Zopakujte si:
•Jaké máme typy cév?
•Co jsou to cévy odporové a kapacitní.
•Jaká je úloha arterií, kapilár a žil? Jak se liší svou stavbou?
•Malý a velký krevní oběh.
Zopakujte si:
•Které cévy přivádí krev do srdce?
•Které cévy odvádí krev ze srdce a kam teče?
•Jak se latinsky nazývají jednotlivé struktury – síně, komory, přepážky, vstupující/odstupující cévy.
•Jak se nazývají a kde se nachází jednotlivé chlopně? Jak jsou upevněny? V jakých fázích srdečního cyklu se otvírají/zavírají?
•Co je to převodní systém srdeční? Z čeho se skládá?
•Co je to akční potenciál a jaký má průběh v buňkách pracovního myokardu?
•Vzruchy jsou za fyziologických podmínek generovány ze sinoartiálního uzlu, který leží u vstupu horní duté žíly.
•Je to proužek tkáně asi 2-3 cm široký a obsahuje pacemakerové buňky.
•Pacemakerové buňky nemají stabilní membránový potenciál. Jejich nejnižší hodnota je -70 až -6o mV (ostatní buňky převodního systému srdečního mají klidový memb. potenciál -90 mV).
•Klidová frekvence tvorby vzruchů v SA uzlu je 60-100/min.
•Za patologických podmínek se mohou zdrojem depolarizace a tím i svalové kontrakce stát i buňky mimo SA uzel. Frekvence tvorby vzruchů je ale pomalejší
•AV rytmus (sekundární pacemaker) kolem 50/min
•ventrikulární rytmus (terciární pacemaker) kolem 30/min
Dyspnoe = dušnost, pocit nedostatku vzduchu
Palpitace = intenzivně vnímané projevy srdeční činnosti Stenokardie = tlaková, palčivá či svíravá bolest na hrudi
Kardiostimulátor
•Používá se při bradykardiích.
•Do podkoží v podkličkové oblasti se vloží stimulátor, jehož elektrody (1-3) jsou zavedeny cestou v. subclavia do srdce.
•Stimulátor tvoří elektrické výboje, které jsou elektrodami přenášeny na srdeční svalovinu a iniciují srdeční kontrakci.
Kardioverter – defibrilátor
•Používá se k léčbě srdečních arytmií a prevenci náhlé srdeční smrti.
•Vzhledově podobný jako kardiostimulátor. Do těla se zabudovává obdobně, ale obsahuje jen 2 elektrody.
•Sleduje činnost srdce
•v případě bradykardií stimuluje srdeční činnost
•v případě tachykardií přístroj začne stimulovat srdce (vydává krátké výboje o frekvenci rychlejší než je tachykardie), pokud nedojde k přerušení tachykardie, vydá el. výboj. V případě některých komorových tachykardií a fibrilací komor je silný výboj generován okamžitě.
Elektrická kardioverze/defibrilace
•Ambulantní zákrok s cílem přerušení tvorby arytmií.
•Přes povrch hrudníku je k srdci umístěn defibrilátor, který vydá výboj stejnosměrného proudu a tím přeruší arytmii a obnoví normální srdeční rytmus.
Radiofrekvenční katétrová ablace
•Do srdce se zavedou katétry (buď se začíná zavádět v oblasti třísel nebo krku).
•Následně se provede elektrofyziologické vyšetření srdce, kdy se snímají el. signály z různých míst na srdci – zjišťuje se typ arytmie a hledají se místa, která se podílí na vzniku nebo udržování arytmie.
•Zavede se ablační katétr, který spálí malý okrsek tkáně a odstraní tak zdroj poruchy rytmu.
Sinusová tachykardie
•Sinusový rytmus je urychlen nad 100 tepů/min.
•Vyvolána sympato-adrenální aktivací, současně je utlumena vagová aktivita.
•Příčiny: fyz. aktivita, emotivní vliv, pokles krevního tlaku, hypoxie, zvýšená teplota a hypertyreóza.
Sinusová bradykardie
•Zvýšení parasympatické aktivity na oblast n. vagus.
•Příčina: zvýšení krevního tlaku, sinokardiální reflex (stlačení oblasti krku v místě bifurkace a. carotis communis), okulokardiální reflex (stlačení očního bulbu), silný emotivní zážitek, bolest, hypotermie a hypotyreóza.
Syndrom karotického sinu
•Bradykardie a hypotenze po tlaku na sinus karoticus, např. límečkem košile.
Syndrom chorého sinu
•Projevuje se střídáním epizod příliš pomalého rytmu s epizodami rychlého rytmu, který může mít až charakter rychlé fibrilace síní.
•Příznaky nedostatečného srdečního výdeje při příliš rychlé nebo pomalé srdeční akci:
•únava, bušení srdce, bolesti na hrudi, motání hlavy, dušnost, poruchy vědomí
•u některých jedinců – probíhá bezpříznakově, porucha zjištěna náhodně
Vznik vzruchu mimo SA
•Vzruchy jsou generovány z jiného místa než je SA uzel a toto místo generuje vzruchy rychleji.
•Uniklé stahy a rytmy– projeví se na EKG jako komorový komplex, který se dostaví opožděně.
•Sinus arest– sinusová zástava
•Na určitou dobu je zablokována tvorba vzruch v SA uzlu.
