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Submitted on 1 Jan 1990
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ÉTUDE DU RÉFLEXE DE PROTECTION COCHLÉAIRE IPSILATÉRAL
P. Vassout
To cite this version:
P. Vassout. ÉTUDE DU RÉFLEXE DE PROTECTION COCHLÉAIRE IPSILATÉRAL. Journal de
Physique Colloques, 1990, 51 (C2), pp.C2-111-C2-114. �10.1051/jphyscol:1990226�. �jpa-00230590�
COLLOQUE DE PHYSIQUE
Colloque C2, supplément au n02, Tome 51, Février 1990 ler Congr& Français d'Acoustique 1990
&TUDE DU RÉFLEXE DE PROTECTION
COCHLEAIRE IPSILATERAL
P. VASSOUT
Institut Franco-Allemand de Recherches de Saint-Louis, Groupe Physiologie, 12 rue de l'Industrie, F-68301 Saint-Louis, France
Résumé
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L'amplitude des élévations des seuils auditifs engendrés par des bruits impulsionnels est fonction du rythme de présentation de ces bruits. Cet effet peut être le reflet d'une protection cochléaire agissant par l'intermédiaire du système efférent. Nous avons exposé des cobayes tricolores à des bruits impulsionnels (bouffées de bruit de 8 kHz, temps de monté et de descente 0,4 ms, durée du pateau 10 ms) soit à un rythme de présentation de 171s pendant lmn, soit à un rythme de 11s pendant 17 mn, à des niveaux de stimulation compris entre 131 et 147 dB SPL.Les stimulations acoustiques sont délivrées en circuit fermé sur l'oreille gauche des animaux.
Le rythme de présentation de 11s provoaue la plus erande élévation de seuils i~silatérale. L'effet du riflexe de protection acoustiqÛe de l'Ôreillêmo$nne ne peut être mis en cause étant donné aue les variations des seuils auditifs observées ne sont Das modifiées ~ a r la curarisation des animaux. L'injection intrapéritonéale de scopolamine ou de strychninê, chez des animaux exposés à un rythme de 171s induit une augmentation notable des seuils auditifs. Ces résultats indiquent qu'un mécanisme de protection cochléaire mettant en cause le système efférent cholinergique est envisageable. L'utilisation de diverses stimulations acoustiques (présentation temporelle, fréquence etc
...)
ainsi que la section des voies efférentes au niveau du plancher du Nème ventricule devraient nous permettre de confirmer cette hypothèse.Abstract
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The Threshold Shifts (TS) induced by impulse noises depend on the rythm of presentation. Because this effect is prevent even when the action of the middle ear muscles is impaired, it could be due to an intracochlear acoustic reflex elicited by the efferent feedback (Buck, Dancer et Franke, J. Acoust., 1984). We have exposed coloured guinea pigs (mean weight: 350 g) to the same number of 8 kHz tone bursts (total duration: 10,8 ms, rise and fall tirnes: 0,4 ms) either at a rythm of seventeen per second during one minute or at a rythm of one per second dunng seventeen minutes. In the second exposure condition (one second interval) the largest part of the protective effecis elicited by a given tone-burst would have vanished before the following tone-burst occurs. The level of the acoustic stimulation ranged from 131 to 147 db SPL. Al1 animals were anesthetized with Ketamine and their body temperature was kept constant during all the expenment with the help of a heating blanket. The stimuli were delivered in closed circuit on the left ear only. Electrocochleographic recordings (4 to 32 kHz) performed on this same ear allowed to measure the TS twenty minutes after the end of each exposure (by comparison with the pre-exposure thresholds in the same animals). For a given exposure level, the largest ipsilateral TS are measured when the presentation rythm is of one per second. The effect of the acoustic reflex of the middle ear on these TS c m be ruled out because TS remain unchanged when the animals were curarized prior the exposure to the same acoustic stimulation.The intrapentoneal injection of scopolamine or strychnine induces larger TS. These results indicate that a protective intracochlear mechanism is mediated via the efferent cholinergic
system. The same kind of measurements will also be performed after section of the efferent pathways on the floor of the 4th ventricule.
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INTRODUCTIONLes études des effets des bruits impulsionnels sur l'audition ont montré que le rythme de présentation est déterminant quant à la nocivité de ces bruits. Ward (1962), Dancer (1975) et Buck (1982) ont montré que, pour un bruit déteminé, un rythme de présentation de 1 par seconde entraîne les pertes auditives (Threshold Shifts TS) maximales. L'emploi de curarisants a montré que le réflexe de protection acoustique de l'oreille moyenne ne semblait pas impliqué dans ce phénomène. Nous avons émis l'hypothèse que les TS les plus faibles observés aux rythmes de présentation élevés pourraient être l'expression d'un mécanisme de protection cochléaire passant par l'action d'une boucle de rétroaction à laquelle participe le système efférent cholinergique. Afin d'étudier la validité d'une telle hypothèse nous avons soumis des cobayes à deux séries de bruits impulsionnels isoénergétiques.
Article published online by EDP Sciences and available at http://dx.doi.org/10.1051/jphyscol:1990226
COLLOQUE DE PHYSIQUE
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METHODESLes bouffées de bruits impulsionnels sont constituées de son pur de 8 kHz dont les transitions d'établissement et d'extinction sont des fonctions gaussiennes. La durée des fmnts de montée et de descente est de 0,4 ms et la durée du plateau de 10 ms. La durée totale du signal est nettement inférieure à la latence de réponse des fibres efférentes (Robertson et Gummer, 1985), (Liberman,
1988). Ces bouffées de bruit sont présentées de manière isoénergétique:. soit à un rythme de
présentation de 171s pendant 1 minute, soit à un rythme de présentation de 11s pendant 17 minutes. Les expériences sont effectuées sur des cobayes tricolores de 300 g de poids corporel en moyenne.
Après anesthésie à la Kétarnine la mesure des TS est réalisée par électrocochléographie en circuit fermé, à l'aide d'une électrode placée sur la fenêtre ronde des cochlées des animaux. Les audiométries sont réalisées à bulle ouverte. La température des cobayes est gardée constante.
Une audiométrie de référence est réalisée avant chaque expérience. L'audiométrie consiste à détecter le seuil de réponse à 3 pV du potentiel d'action global (pic NI) du nerf auditif et ceci pour dix fréquences comprises entre 4 et 32 kHz. Ensuite le cobaye est soumis à l'une des deux conditions expérimentales décrites ci-dessus. Une audiométrie est effectuée cinq minute puis vingt minutes après la fin de la stimulation de manière à mesurer les TS induits par l'exposition acoustique.
3 - RESULTATS
La figure 1 présente les moyennes des TS observés après une exposition de cobayes à des bouffées de bmit de 8 kHz présentées à un rythme de 11s pendant 17 minutes, pour des niveaux de stimulation de 131, 136 et 147 dB SPL (niveau d'un son continu ayant la même amplitude crête-à-crête que la bouffée de bruit).
TS (dB) l/s,17', 8 kHz
-.-
136 dB SPL+ 147 dB SPL ...
... standard deviation
1
ltHz
100frequcncy of stimulation
Fig. 1
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TS provoqués chez le cobaye par une exposition à des bouffées de bmit de 8 kHz présentées à un rythme de 1 par seconde pendant 17 minutesL'allure des courbes des TS est classique. Pour une stimulation à 8 kHz, le maximum des TS auditifs est observé une demi octave au dessus de la fréquence de stimulation au moins à 13 1 et 136 dB SPL.
La figure 2 présente les moyennes des TS obtenus vingt minutes après une exposition à des bouffées de bruit de 8 MIz présentées à un rythme de 171s pendant 1 minute, pour des niveaux de stimulation de 136, 140 et 147 dB SPL.
On constate sur la figure 3 que, pour des niveaux de stimulation identiques, les TS sont beaucoup plus faibles pour une stimulation à un rythme de 171s que pour une stimulation à 11s. Une stimulation à 147 dB SPL pendant 1 minute à un rythme de présentation de 171s provoque une augmentation des TS du même ordre de grandeur qu'une stimulation à 136 dB SPL à un rythme de 11s pendant 17 minutes.
A la vue de ces résultats, nous nous sommes demandés d'où provenait la différence d'effet entre ces stimulations isoénergétiques:
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s'agit-il d'un effet dû au réflexe de protection acoustique de i'oreille moyenne qui pourrait jouer un rôle lorsque le rythme de présentation est le plus élevé ?-
ou bien s'agit-iI d'un phénomène de régulation nerveuse et/ou cochléaire, qui par l'intermédiaire du système efférent cholinergique protégerait les cellules ciliées ?L'action du réflexe de protection acoustique est peu vraissemblable car d'après Dallos (1973), Campo et Lataye (1989), le réflexe acoustique de l'oreille moyenne ne modifie plus l'énergie transmise par 1' oreille moyenne à la cochlée au delà de 3 kHz.
136 dB SPL ....- staridard ...-. deviatioii
Fig. 3
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TS provoqués chez le cobaye par une exposition à des bouffées de bruit de 8 kHz présentées à un rythme de 17 par seconde pendant 1 minuteTS (dB) U S - I ~ / s , 8 kHz
-A- 147 dB SPL
4- 147 dB SPL
-0- 136 dB SPL
Fig. 4
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Comparaison des effets des deux rythmes de présentation sur les TS du cobayeD'autre part l'emploi d'anesthésique déprime l'activité de ces muscles. Cependant, pour évacuer la possibilité d'un effet éventuel des muscles de l'oreille moyenne nous avons réalisé des expériences identiques aux précédentes après curarisation des animaux. En effet, on sait que le curare esr un inhibiteur cholinergique et qu'il agit uniquement au niveau des jonctions neuro-musculaires de la plaque motrice et non au niveau du système nerveux central. Les TS mesurés chez les animaux curarisés et exposés à des bouffées de bruits impulsionnels de 136 dB SPL pendant 1 minute à un rythme de 171s se révélent identiques à ceux d'animaux exposés à la même stimulation acoustique mais non curarisés. Le réflexe de protection acoustique de l'oreille moyenne n'intervient donc pas dans le phénomène étudié,
Afin de tester l'hypothèse suivant laquelle le système efférent cholinergique serait impliqué en tant que système de protection cochléaire, nous avons utilisé:
C2-Il4 COLLOQUE DE PHYSIQUE
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soit un inhibiteur spécifique du système cholinergique central: la scopolamine à raison de 2 mgBcg en injection intrapéritonéaie.-
soit un bloquant du système efférent central non spécifique de I'acétyl choline: la strychnine à raison de 2 mgBcg en intrapéritonéaie.TS (dB)
171s-1'
-"-
136- dB SPL curare 171s-1''O- 136 dB SPL
A
strychiiine 171s-1' 136 dB SPL
-xi scopolamine 171s-1' 136 dB SPL 11s-17' -'- 136 dB SPL
-
1
t
'OkHz
1 O0frequeilcy of stimulatioil
Fig. 4
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Effet du blockage du système efférent par de la strychnine ou de la scopolamine sur les TS Après une audiométrie de référence l'animal est curarisé et placé sous pompe à respiration. Une injection de scopolamine ou de strychnine est pratiquée. Juste avant la stimulation une audiométrie de contrôle permet de s'assurer que les drogues injectées ne modifient pas les niveaux des seuils auditifs.La figure 4 montre les TS observés chez des animaux soumis à une stimulation de bouffée de bruits de 8 kHz à un niveau de 136 dB SPL présentées à un rythme de 171s pendant une minute traités ou non avec de la strychnine ou de la scopolamine. Le maximum d'effet de la scopolamine se situe une demi heure après l'injection alors que celui de la shychnine s'observe au bout de dix minutes. Il apparait une augmentation nette des TS chez les animaux traités par rapport à ceux non traités et exposés à la même stimulation. Les élévations de TS des animaux traités correspondent à celles obtenues chez des animaux non traités mais stimulés à un niveau supérieur de 5 dB, tout autre paramètre étant constant.
Il est à noter que les écarts types des TS chez les animaux exposés à un rythme de 171s pendant 1 minute sont nettement plus importants que ceux des animaux exposés à un rythme de l/s pendant 17 minutes. On peut se demander si ces variations de réponse ne sont pas le reflet de la mise en jeu du système efférent plus ou moins actif suivant les individus. La pratique de la section du système efférent au niveau du plancher du IVème ventricule chez le cobaye doit nous permettre d'élucider cette question.
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CONCLUSIONLes premiers essais réalisés indiquent qu'un mécanisme de protection cochléaire ipsilatéral mettant en jeu le système efférent cholinergique est envisageable. Ce mécanisme protégerait l'oreille des
surstimulations acoustiques aux fréquences élevées en complément du réflexe de l'oreille moyenne pour les basses fréquences. Nous allons essayer de caractériser plus précisément ce mécanisme intracochléaire dont l'importance pour la protection de l'oreille exposée à des bruits continus et iinpulsionneIs pourrait s'avérer très grande.
BIBLIOGRAPHIE
Buck, K., Dancer, A. et Franke, R., Rapport ISL-RI12182 (1982)
Buck, K., Dancer, A. et Franke, R.,J. Acoust. SOC. Am. 76:1090 -1097, (1984) Campo, P. et Lataye, R. Communication personnelle (1989)
Dallos, P. in The Auditory Periphery, Academic Press, New York, London (1973)
Dancer, A., Franke, R., Evrard, G., Parmentier, G., Drews, P. et Burde, E., Rapport ISL-R133/75 (1975)
Liberman, M.C. J., of Neurophysiol., 60 : (5), 1779 -1798 (1988) Robertson, D. et Gummer, M., Hearing Research 20 : 63 -77 (1985) Ward, W.D., JASA 34 : (9) (1962)
