Discipline : médecine générale Par

Année 2004

Thèse

Pour obtenir le diplôme d’état de

Docteur en médecine

Discipline : médecine générale Par

Johanna Levy

Née le 13 03 73 à Paris 17

^ème

Présentée et soutenue publiquement le 10 décembre 2004

♦

E

VALUATION

DES CONNAISSANCES ET ATTITUDES DU MEDECIN GENERALISTE AU SEIN D

’

UNE PROBLEMATIQUE ENVIRONNEMENTALE

:

LA POLLUTION ATMOSPHERIQUE

P

AR LA METHODE DES

«

FOCUS GROUP

»

D

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3

SECTEURS EST

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19

^ème

,

PROCHE BANLIEUE ET GRANDE BANLIEUE

.

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INFORMATION A SON EGARD

)

♦

Directeur de thèse : Docteur Jean Lafortune

JURY

Professeur Francisque Leynadier : Président Professeur Alain Grimfeld

Professeur Victor Izrael Docteur Francis Abramovici

Docteur Véronique Bozon Docteur Florence Gaudard

Docteur Liliane Marmie

Au président du jury dont la visite sportive sur les hauteurs de Paris stimula ce travail (…)

A mes parents et mon frère pour m’avoir permis cet éveil environnemental, pour leur accompagnement et leurs encouragements tout au long de ces études.

Aux membres du jury pour avoir été et/ou être aujourd’hui à mes côtés, jugeant ce travail de réflexion personnel qui

marque une grande étape dans ma vie…

A Jean Lafortune pour m’avoir fait confiance et guidé dans ce cheminement, pour ses trois idées capitales, pour son écoute attentive et sa patience.

Aux médecins remplacés et leur famille, pour l’exercice effectué dans des environnements très diversifiés, pour les dialogues échangés sources intarissables d’enrichissement personnel, aux secrétaires connues pour leur aide dans l’adaptation et leur tempérance.

Et pour leur contribution particulière à diverses étapes de ce travail : Eloïse Antoni, Marie Claude Brossard et Eva pour leurs encouragements des premières heures, Saadia BriK qui m’a bien plus aidée qu’elle ne le croit, toute la famille Caradec pour sa présence chaleureuse au cours de ces dernières années, Murielle pour sa patience et son impatience, Céline Constant pour son observation attentive, Philippe Eveillard dont la

curiosité a été communicative, S Fabre, Martine Frappier, J-C

Gazeau et son secrétariat, L Jeanneau, Agnès Lefranc, Laura

Mazetta, F. Mégaoui, B. Phillips, M Reynaud, Joelle Royer …

Aux médecins ayant participé à cette enquête…

TITRE P1 REMERCIEMENTS P2 TABLE DES MATIERES P3

LISTE DES ANNEXES P8

INTRODUCTION P9

1. POLLUTION ATMOSPHERIQUE (PA)

ET OZONE (O3): REPERAGE DU PROBLEME P12

1.1 - TENTATIVE DE DEFINITION ………P12 1.2 – LES POLLUANTS ATMOSPHERIQUES EN DETAIL.…… P14

1.2.1 Les oxydes d’azote (NOx) ………p14 1.2.2 La pollution soufrée (SO2)………p14 1.2.3 Les Composés Organiques Volatils (COV).……… p15 1.2.4 Le monoxyde de carbone (CO)……… p16 1.2.5 Le méthane (CH4)……… p16 1.2.6 L’ozone (O3)……… p16 1.2.7 La pollution « particulaire » ou « poussières »……… p16 1.2.8 La pollution « acido-particulaire » et « photo-oxydante »…p17 1.2.9 Le « smog »………. P17 1.2.10 Le plomb……… p18 1.2.11 L’amiante………... p18 1.2.12 Le radon………. P18 1.2.13 Le « CO2 »………. P19 1.2.14 Température et humidité à l’intérieur des locaux………....p19 1.2.15 Légionelles………..p19

1.3 – L’ OZONE, UN POLLUANT PARTICULIER……….…P20

1.3.1 Une odeur « étonnante »………...p20

1.3.2 Formation de l’ozone : « du bon et du mauvais » !….………p21

1.3.3 L’ozone à l’intérieur des locaux aussi !………p23

1.4.1 Les études expérimentales……….p24 1.4.1.1 Mécanismes de la toxicité par l’O3 …………p25

1.4.1.2 Impact sur la fonction respiratoire …………..p28

1.4.2 Les études épidémiologiques……….p28 1.5 – LA REEMERGENCE DU PROBLEME SANITAIRE LIEE A

LA PA………P29 1.5.1 Etat des connaissances sur les effets sanitaires……….p31 1.5.1.1 Les effets à court terme un danger « indéniable »

qui ne se résume pas aux pics……….. p32 1.5.1.2 Les effets à long terme ………...p33 1.5.2 Effets à court terme et à long terme : des chiffres

impressionnants, un problème de santé publique !…………p35 1.6 – NORMES ET RECOMMANDATIONS ,

LE CAS DE L’OZONE……….P37 1.6.1 Le point de vue de l’OMS………p37 1.6.2 Le point de vue Européen………p38 1.6.3 Le point de vue National………p39 1.6.4 Signification des « seuils » et mesures en cas

de franchissement………p39 1.6.5 Quelles sont les recommandations à donner

dans le cadre de la PA ?……….. ……… p40 1.6.5.1 Le cadre législatif ……….p40

1.6.5.2 En pratique pour le MG ……….. p41

1.6.6 Quel est le rôle du MG au sein de cette problématique ?…p42 1.6.6.1 Les attentes………p42

1.6.6.2 La place donnée au MG dans le cadre des premières politiques de santé en matière de PA, le cas de l’ Ile de France .………. p42 1.6.6.3 Que se passe t-il sur le terrain ?………..p44

2. METHODOLOGIE DE L’ENQUETE : « le MG et la PA » P46

2.1 – CONTEXTE………P46

2.2 – LE PROBLEME POSE………...P48

2.4 – METHODE DE RECHERCHE……….P49

2.5 – LA SELECTION DES PARTICIPANTS OU « CASTING »..P50

2.6 – METHODE D’ENQUETE ET DE RECUEIL ………P51 2.6.1 Focus group & vidéo………..p51

2.6.2 Les questions ou « trame du scénario »…..p52

2.7 – LES ENTRETIENS OU « TOURNAGE DES SEANCES »..P53 2.8 – L’ ANALYSE OU LE « MONTAGE »………..P56

3. RESULTATS P57

3.1 - TAUX DE PARTICIPATION ET MOTIVATION…………P57 3.1.1 Taux de participation (graph.1)……….p57

3.1.2 Motivations (graph. 2)………p59

3.2 - CONNAISSANCES SUR LA PA : IMPACT(S)

SANITAIRE(S), POLLUANTS ET REPARTITION……….P61 3.2.1 Explications sur la présentation des résultats….p61

3.2.2 Impact sanitaire………..p63 3.2.2.1 Réponses à la question………p63

3.2.2.2 Attitudes et remarques ………p65 3.2.2.3 Synthèse graphique (graph. 3)…….p68 3.2.3 Les différents polluants et leur répartition……p69

3.2.3.1 Réponses (graph. 4)………p69 3.2.3.2 Répartition dans le temps et l’espace.p72 3.2.3.3 Attitudes………..p73

3.3 - MOYENS D’INFORMATION……….P76 3.3.1 Réponses ………..p76

3.3.2 Attitudes et comparaison aux réponses : Synthèse graphique (graph. 5)………….p77

3.4 – RECOMMANDATIONS- PREVENTION………P81 3.4.1 Recommandations………p81

3.4.1.1 Commentaires………..p81

3.4.2 Rôle de prévention du MG en matière de PA….p84 3.4.2.1 Commentaires……….p84

3.4.2.2 Tableau des réponses………..p85 3.4.2.3 Tableau des attitudes………...p86 3.4.2.4 Débat ………...p87

3.5 – REACTIONS A LA PRESENTATION D’UN DES

PRINCIPAUX RESULTATS DE L’ETUDE NATIONALE

« PSAS 9 » ………P90 3.6 - REACTIONS A LA PRESENTATION DES PLAQUETTES

« PATIENTS » ET « MEDECINS »………...P91 3.7 – COMMENT VEHICULER L’INFORMATION AUPRES

DU PRATICIEN……….P93 3.7.1 Explications sur la présentation des résultats…………..p93 3.7.2 Vecteur paraissant un « bon moyen » d’information…..p94 3.7.3 Tableau des attitudes ………..p95 3.7.4 Commentaires des deux tableaux………p96

4. ANALYSE P97

4.1 – CONNAISSANCES SUR L’IMPACT SANITAIRE………….P97

4.2 – CONNAISSANCES SUR LES DIVERS POLLUANTS

ET REPARTITION. ………..P98 4.3 – MOYENS D’INFORMATION………...P100 4.4 – ROLE DE PREVENTION DU MG………P101 4.4.1 Rôle de prévention en pratique et en théorie………p101 4.4.2 Débat « du rôle du MG dans une politique sanitaire globale »p102 4.4.3 Rôle du MG en matière de PA : les obstacles, les solutions…p103 4.5 – CONFRONTATION DIRECTE AVEC L’« INFO »……….P104

4.5.1 Face aux résultats de l’étude PSAS 9………..p104

4.5.2 Face aux plaquettes d’information………..p105

4.6.1 Analyse des divers moyens évoqués………p105 4.6.2 Analyse des solutions avancées………p107 4.7 – CONCLUSION, MOTIVATION, DISPARITES

EVENTUELLES, REMONTEE AUX SOURCES DU

PROBLEME………..P108

5. DISCUSSION P110

5.1 - INTERET DE LA METHODE D’INVESTIGATION

ET DE RECUEIL………..P110 5.1.1 Intérêt pour l’enquêteur………..p110 5.1.2 Intérêt pour le lecteur d’autant plus pour le médecin….p110 5.2 – INTERET DES RESULTATS OBTENUS………P111 5.3 – COMPARAISON AUX RESULTATS DE

LA LITTERATURE………P112

5.4 – LIMITES ………P113

6. CONCLUSION GENERALE DE CETTE THESE P114

BIBLIOGRAPHIE P116

ANNEXES P121

ANNEXE 1 : « L’IMPACT ENVIRONNEMENTAL »………P121 (PHOTO DE PRESENTATION ET DE CONCLUSION) ANNEXE 2 : « SOUVENIR D’UNE CONFERENCE » ………..P122 ANNEXE 3 : « LA QUALITE DE L’AIR DANS NOS MAISONS »..P123 ANNEXE 4 : LETTRE D’UNE AMIE……….P125 ANNEXE 5 : « ERPURS », QUELQUES PRECISIONS……….P126 ANNEXE 6 : ARTICLE DU FIGARO «30 000 DECES PAR AN...».P128 ANNEXE 7 : ARTICLE DE « LA REVUE DU PRAT. » : PSAS 9….P130 ANNEXE 8 : CSHP : «AVIS RELATIF AUX CONDUITES A TENIR … EN CAS D’EPISODE DE POLLUTION »……P133 ANNEXE 9 : FORMULAIRE PRELIMINAIRE AUX

« FOCUS GROUPS »………P137

ANNEXE 10 : PLAQUETTE D’INFORMATION « PATIENTS »….P138

ANNEXE 11 : IMPACT DE L’OZONE (PHOTO)……….…P144

INTRODUCTION

Pourquoi avoir choisi la pollution atmosphérique comme sujet de thèse ?

Pour la petite histoire, allant régulièrement en bicyclette de mon domicile à la faculté de médecine, je pestais suffocant et larmoyant derrière les bus au gasoil et vieilles guimbardes rêvant d’un Paris « tout électrique » où piétons, vélos et rollers évolueraient dans une ambiance saine (…).

Comme cette idée du « tout électrique » demeurait utopique c’est moi qui me suis déplacée vers la campagne Seine et Marnaise … Hélas, j’ai appris et constaté que là non plus je n’étais pas à l’abri et parfois même plus mal logée que les parisiens du point de vue de l’ozone.

J’affinai donc mon sujet vers ce polluant atmosphérique

« secondaire », principal représentant de la pollution photochimique et responsable d’une pollution en zone forestière et rurale !

Quelle était la nature réelle de ce polluant étonnant ? Quel est son action sur la santé ?

Peut-on limiter ses effets ?

Autant de questions se bousculaient, je souhaitais bien sûr y répondre et par là sensibiliser mon entourage et le plus de monde possible sur ce problème de santé relativement

nouveau et loin d’être réglé comme en témoignent en partie les récents évènements de l’été 2003.

C’est ensuite en tant que praticien que je voulais disposer d’une information correcte pour répondre à la demande des patients et en particulier quelles seraient les conduites à tenir dans le cadre très important de la prévention….

J’étais persuadée que le médecin généraliste avait un rôle à jouer au niveau individuel au delà du rôle des pouvoirs publics et pour appuyer une politique de santé… Fallait-il encore que ce dernier soit informé correctement pour pouvoir exercer cette activité…

Un constat rapide par quelques questions dans mon entourage médical montrait que tout restait à faire dans ce domaine. La pauvreté des réponses m’avait presque conduite à abandonner le sujet puisque je ne voyais pas d’étude possible, je repartais avec mes travaux préliminaires sous le bras… Quand en

désespoir de cause je finis par téléphoner à la scolarité de Saint-Antoine espérant qu’on pourrait me proposer un

« directeur de thèse » intéressé, car j’en avais épuisé un certain nombre !…

Alors peut-on appeler cela le destin ? … C’est mon directeur de thèse qui m’a répondu !

Le sujet de l’étude lui apparu comme une évidence après l’exposé de mes péripéties, et tout compte fait, cela

correspondait tout à fait à mon objectif :

« faire un état des lieux sur les connaissances du médecin généraliste en matière de pollution atmosphérique, savoir s’il pensait pouvoir jouer un rôle de prévention et

comment l’informer correctement » ?

Voilà, c’était tout simple, la mise à plat du problème avait permis de trouver la solution pour rebondir sur le sujet.

NB : par souci d’écologie cette thèse est imprimée recto et verso, sur papier recyclé.

1. POLLUTION ATMOSPHERIQUE ET OZONE REPERAGE DU PROBLEME

1.1 TENTATIVE DE DEFINITION DE LA POLLUTION ATMOSPHERIQUE

Il paraît indispensable lorsqu’on s’attache à un sujet de le définir. La pollution atmosphérique (PA) est justement du fait de l’émergence relativement récente du problème, de la

complexité des phénomènes en jeu très difficile à définir.

Même les experts et dictionnaires spécialisés ont du mal à établir une définition cadrée. Aussi s’agit-il d’une « tentative de définition ».

Au cours de ces années de recherche ma vision a bien évolué…

La « pollution » suppose « une dégradation d’un milieu naturel » [29 Petit Larousse 2003] en l’occurrence

l’atmosphère : « Atmosphère ? Atmosphère ? » … mais de quoi parle t-on au juste ?

Et bien !!! De cette fine couche de gaz qui nous permet de respirer donc de vivre ! C’est elle aussi qui nous protège du bombardement des particules cosmiques et de l’incidence de dangereux U.V, qui participe à l’équilibre thermique par

l’effet de serre (EDS) et atténue les variations climatiques(…).

On comprend très vite qu’une dégradation de ce « milieu naturel » engendre des conséquences sanitaires plus ou moins graves (…)

Comment intervient cette dégradation ?

Soit, on considère, comme cela a été fait en France lors de

l’établissement de la loi sur l’air et l’utilisation rationnelle de

l’énergie (« LAURE ») en 1996 [18 Journal Officiel] que la

main de l’homme est nécessaire à cette dégradation excluant toute pollution naturelle directe*.

Soit, on inclut les émanations naturelles préjudiciables à l’homme et à son environnement type éruption volcanique, émanations de marécages, pollens, pneumallergènes

d’acariens, allergènes d’animaux ainsi que les « Aéro- biocontaminants » : Bactéries (légionelles), champignons, endotoxines bactériennes.

Il paraît plus logique de se cantonner à « l’introduction par l’homme » directe ou indirecte.

Pourtant les deux sources anthropiques et naturelles sont intriquées, notamment si l’on considère la pollution

atmosphérique dans son ensemble c’est à dire la dimension extérieure mais aussi intérieure. Est-il besoin de rappeler que le citadin passe 22 heures sur 24 dans un environnement clos.

Il s’agit là de la deuxième étape de la prise de conscience des phénomènes de pollution atmosphérique** et certainement l’étape la plus importante pour le médecin généraliste qui agit au niveau individuel ; celle dont il pourra mesurer à court terme les bénéfices obtenus par une action de prévention (…)

* : « Introduction par l’homme directement ou indirectement dans l’atmosphère et les espaces clos de substances ayant des conséquences préjudiciables de nature à mettre en danger la santé humaine, à nuire aux ressources biologiques et aux écosystèmes , à influer sur les changements climatiques ».

Cette loi est le point de départ d’une prise de conscience politique d’un enjeu vital. :

« Toute personne a le droit de respirer un air qui ne nuit pas à sa santé ».[18 J.O]

** : Création de l’observatoire pour la qualité de l’air intérieur

par le gouvernement Français en 1999 et enquête que choisir

sur la qualité de l’air intérieur en juin 2002.

1.2 LES POLLUANTS ATMOSPHERIQUES EN DETAIL

Fort de cette large définition, il convient de faire un tour d’horizon sur les différents polluants atmosphériques.

1.2.1 Les oxydes d’azotes (NOx) : mono et dioxyde (NO et NO2 )

- Sont produits par processus de combustion à haute température.

- La source principale est désormais le trafic routier

(52%) * notamment en milieu urbain. (la part de l’industrie ayant régressée).

- La généralisation du pot catalytique malgré l’augmentation du parc automobile a permis une réduction des taux

(moins 25% en 2000 par rapport à 1990)*

- La production à l’intérieur des locaux provient des cuisinières et chauffe-eaux (au gaz essentiellement).

- Il existe une synthèse naturelle : Eclairs et décompositions des sols

1.2.2 La pollution soufrée : dioxyde de soufre ( SO2)

Due aux industries et systèmes de chauffage, en nette

diminution grâce à l’instauration de mesures de dépollutions concernant les sources fixes industrielles et le choix du

nucléaire pour la production d’énergie en France (moins 51%

en 2000 par rapport à 1990)*.

* : Source CITEPA.

1.2.3 Les composés organiques volatils ( COV)

Tout composé organique à l’exclusion du méthane dont le point commun est de s’évaporer rapidement à température et pression ambiante. On y retrouve :

- Benzènes et Toluènes ( Hydrocarbures Aromatiques ) - Hydrocarbures halogénés : Tétrachloroéthylène ,

Dichlorométhane, Trichloroéthylène

- Formaldéhydes souvent associés à ces produits

Ces composés sont présents dans les solvants et essences : ajouté en quantité considérable dans l’essence sans plomb pour augmenter les rendements du moteur le benzène est un cancérogène, leucémogène avéré, moins connu sont les effets potentiels neurocomportementaux de ces composés** [11 FESTY]

On sait que cette pollution présente la caractéristique d’être plus importante à l’intérieur du véhicule ( facteur 2 pour le benzène ) et atteint des taux considérables dans les niveaux inférieurs des parkings sous-terrains ( facteur 60 pour le benzène !! ). Notons que le benzène est également présent dans la fumée de cigarette ( parmi nombreux polluants ! ).

On trouve aussi les COV dans les colles, agglomérés, produits d’entretien (désodorisants , produits de nettoyage …) dans les cosmétiques, les tissus d ‘ameublements neufs, les revêtements de sols (annexe3 )…

** :Le toluène mais aussi le xylène agiraient sur la structure de la myéline. Les COV pourraient jouer aussi sur la

reproduction !

1.2.4 Monoxyde de carbone ( CO)

Toute combustion incomplète produit du CO (mauvaise évacuation des gaz, mauvais aération).

1.2.5 Le méthane (CH4)

Il est produit a partir des décharges, rizières, élevages, gaz naturel, brûlage de la biomasse. Il existe une synthèse naturelle par les eaux stagnantes .

Il joue aussi un rôle dans l’effet de serre ( EDS ) .

1.2.6 L’ozone ( O3 )

Produit à partir des NOx, COV, du méthane, du CO…C’est donc un « polluant secondaire » qui dépend d’une part de la production des polluants pré-cités et d’autre part de la

présence d’énergie solaire. Il est responsable d’une pollution sur longue distance et joue un rôle dans l’EDS . Nous

reprendrons toutes ces caractéristiques dans le chapitre qui lui est consacré. C’est le seul polluant qui continue à augmenter chaque année ( plus 2% par an )*.

1.2.7 La pollution particulaire ou « les poussières » :

Sous ce terme générique on peut inclure fumées de tabac et de cheminée, spores de moisissures, acariens, pollens et autres allergènes, particules liées à la pollution automobile

(notamment véhicules diesels), à l’incinération …

* : Source CITEPA.

Chacun ayant une action sanitaire potentielle spécifique.

Seules les particules en suspension de très petites tailles

pénètrent profondément dans les voies respiratoires (diamètre inférieur a 10µm, également appelées « PM10 »).

Un autre effet sanitaire intervient en tant que transporteur de bactéries ou virus, favorisant ainsi la dissémination

infectieuse.

Si on considère la pollution anthropique particulaire elle est en stagnation depuis 1990* : même si des progrès ont été faits concernant les sources fixes , l’augmentation du parc de véhicules diesels a contrecarré ces derniers. Un espoir non négligeable serait la généralisation du filtre à particules ( FAP) encore que des incertitudes persistent quant aux nouvelles émanations produites !

1.2.8 Pollution « acido-particulaire » et « photo- oxydante »

A partir de ces différents polluants on distingue schématiquement :

-La pollution « acido-particulaire » : plutôt hivernale (chauffage ), liée aux sources fixes principalement et relativement localisée sur les sites de production.

-La pollution « photo-oxydante » ( Nox et O3) plutôt estivale et liée aux sources mobiles.

1.2.9 Le « smog »

Contraction de « smoke » (fumée) et « fog » (brouillard), il est l’expression visible de la PA des villes :

- le « smog d’été » : constitué d’O3 et de particules en suspension.

- le « smog d’hiver » : principalement constitué de particules.

* : Source CITEPA.

Ces états sont favorisés par l’absence de vent mais aussi les inversions de température qui se produisent aux inter-saisons et provoquent la stagnation de polluants sur le lieu de production.

1.2.10 Le plomb

Les concentrations dans l’air sont généralement très basses. La principale voie de contamination est l’alimentation et l’eau.

1.2.11 L’amiante

Désormais interdite en France pour les constructions neuves et usages de consommation courantes. Des quantités importantes ont été mises en œuvre dans les bâtiments pendant les dernières décennies.

Les matériaux durs ne libèrent des fibres que lorsqu’on les soumet à une action mécanique directe (ponçage).

Les matériaux souples (gants de cuisine, housse de table à repasser, calorifugeage des conduites de chauffage) peuvent libérer spontanément des fibres dans l’air par dégradation.

1.2.12 Le radon

Gaz naturel radioactif rencontré dans les parties basses de locaux de certaines régions granitiques : Bretagne, Massif Central, Vosges, Corse.

1.2.13 Le dioxyde de carbone ( CO2)

Il n’est pas directement polluant mais c’est le principal gaz à EDS, de plus il est le témoin du renouvellement de l’air a l’intérieur des locaux. Lorsque sa concentration augmente, une sensation de manque d’air peut apparaître de même qu’une somnolence*.

1.2.14 Température et humidité à l’intérieur des locaux (conditions thermo-hygrométriques )

Elles jouent de manière indirecte sur la PA intérieure : l’humidité favorise l’apparition des moisissures, la chaleur celle des micros organismes, la sécheresse excessive l’apparition de symptômes irritatifs.

1.2.15 Légionelles :

Présentes dans les réseaux d’eaux chaudes à condition que la température y soit inférieure à 65° sinon la bactérie est inactivée, dans les réseaux d’eaux froides et réservoirs de tours aéro-réfrigérentes des installations de climatisations.

La bactérie est libérée dans l’air par les robinets, douches et panaches de tours de refroidissement.

* Source observatoire de la qualité de l’air intérieure 2000 [19

KIRCHNER]

1.3 L’OZONE UN POLLUANT PARTICULIER

Pourquoi s’intéresser plus particulièrement à ce polluant atmosphérique extérieur ?

D’une part, car c’est le seul polluant atmosphérique extérieur dont la concentration augmente chaque année*.

D’autre part, parce qu’il est responsable d’une pollution qui voyage dans le temps et l’espace.

On le rencontre ainsi dans des zones ou l’on pourrait se croire à l’abri !

Sa production et sa destruction sont retardées…Il existe également un « brouillard toxique » dans l’esprit de nombreuses personnes entre « bon » et « mauvais » ozone.

Il convient donc d’éclaircir la situation .En outre, il peut être responsable d’une pollution à l’intérieure des locaux et participe aussi à l’EDS !

1.3.1

U

NE ODEUR

«

ETONNANTE

» !

L’ozone (O3) est un gaz d’odeur forte** ce qui lui vaut d’ailleurs son nom : « ozein » en Grec « exhaler une odeur », il fut ainsi baptisé par le suisse MFC SCHONBEIN en 1840 lors de sa découverte.

Cette odeur avait historiquement été perçue par Homère « une odeur sulfureuse qui survient après les éclairs ». Puis en 1783 par le chimiste VAN MARUM*** qui constata que l’oxygène (O2) prenait une odeur « particulière » sous l’action de nombreuses décharges électriques et devenait capable d’attaquer le mercure à température ambiante !

* Environ plus 20% entre 1992 et 2002 pour les stations urbaines et rurales mesurées par AIRPARIF.

** [29 Petit Larousse 2003 ]

*** Leipzig, Hollande 1785

On retrouve à travers la littérature divers qualificatifs :

« âcre », « piquante », « odeur d’œufs », « odeur du linge qu’on soulève après avoir séché sur une pelouse par temps sec », « odeur semblable à celle du chlore » également observée par W CRUICKSANK lors de l’électrolyse d’acide sulfurique…

En faîte, cette odeur est détectable à partir de 0,01ppm (partie par million) c’est à dire 0,02mg/ m3 cependant au bout de quelques heures il se produit une anesthésie olfactive qui ne permet plus de la percevoir…

1.3.2 F

ORMATION DE L

’

OZONE

(« O3 ») :

« du bon et du mauvais » !

Il provient de la recombinaison d’une molécule d’oxygène (O2) avec un atome d’oxygène (O) provenant du bris d’une tierce molécule.

Þ La couche d’ozone : « le bon ozone »

Cette « tierce molécule » peut être de l’O2 à condition de disposer d’énergie suffisante pour rompre la liaison entre les deux atomes, cela se produit dans la stratosphère (couche de l’atmosphère allant environ de 10km à 50km d’altitude) par l’intermédiaire des UV de type « C » (longueur d’onde environ comprise entre 200 et 300nm) qui ont la plus forte énergie et sont donc les plus dangereux pour l’homme*.

On comprend l’intérêt de la « couche d’ozone »** ou « bon ozone ».

* Brûlure superficielle, conjonctivite, cataracte.

Cancer et vieillissement de la peau.

Maladie du système immunitaire. (…)

** Les travaux sur la disparition de la couche d’ozone ont été

couronnés par le prix Nobel de chimie en 1995.

A cette altitude aucun organisme n’est présent pour subir les effets néfastes de l’ozone.

Cependant en zone « polluée » la présence de COV qui consomment le NO (en présence de radiations UV) rompt l’équilibre et l’O3 augmente.

Þ Le « mauvais ozone » : nous le respirons !

A notre niveau (troposphère) cet atome d’oxygène(O) est fourni à partir des NOx, « COV », CO ou CH4 (méthane) et sous l’action brisante des radiations UV A et B. Toutes ces molécules qui ont un effet polluant « propre » ( sans mauvais jeu de mots) sont aussi des « précurseurs de l’O3 ». Ainsi la source d’ozone se trouve dans nos villes (chapitre « les polluants en détail »), pourtant les « pics d’ozone » sont ailleurs…

A partir du CO la réaction est lente ( 2 à 3 semaines).

A partir des hydrocarbures quelques heures à quelques jours et peut s’associer à la formation d’aldéhydes ( retrouvés dans les brouillards photochimiques) et du radical OH responsable de la réaction en chaîne sur les hydrocarbures volatiles imbrûlés.

A partir des NOx (principale voie): d’une part le NO2 permet la synthèse de l’O3 (1). D’autre part le NO participe à sa destruction (2).Il en résulte un état d’équilibre (3) qui s’observe en zone « non polluée ».

hν

1: NO2 → NO + O° et O° + O2 → O3

2: NO + O3 → NO2 + O2

hν

3: NO2 + O2 ←→ NO +O3

Cette catalyse de synthèse d’O3 en présence

d’ensoleillement se voit également lorsque les NOx passent au-dessus des forêts ( COV forestiers).

Cette catalyse particulière et le décalage dans le temps des transformations des polluants primaires en O3 expliquent que selon les vents, les zones en aval (directes ou très éloignées) des agglomérations connaissent des « pics d’ozone » en été.

De plus, la concentration en NOx intervient ainsi il faut être en concentration ni trop élevée ni trop faible pour générer de l’O3. Cette concentration intermédiaire apparaît lors du

déplacement des polluants vers les zones moins polluées (annexe 2) ou lors des mesures de dépollution en ville !

1.3.3

L’

OZONE A L

’

INTERIEUR DES LOCAUX

:

AUSSI

!

En dehors de ces conditions extérieures certains appareils

produisant des UV génèrent de l’O3 c’est le cas des

photocopieurs et des imprimantes lasers [16 HURE] non

équipés de filtres. Exemple de pollution à l’intérieur des

locaux !

1.4 POLLUTION ATMOSPHERIQUE ET CONSEQUENCES SANITAIRES

LE CAS DE L’OZONE

Les études concernant la PA et ses effets sanitaires sont de plus en plus nombreuses et concordantes. Il ne s’agit pas là de remettre en cause leur validité.

Dans le cas des études épidémiologiques celle-ci va

grandissante avec l’utilisation d’outils d’évaluation d’impact sanitaire (« EIS ») de plus en plus sophistiqués. Cependant la complexité même du mélange, des phénomènes

atmosphériques en cause et les difficultés d’évaluations sanitaires ( causes de décès, codage diagnostic des

hospitalisations) génèreront toujours des critiques. D’autant qu’il est difficile d’attribuer des évènements sanitaires à tel ou tel polluant atmosphérique.

Pour l’ozone l’intérêt est que cet indicateur évolue assez indépendamment des autres indicateurs de pollution de par ses particularités spatio-temporelles. De plus, il existe une bonne corrélation entre données toxicologiques ( humaine et animale) et épidémiologiques. Nous citerons donc quelques études issues de la littérature internationale importantes pour la compréhension des phénomènes en jeu.

1.4.1

L

ES ETUDES EXPERIMENTALES

.

En dehors des premières expériences plus ou moins

volontaires effectuées par les découvreurs eux-mêmes [34

SCHONBEIN] ce sont les expériences animales qui ont

permis de décrire d’une part les premiers effets toxiques et

plus tard de définir les premiers « seuils » de toxicité et

d’autre part, moyennant quelques sacrifices, de permettre la

compréhension des mécanismes pathologiques en jeu.

C’est sur ce dernier point que nous nous pencherons, depuis lors de nombreuses études épidémiologiques et certaines expériences humaines ont permis de caractériser les effets sanitaires de l’O3 sur l’homme dans des conditions qui se rapprochent plus de nos conditions réelles d’exposition.

1.4.1.1 Mécanismes de la toxicité par l’ozone ( O3)

Toute une variété de mécanismes toxiques a été proposée pour l’O3. Il en ressort que le plus probable repose sur les

propriétés oxydatives de l’O3 impliquant la peroxydation lipidique membranaire (« PLM ») ainsi que l’oxydation des composés cytosoliques due en partie a la formation de

radicaux libres (RL) [25 MEHLMAN].

La peroxydation lipidique membranaire (« PLM ») : Elle comprend une phase d’induction ou se forme des

peroxydes d’ozonides et des radicaux libres (réactions1,2,3) puis une phase d’auto-oxydation lipidique ( réaction 4 ).

1. O3 + LH R-CH-O-CH-R (« peroxyde ») O O

2. O3 + LH L ° + OH ° + O2

3. L ° + O2 LOO°

4. LOO° + LH LOOH + L°

Cette phase(4) n’est pas sensible aux antioxydants et est

responsable de la plupart des dommages cellulaires [30

PRYOR].

En pratique : l’O3 pénètre profondément dans les voies respiratoires ( jusqu’aux bronchioles terminales), à la différence du SO2 « hydrophile » qui s’arrête aux voies aériennes supérieures [40 ZMIROU], par des réactions en cascades avec les lipides membranaires.

La PLM et l’oxydation des protéines cytosoliques sont étroitement liées : en effet, les produits toxiques formés entrent dans la cellule…

L’oxydation des acides aminés et protéines :

La peroxydation des acides gras polyinsaturés des membranes cellulaires donne des produits hydrosolubles tels que des

aldéhydes, les peroxydes et des radicaux hydroxyles ; ces produits de l’oxygénation lipidique (« LOP ») solubles peuvent ainsi diffuser dans le cytosol où ils oxydent a leur tour les protéines altérant leur fonction [25 MEHLMAN, 27 MUDD].

Ainsi de nombreuses enzymes assurant la protection cellulaire voient leurs fonctions altérées suite a une

exposition a l’O3 à des concentrations parfois proche des taux ambiants.

Les études expérimentales ont également permis la

découverte d’autres conséquences :mécanismes toxiques ou processus de défense ?

C’est toujours par le caractère oxydant de l’O3 que l’on

expliquerait son action sur l’augmentation de la synthèse de collagène [21 LAST] ainsi que sur la diminution de

production de mucus [23 MARIASSY]*.

* : Les durées d’expositions lors des expériences animales

sont de 3 à 21 jours

De même pour l’augmentation des prostaglandines (PG) notamment PGE2 et F2 α confirmée chez l’homme [33

SCHELEGLE]. Sur ce dernier point on a pu montrer que des patients atteints d’asthme, d’embolie pulmonaire, d’œdème pulmonaire ou de fibrose kystique présentaient justement une augmentation plasmatique de ces PG ! [13 GIRI] .

Au niveau cellulaire l’étude des lavages broncho-alvéolaires (« LBA ») a permis de déterminer que l’O3 provoquait une élévation des polynucléaires neutrophiles (« PNN ») [15 HOTCHKISS], une élévation des mastocytes et surtout des PN éosinophiles (« PNE ») dans ce dernier cas chez

l’asthmatique [28 PEDEN].

En ce qui concerne les macrophages du LBA : on a pu

montrer in-vitro une altération de leur fonction bactéricide [36 VOISIN] qui pourrait être à l’origine de la synergie

d’action O3 et infection chronique [35 SHERWOOD].

Au niveau du système neurovégétatif : l’O3 provoque une réduction de l’activité cholinéstérase** [14 GORDON].

On voit donc déjà en partie comment l’ozone peut modifier la fonction ventilatoire...

** : Mode d’action de nombreux poisons

( broncho-constriction )

1.4.1.2 Impact sur la fonction respiratoire.

L’ensemble des études est assez concordant concernant la fonction respiratoire des sujets normaux et montre comme on pouvait s’y attendre, une diminution progressive de la fonction pulmonaire (chute du VEMS* et /ou de la CV**

et/ou augmentation des résistances des voies aériennes) durant le temps d’exposition. Ces études montrent que les effets observés sont dépendants de la dose inhalée ( concentration atmosphérique multipliée par la durée d’exposition) et peuvent toucher 10 à 20% des individus. De plus l’importance du retentissement sur les paramètres fonctionnels respiratoires est variable d’un sujet à l’autre (chute du VEMS de 3 à 48% [22 MAC-DONNEL]).

Cela nous permet d’introduire la notion de « sensibilité inter individuelle » : si l’on conçoit que des âges extrêmes ou des pathologies pulmonaires, ou cardiaques sous-jacentes rendent les sujets plus sensible à l’O3 indépendamment de cet état on trouve chez certains une sensibilité exacerbée.

1.4.2 L

ES ETUDES EPIDEMIOLOGIQUES

.

Il est difficile d’attribuer tel ou tel effet sanitaire à un polluant atmosphérique en particulier, bien que dans le cas de l’O3 sa particularité permet de donner plus de poids à sa causalité.

Aussi, nous envisagerons la PA dans sont ensemble au travers du bilan des connaissances actuelles dans le chapitre qui suit...

* : Volume expiratoire maximum seconde

** : Capacité vitale

1.5 LA REEMERGENCE DU PROBLEME SANITAIRE LIEE A LA POLLUTION ATMOSPHERIQUE

Les résultats des nombreuses études sur l’impact sanitaire de la PA sont suffisamment parlant pour que les politiques s’y intéressent. Madame BACHELOT, Ministre de l’environnement, en novembre 2003 déclarait lors du communiqué en conseil des ministres : « Les différentes recherches aboutissent toutes à la même conclusion : la PA particulaire et oxydante est associée à une recrudescence des pathologies respiratoires et en particulier des crises d’asthme. Ces résultats justifient la poursuite des politiques entreprises pour réduire les niveaux d’exposition des populations à la PA afin de prévenir les risques sanitaires associés ». Elle reprend même les résultats plus parlant en terme « d’éviction de décès prématurés » de l’étude PSAS 9* .(annexe 7) :

« Les résultats de l ‘étude dite des « 9 villes » concordent avec ceux de l’étude ERPURS** et avec ceux d’études européennes équivalentes : ils montrent que 1800 décès prématurés pourraient être évités en diminuant de moitié les niveaux des polluants surtout dûs aux émissions automobiles » [4 BACHELOT].

* : Programme de Surveillance Air et Santé dans 9 villes françaises (annexe 7)

** : Evaluation des Risques de la Pollution Urbaine pour la

Santé (annexe 5)

C’est en effet un enjeu relativement nouveau ou plutôt réemergeant : après une première prise de conscience visuelle et sanitaire aiguë suite aux graves épisodes historiques de pollutions industrielles (Londres 1952) le problème avait été oublié, satisfait de nos mesures de dépollution industrielle (effort sur les émissions de SO2). C’était sans compter sur l ‘émergence de nouvelles sources de pollutions : la pollution automobile.

Est ce à nouveau la part visuelle qui a joué ?! C’est en tout cas à nouveau à la suite d’un épisode aigu que l’on a reparlé de « SMOG », « d’odeurs » soulevant un problème de fond … La question de l’évaluation de l’impact sanitaire de la PA en France est très récente : il faut attendre, pour la première étude d’envergure en Ile-de-France 1990 : programme ERPURS** mis en route suite à l’épisode de pollution de janvier- février 1989. Le Préfet de région et le Président du conseil régional d’Ile de France demandent à l’ORS*** de mener une étude sur les « liens entre PA et santé en Ile de France ». Ce programme est en partie financé par l’état et le conseil régional. C’est ainsi qu’après une revue de la littérature internationale concernant une centaine de publications épidémiologiques sur le thème PA et santé publiées entre 1980 et 1991, la synthèse publiée en 1992 confirmait l’existence d’une association entre indicateur de PA et santé qui se traduit notamment par « une surmorbidité et une surmortalité cardio- respiratoire observée dans plusieurs villes européennes et nord Américaines » (annexe 5).

** : Evaluation des Risques de la Pollution Urbaine pour la Santé (annexe 5)

*** : Observatoire Régional de Santé

ERPURS a été le point de départ d’une surveillance sanitaire nationale sur les effets de la PA à court terme : le programme « PSAS9 »(annexe 7) où les données concernant les niveaux de polluants ou indicateurs de pollution* sont recueillis par les quarante associations agrées de surveillance de la qualité de l’air ( « AASQA ») réparties sur l’ensemble du territoire. En Ile-de-France il s’agit d’« AIRPARIF ». Ces indicateurs de pollutions sont comparés aux données sanitaires recueillies auprès des partenaires du système de soins. En Ile- de-France : APHP, INSERM, SOS médecins Paris.

Au-delà de cette surveillance nationale ERPURS s’est associé aux programmes européens de surveillance : « APHEA** » puis « APHEIS ***» (annexe 5).

La préoccupation politique concernant les effets sanitaires de la PA n’est que le reflet d’une anxiété populaire vis à vis de ces phénomènes que l’on voit (smog) ou que l’on ressent « ça pique les yeux ! », « ça gratte la gorge ! », « on tousse ! »,

« on respire mal !» (…) associés aux villes de grandes ampleurs. Et de la question sous-jacente « qu’il y a t-il derrière ces petites gènes ? »…

1.5.1 E

TAT DES CONNAISSANCES SUR LES EFFETS SANITAIRES

Si les effets aiguës de la PA extérieure sont relativement bien connus par les nombreuses études et résultats convergents, moins connus sont les effets à long terme cependant ils sont très préoccupants (…)

* : Principalement SO2, NOx, O3, « PM10 »

** : « Air Pollution on Health : an European Approach »

*** : « Air Pollution and Health a European information

system »

1.5.1.1 Les effets à court terme un danger « indéniable » qui ne se résume pas aux « pics »

Des centaines d’études ont été publiées depuis les années 80.

Les critères étudiés sont :

¾ Mortalité générale non accidentelle ou par cause (respiratoire/ cardio- vasculaire)

¾ L’activité médicale (dont le nombre d’hospitalisations pour cause respiratoire/ cardio- vasculaire)

¾ L’exacerbation de symptômes chez les asthmatiques

¾ La diminution de la fonction ventilatoire chez l’enfant

¾ Certains critères biochimiques

Les effets sont décelés le jour même ou les quelques jours qui suivent les variations journalières des indicateurs de PA

mesurées par les AASQA* (NO2, SO2, O3, particules)

La cohérence des associations retrouvées entre tous ces

critères et les teneurs ambiantes de polluants atmosphériques, la concordance des résultats issus d’études conduites dans des contextes économiques et géographiques très divers, de même que la variabilité des populations confèrent globalement à ces résultats une valeur « convaincante en terme d’inférence causale » [31 QUENEL].

Les remarques suivantes s’imposent dès les premières études : - Des niveaux relativement faibles de polluants (inférieurs

aux normes OMS de « qualité de l’air ») provoquent des effets à court terme sur la santé. Il n’existe pas de

concentration a risque zéro ! La question des effets sanitaires de la PA se posent donc même en dehors des

« pics ».

* : Associations Agrées de Surveillance de la Qualité de l’Air

- Les résultats exprimés en terme d’augmentation de risque sont statistiquement faibles (annexe 7) mais l’impact en terme de santé publique est majeur puisque l’ensemble de la population urbaine est touchée et l’exposition répétée, voire même « vie entière ».

- Il existe une population plus sensible à la PA

(augmentation de risque supérieure) : sujets âgés ou atteints de maladies cardio- pulmonaires… et même

indépendamment de toute pathologie on peut rencontrer chez certains une sensibilité exacerbée .

L’exposition chronique à ce facteur environnemental amène la question des dangers sanitaires à long terme…

1.5.1.2 Les effets à long terme

Les connaissances sur l’impact sanitaire à long terme sont encore limitées les études expérimentales étant difficiles à envisager sur l’homme et peu adaptées pour répondre a cette question, les études épidémiologiques posent le problème de l’estimation de l’exposition des sujets sur une longue durée (principal obstacle à leur réalisation).

Les études épidémiologiques sont donc peu nombreuses les premiers résultats sont alarmants !

L’ impact serait plus important que celui à court terme…il est donc nécessaire de mentionner les principales études:

Une des premières études Américaines [8 DOCKERY]

suggérait l’existence d’une relation entre certains cancers respiratoires et la pollution automobile, ainsi qu’une réduction de survie en cas d’exposition à un air pollué.

Deux grandes enquêtes de cohortes rétrospectives

Américaines ont étudié la mortalité annuelle dans les villes les

plus polluées et les moins polluées. Les populations ont été

suivies sur 8ans pour la première et sur 10 à 16ans pour la

deuxième. On retrouve un excès de risque de 26% pour la

mortalité par cancer du poumon ! de 17% pour celle de cause cardio- respiratoire *.

Une transposition** de l’une de ces enquêtes montre que l’on mourrait 1an à 1an1/2 plutôt dans les villes les plus polluées !

L’excès de mortalité mis en évidence dans les études à long terme est supérieur à la somme des effets à court terme sur la mortalité observés en zones urbaines. Il est donc plausible que cette différence soit le fait de pathologies chroniques induites ou aggravées par la pollution de l’air ![31 QUENEL].

Une étude Française très récente [41 ZMIROU] a montré que les enfants dont les domiciles étaient fortement exposés au trafic automobile pendant leur trois premières années avaient un risque plus important*** de développer un asthme par rapport à ceux qui l’étaient faiblement.

Ce travail confirme d’autres études montrant que l’atopie et la sensibilité aux allergènes sont plus fréquentes chez les sujets les plus exposés aux émissions du trafic automobile.[20 KRAMER][37 VON MUTIUS][39 WYLER].

Le rapport d’expertise collective du CNRS [6 CNRS] trouve un excès de risque de cancer du poumon parmi les professions exposées aux émanations diesels qui va de 20%

à 50% selon le métier considéré**** et cela au delà du rôle du tabac ! !

*: En relation principalement avec l’indicateur de pollution particulaire : pour une augmentation de 20-30 µg/m3.

** : Néerlandaise.

*** : OR=2,28, IC 95% [ 1,14-4,56].

**** : Camionneurs, chauffeurs de taxi, ouvriers des chemins

de fer..

Les particules diesel ont été classées « cancérogène probable » * chez l’homme.

Le rôle cancérogène serait pour partie dû à une fonction de transporteur de composés génotoxiques tels certains métaux particulaires [10 FERNANDEZ], et d’ HAP**[1 ARES].

On voit que si les effets à court terme de la PA ne sont plus à démontrer, les effets sanitaires à long terme, bien que les données épidémiologiques soient fortement évocatrices, appuyées par les données toxicologiques ( par exemple cancer du poumon induit par les particules diesel chez le rat) ne sont à l’heure actuelle pas totalement démonstratives…doit-on à nouveau attendre des preuves pour agir ?

Les résultats inquiétants ont conduit récemment l’AFSSE*** à publier différents rapports reprenant l’ensemble des études sur les impacts à long terme de la PA dont certains à la demande de la DGS**** dans le but de définir de nouvelles directives Européenes.

1.5.2 E

FFET A COURT TERME

ET

A LONG TERME DE LA

PA :

DES CHIFFRES IMPRESSIONNANTS

!

U

N PROBLEME DE

«

SANTE PUBLIQUE

».

Ainsi si l’on tient compte de l’impact sanitaire à long terme de la PA on parvient à des chiffres faramineux en terme de

« décès prématurés » dont n’ont pas manqué de s’emparer les médias (annexe 6: article du figaro) : « 30 000 décès

prématurés en France pour 1996 chez les plus de 30ans liés à la PA urbaine selon l’OMS.

* : Classe « 2A » du CIRC

** : Hydrocarbures Aromatiques polycycliques

*** : Agence Française de Sécurité Sanitaire Environnementale

**** : Direction Générale de la Santé

Les causes sont :cancer, insuffisance respiratoire, maladies cardio-vasculaires, asthme.(…) ». Sont même repris les derniers rapports de l’AFSSE et les derniers résultats de l’étude APHEIS.

Il ne s’agit pas là de livrer une bataille de chiffres ni de générer l’anxiété populaire à ne plus savoir où habiter ! Mais de trouver des solutions pour améliorer la situation face à un réel problème de « santé publique » et « environnemental »… est-il besoin de rappeler que la population concernée par le problème à un niveau d’impact sanitaire variable est : toute la population puisque tout le monde respire! ! !

L’intérêt en terme de santé publique et d’impact social serait de limiter les consultations itératives générées par « les petites gènes occasionnées » (irritations simples ou petites infections ophtalmologiques, ORL, respiratoires), les hospitalisations pour les cas les plus graves (asthme, décompensation cardiaque ou respiratoire, infections pulmonaires sévères), les arrêts de travail, et au delà limiter des effets à long terme que l’on commence à entrevoir…

L’ intérêt financier est aussi considérable : le coût des effets aigus de la PA en Ile-de-France est évalué entre 2,8 et 8,6 milliards de francs par an* ! ! !(selon les indicateurs de PA).

Bien sûr la réduction potentielle des « décès prématurés » est un objectif majeur ; moins à l’échelle du médecin généraliste qui verra rarement un patient « décéder de la PA ! » que des pouvoirs politiques qui semblent avoir perçu l’importance de leur rôle dans ce domaine…c’est ainsi que l’instauration de normes et recommandations est une étape essentielle…

* : « Evaluation monétaire des effets à court terme de la PA

sur la santé » GREQAM 1996

1.6 NORMES ET RECOMMANDATION LE CAS DE L’OZONE

Même si la PA est plus un problème de fond l’instauration de normes avec seuil de « protection », d’ « information » et d’

« alerte » est le reflet d’une étape importante dans la prise de conscience par les autorités sanitaires d’un problème de santé publique et au-delà, leur diffusion a permis de porter l’atten- tion de la population sur le problème (rôle médiatique des

« pics de pollutions » et des mesures prises à cette occasion).

Les seuils ont progressivement été révisés à la baisse intégrant les résultats des dernières études* et témoignant du fait qu’il n’existe pas de concentration de polluants où le risque

sanitaire est nul.

1.6.1

L

E POINT DE VUE DE L

’OMS

Dans les années 70, l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) a fixé 4 niveaux de « pureté de l’air» [7 DECAMPS] :

Niveau 1 : la concentration et la durée d’exposition sont égales ou inférieures aux valeurs pour lesquelles, en l’état actuel de nos connaissances, aucun effet direct ou indirect sur l’homme et le milieu ( y compris une modification des réflexes ou des réactions d’adaptations ou de protections ) ne peut être observé.

* : Pour exemple l’étude publiée fin 2003 [12 GENT] par l’université de YALE dans le JAMA et reprise par le quotidien du médecin qui démontrait que les symptômes des asthmes

« sévères » (usant d’un traitement de fond) apparaissaient dès

des concentrations d’O3 de 103µg/m3.

Niveau 2 : la concentration et la durée d’exposition sont égales ou supérieures aux valeurs pour lesquelles on observera

« probablement », une irritation des organes des sens, des effets nocifs sur la végétation, une réduction de la visibilité ou d’autres effets défavorables sur le milieu.

Niveau 3 : la concentration et la durée d’exposition sont égales ou supérieures aux valeurs pour lesquelles il y aura

« probablement » soit une atteinte des fonctions psychologiques vitales soit des altérations risquant d’entraîner des maladies chroniques ou une mort prématurée.

Niveau 4 : la concentration et la durée d’exposition sont égales ou supérieures aux valeurs pour lesquelles il y aura

« probablement » maladie aiguë et mort prématurée dans les groupes vulnérables de la population

le seuil OMS de « protection pour la santé » actuellement retenu est de 120 µg/m3 en moyenne sur 8h d’exposition consécutives – [38 WHO], il a valeur de référence mais n’est pas obligatoire ainsi les différents états ont la possibilité de fixer leurs propres seuils et niveaux.

1.6.2

L

E POINT DE VUE

« E

UROPEEN

» :

D’après la directive européenne du 21/09/1992 concernant la pollution de l’air par l’O3 :

les principales valeurs existantes sont les suivantes :

Seuil de « protection pour la santé » : en valeur moyenne

sur 8h est fixé depuis septembre 2003 à 120µg/m3 par la

nouvelle directive européenne (12/02/2002) ce seuil ne doit

pas être dépassé plus de 25j par an (moyenne calculée sur 3 ans).

Seuil pour l ’« information de la population » : 180µg/m3 (90ppb*) valeur moyenne sur 1h .

Seuil « d’alerte » : était à 360µg/m3 (180ppb) sur 1h a été abaissé a 240 µg/m3 en septembre 2003 par la directive CEE (2002) qui prévoit également la mise en œuvre de « plan

d’action d’urgence » dans les états membres lorsque ce seuil est dépassé 3h consécutivement.

1.6.3 L

E POINT DE VUE

«

NATIONAL

» :

Selon le décret du 15/02/2002 relatif à la qualité de l’air : Le seuil de « protection de la santé » est à 110µg /m3 en moyenne sur 8h, le seuil d’ « information » à 180µg /m3 en moyenne horaire et le seuil d’« alerte » de la population à 360µg /m3 : ce dernier est encore calqué, à l’heure de cette rédaction sur les normes CEE de1992 !attendant la

transposition en « droit français » de la dernière directive européenne…

Il faut savoir que le seuil d’alerte français actuel n’a jamais été franchi à ce jour mais celui de la nouvelle directive l’a été à plusieurs reprises !

1.6.4 S

IGNIFICATION DES

«

SEUILS

»

ET MESURES EN CAS DE FRANCHISSEMENT

:

Il existe des seuils d’« information » et d’« alerte » pour les principaux PA extérieurs de fond :O3, SO2, NO2** fixés par arrêté interpréfectoral depuis 1998:

* : Partie par milliard ** : Disponibles sur le site d’Airparif

Franchissement du seuil dit « d’information » :

On considère qu’a partir de ce seuil une exposition de courte durée a des effets « limités » et « transitoires » sur la santé des catégories de la population particulièrement « sensibles » (enfants, personnes âgées, asthmatiques et insuffisants respiratoires chroniques).