•Poté nastává jedna ze situací:
•Vzruch je generován v SA uzlu nebo v oblasti síňového převodního systému (v tom druhém případě má vlna P na EKG netypický tvar).
•Vzruch je tvořen v AV uzlu (junkční rytmus) nebo v oblasti komor (komorový rytmus). Na EKG není vlna P a komplex QRS může mít trochu netypický tvar.
Aktivní heterotropní vzruchy Extrasystoly
•Síňové, junkční nebo komorové Komorová tachykardie
•Torsade de points – specifická porucha rytmu.
•náchylnější jsou pacienti s vrozeným nebo získaným prodloužením QT intervalu.
Blokáda šíření vzruchu:
1. Stupeň – šíření vzruchu přes AV svazek je zpomaleno.
• Na EKG je patrné prodloužení PQ intervalu nad 0,2 s.
2. Stupeň – nedochází k přenosu některých vzruchů ze síní na komory.
• Wreckenbachův typ – dochází k postupnému prodlužování PQ intervalu, až v určitém okamžiku dojde k vymizení komplexu QRS mezi dvěma vlnami P.
• Mobitzův typ – dochází k pravidelnému nepřevedení vzruchu (každý 2.; 3.;
4.) ze síní na komory. Vzruch vypadne bez varování – nedochází k postupnému prodlužování PQ intervalu.
3. Stupeň – nedochází k přenosu vzruchu ze síní na komory. Vzruch je tvořen v komorách v dolní části AV uzlu.
Wolff-Parkinson-Whiteův syndrom
•Je nejčastějším syndromem preexcitace komor.
•Při této srdeční arytmii dochází k šíření depolarizace ze síní na komory mimo AV uzel, a to akcesorní drahou známou jako Kentův svazek.
•Kentův svazek je patologická spojka mezi síněmi a komorami, která urychluje převod vzruchu.
•Změny na EKG:
•zkrácení intervalu PQ
•v oblasti QRS komplexu patrná tzv. vlna delta – známka preexcitování myokardu.
Reentry
•Jedná se o patologickou smyčku, po které se vzruch šíří tak rychle, že SA uzel nestihne generovat vzruch nový a tato smyčka ho tak nahrazuje.
•Dochází ke kroužení vzruchu po funkčně i anatomicky definované dráze.
•Může vyústit v různé tachyarytmie – flutter , fibrilaci, supraventrikulární a ventrikulární tachykardie.
Flutter
•Pravidelná tachyarytmie.
•Příčinou flutteru síní jsou krouživé reentry v pravé síni a to buď proti směru hodinových ručiček (I. Typ - typický) nebo ve směru hodinových ručiček (II. Typ – atypický, méně častý)
•AV uzel propouští každý druhý (2:1) (eventuálně třetí (3:1), čtvrtý (4:1)) vzruch aby nedocházelo k ochromení čerpací funkce komor
•Flutter komor je pravidelné kmitání komor, kdy komora nemá dostatečný čas na diastolu a plnění krví je nedostatečné. Srdeční výdej klesá a současně s tím i tlak krve.
Fibrilace
•Je nepravidelné míhání síní nebo komor. Nedochází k úplnému stahu srdeční stěny a krev není tak efektivně vypuzována.
•Přifibrilaci sínídochází k nepravidelnému přenosu vzruchu ze síní na komory. Sama o sobě není život ohrožující, komplikací ale je tvorba trombů, které se následně dostávají do cirkulace.
•Fibrilace komor vede k přerušení srdečního výdeje. Komory se nestahují, jen se míhají a to nestačí k efektivnímu vypuzení krve do oběhu. Pacient je přímo ohrožen na životě.
Dušnost
•Subjektivní pocit nedostatku vzduchu, který je neadekvátní aktuální tělesné aktivitě.
•Obvykle doprovázena objektivními změnami v dýchání – změna frekvence a hloubky dýchání, zapojování auxiliárních dýchacích svalů, nástup cyanózy, úzkost, změna úrovně vědomí.
Inspirační dušnost:
•Doprovázená stridorem a suchým kašlem.
•Setkáváme se s ní při zúžení nebo útlaku dýchacích cest tumorem, edémem nebo cizím tělesem.
Expirační dušnost
•Charakteristický je prodloužený výdech a exspirační bronchitické pískoty a vrzoty.
•Typická při astma bronchiale, emfyzému, CHOPN.
Dělení dle příčiny:
1) Intrathorakální a) Plicní
i. bronchy - chronická bronchitis, astma bronchiale
ii. plicní parenchym - emfyzém, atelaktáza, pneumonie, fibróza iii. pleura - pneumo-, hydro-, hemo-, fibrotorax, tumory pohrudnice iv. plicní cévy - plicní embolie, plicní infarkt
v. hrudník - obezita, kyfoskolióza, trauma b) Srdeční
i. srdeční selhání, chlopenní vady, infarkt myokardu, arytmie 2) Extrathorakální
a) Hematologické – porucha transportu kyslíku – anémie, otrava CO
Stenokardie:
•Přítomny u části ischemických příhod.
•Příčinou bolesti je pokles pH v myokardu (v důsledku hromadění laktátu) a dráždění nervových zakončení v srdci.
Vysvětlení poklesu pH:
Při ischémii a nedostatku kyslíku v srdci dochází k hromadění pyruvátu, který není zpracován na acetylkoenzym A. