constatons-nous? Toutes les races soumises à. un ré­

gime protéinique déficient sont de petite taille (Type noir sylvestre, Amérindiens du Sud, Indiens, Philippins, Indonésiens, Indochinois, etc.). Les seules races de haute stature vivant dans ces régions sont des groupes de pêcheurs ou des peuples de bergers consommant suffisamment de produits animaux: viande, lait et ses dérivés (Peuls, Massaïs, Watutsi en Afrique; habitants du Penjab et Sikhs dans

Il ne s'agit pas là d'une vue de l'esprit, mais d'un fait scienti­

fique confirmé par l'expérimentation: l'h_ypoprotéinémie chronique entraîne une diminution de stature.

McCoLLUM et SIMMONDS, soumettant de jeunes rats à une diète n'entraînant pas de signes visibles de malnutrition, voient leur taille diminuer de génération en gén�ration. McCARRISON, comparant après sept semaines des rats mis au régime des Sikhs (peuple de haute taille du Nord de l'Inde) avec des rats mis au régime des Madrassi (peuple chétif du Sud de l'Inde), constate que les premiers ont un poids de 255 g, les seconds de 155 g seulement.

Les expériences, non encore publiées, de NELSON, SuLON et BEcKs, corroborent, �ur le rat, l'origine hypoprotidique du retard de croissance.

Changez les conditions alimentaires, la stature s'en ressentira.

Les Japonais et les Chinois vivant en Californie, où ils sont mieux nourris, ont une descendance plus grande; et ToRDAY observe que les Pygmées du Kassaï, qui ont abandonné depuis deux généra­

tions leur milieu sylvestre ancestral pour vivre en savanne - où l'élevag� fournit de meilleures ressources nutritives - augmentent de taille.

Que le milieu, que le sol, par le truchement des ressources ali­

mentaires qu'il détermine, puisse conditionner certaines caracté­

ristiques anthropologiques; est indubitable. Et ces caractéristiques n'ont rien à voir avec de prétendues <<supériorités>> ou <<infériorités>>

raciales. Le plus bel exemple que j'en connaisse nous est donné par

KARL MICKEY, étudiant le cas de chevaux poneys des îles Shetland

exportés pour élevage aux Etats-Unis: après quelques générations,

il n'y avait plus de <<poneys>>, mais des chevaux de taille normale;

la race <<poney>> n'existait pas, mais bi_en un sol extraordinairement pauvre aux Shetlands.

Que ce même milieu, social ou géographique, influe - de par les carences protidiques qu'il impose - sur la fécondité des races qui y sont soumises, est non moins certain.

Les expériences de SLON .A.RER sont, à cet égard, hautement significatives. Des rats femelles, soumis à un régime contenant respectivement 10, 18 et 22% de protéines (sur le total calorique alimentaire), voient leur stérilité augmenter de 6 à 23 puis à 38%, cependant que l'époque de leur fécondation est retardée, que le nombre des portées diminue et que le nombre des petits engendrés régresse de 2 3, 3 à 1 7, 4 puis à 13, 8 petits. Les rats mâles, dans des conditions analogues, sont stériles dans le 5%, le 18% et enfin le 22% des cas. <<Le lit de la misère est fécond!>>

La similitude d'effets réalisés par la dysfonction adénohypo­

physaire et par les èarences alimentaires en protides est, on le voit, frappante. Toutes deux provoquent une diminution q.es res­

sources azotées (par mauvaise utilisation en cas ·de ·manque d'hor­

mone de croissance; par déficit en cas d'apport nutritif insuffisant);

un retard de développement statural; des dégénérescences hépa­

tiques et une h_yperœstrinisation subséquente.

Supposons ces deux facteurs unis, en une race vivant pauvre­

ment et dont l'hypophyse présente des troubles héréditaires: nous aurons un synergisme fonctionnel tel que tous ses éléments s'allie­

ront pour rapetisser la taille, pour rabougrir l'espèce.

Le schématisant, nous aurons:

Diminution de taille Carence en /^-r Carences .7'

hormone de

+

'1-,

de croissance croissance alimentaires

'\i. li'

Déficit azoté chronique ->

Cirrhose entravant .7' la neutralisation

·hépatique des œstrogènes

Et c'est là le schéma que nous proposerons finalement, à titre d'hypothèse de travail, pour expliquer la somato-biologie des hommes _les plus petits au monde, les Pygmées africains.

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