Les mesures prises sont des actions d’information de la population, des recommandations sanitaires aux catégories les plus concernées, par ailleurs des mesures visant à réduire certaines émissions polluantes sont mises en application par les autorités : réduction de la vitesse de 20km/h sur certaines voies, renforcement des contrôles antipollution, vérification des contrôles techniques.

Certaines municipalités prennent aussi des mesures tarifaires pour le stationnement.

Franchissement du seuil dit « d’alerte » :

Au delà de ce seuil une exposition de courte durée présente un risque pour la santé humaine ou l’environnement .

Outre les mesures d’information et de recommandations préalables, la procédure comporte des mesures coercitives de restriction de circulation : réduction des vitesses de 30 km/h sur certaines voies, immobilisation de 10% des véhicules du parc des administrations et des services publics, interdiction de la circulation de transit des poids lourds et la mise en œuvre de la circulation alternée.

1.6.5

Q

UELLES SONT LES RECOMMANDATIONS A DONNER DANS LE CADRE DE LA

PA ?

1.6.5.1 Le cadre « législatif » :

Les seules recommandations disponibles en France sont celles du conseil supérieur d’hygiène publique de France

(CSHPF) émises en avril 2000 : « avis relatif aux conduites à tenir lors des épisodes de pollution atmosphérique » (annexe 8):

Ces recommandations ont été établies à la demande de la DGS (suite au décret de 1998).

Elles sont surtout destinées aux collectivités…Et sont fournies aux médias en cas de dépassement des seuils…

En résumé :

- Pour le seuil d’information : « ne pas modifier les déplacements habituels, laisser les enfants s’aérer

préférentiellement le matin, ne pas modifier les activités ou compétitions sportives sauf pour les personnes sensibles » - Pour le seuil d’alerte : « ne pas modifier les déplacements

habituels mais éviter les activités à l’extérieur et préférer les activités sportives intérieures tout en évitant des

activités trop intenses. »

Dans le cas de l’ozone : « pendant la période estivale ; prévoir les activités physiques et l’aération des lieux de vie plutôt dans la matinée ».

« essayer de ne pas aggraver la situation en fumant ou en utilisant des produits tel que solvants ou peintures lors des épisodes de pollution ».

1.6.5.2 En pratique pour le médecin généraliste (MG)…

Ces recommandations qui relèvent du bon sens pourront toutefois être rappelées à bon escient chez certains

patients…Afin de limiter les conséquences d’une exposition

inévitable : facteur environnemental « non modifiable » !

Beaucoup plus intéressantes sont les recommandations à donner concernant les facteurs environnementaux

« modifiables » : c’est à dire l’ensemble des polluants intérieurs…(annexe 3).

Ces recommandations sont en partie bien connues du MG

(tabac, allergènes,..) mais certainement peu prodiguées dans le cadre de la PA …? (question élucidée par l’étude..) Pourtant leur rappel (ainsi que celui de mesures peut-être moins

connues ?) serait contextuellement très utile.

1.6.6. Q

UEL EST LE ROLE DU MEDECIN GENERALISTE AU SEIN DE CETTE PROBLEMATIQUE

?

1.6.6.1 Les attentes :

L’une de mes amies ex enseignante interrogée sur la question résumait assez bien l’attente que pouvait avoir le patient vis à vis de son médecin généraliste (annexe 4) :

- connaissance des effets nocifs sur la santé.

- information et prévention à bon escient lors de la consultation.

- sans alarmisme.

- en collaboration avec médias et enseignants.

1.6.6.2 La place donnée au médecin généraliste dans le cadre des premières politiques de santé en matière de PA : le cas de l’Ile-de-France.

La loi sur l’air et l’utilisation rationnelle de l’énergie du 30

décembre 1996 prévoit la mise en place de plans régionaux

pour la qualité de l’air ( PRQA) qui doivent entre autre

s’appuyer sur une évaluation des effets sanitaires de la PA

pour décider des actions à mettre en place.

Les groupe « Air et Santé » des PRQA étaient composés d’une quinzaine de personnes : dont Drass, Drire*, ORS, Ddass, Médecins hospitaliers, URML, AASQA, associations de malades…Leur implication variait de la recherche

d’informations à la participation active aux décisions.

L’information du public apparaît comme l’un des objectifs essentiel et « la participation des professionnels de santé en garantit l’aboutissement »…

Ainsi en Ile-de-France(IDF) la Drire* régionale « au nom de l’état et de la région » engage des actions relatives aux

professions médicales : une enquête est menée auprès d’un panel de professionnel de santé**.

Les conclusions leurs sont présentées: constat du manque d’information et nécessité d’informer médecins et

pharmaciens avec une « longueur d’avance » pour permettre l’information des patients.

Dans ce cadre démarre en juin 2003 une campagne d’infor- mation sur la PA auprès de 9000*** médecins Franciliens :

- 3 « lettres- fax » hebdomadaires avant le 14 juillet concernant la PA et ses effets.

- Distribution de plaquettes d’information :

* : Direction Régionale de l’Industrie, de la Recherche et de l’Environnement.

** : Pneumologues, pédiatres, allergologues, MG, pharmaciens.

*** : Exactement 8900 MG, pédiatres, pneumologues et

allergologues.

200 000 exemplaires diffusés de fin septembre à mi octobre 2003 dans 4000 sites ( officines et cabinets médicaux) sur la région IDF.

Chacun recevant 50 exemplaires «patients»* (annexe 10) et un exemplaire «médecin» ( ou pharmacien ) avec « une longueur d’avance ».

L’ensemble de cette campagne s’est accompagnée de

nombreuses publications dans les revues spécialisées mais surtout dans la presse générale en juin 2003.

1.6.6.3 Que se passe t-il sur le terrain ?

Une enquête intéressante est celle menée dès 1998 en région PACA par l’ORS local. Cette région est l’une des plus touchée par la pollution à l’O3. L’objectif était d’évaluer connaissances, opinions et attitudes des médecins généralistes, pédiatres et pneumologues concernant la PA (elle incluait respectivement pour chaque profession :112, 94, et 82 médecins) .

Il en est ressorti un manque de connaissances sur le sujet mais « une grande sensibilisation des médecins face aux problèmes sanitaires posés » [32 ROTILY] à tempérer néanmoins selon les spécialités : les médecins généralistes se sentant moins concernés que leur confrères (leur taux de participation était d’ailleurs de 66% contre 88% et 90%

respectivement chez pédiatres et pneumologues).

* : « Pollution atmosphérique s’en protéger, la prévenir »

(annexe 10).

Les résultats intéressants pour les MG étaient les suivants : 63% se sentaient « plutôt » concernés, 55% estimaient que des recommandations seraient inefficaces, 18% avaient déjà fait des recommandations, 68% estimaient que leur rôle dans l’éducation sanitaire sur la PA était limité (32% pour le

« tabagisme passif »), enfin pour 92% la formation sur les effets sanitaires de la PA paraissait « plutôt insuffisante ».

On peut imaginer que les actions menées depuis ont amélioré la situation sur le terrain…

Ainsi la campagne d’information en IDF où le constat était sensiblement le même a t-elle porté ses fruits ?

Là encore quelques questions à différents médecins Seine et Marnais que je remplaçais m’ont laissée perplexe !… C’est pourtant au fin fond du sud-est du département que je trouvais sur un présentoir la fameuse brochure verte à l’attention des patients* !!…

… d’où le sujet de l’étude qui suit.

* : « Pollution atmosphérique, s’en protéger, la prévenir »

(annexe 10).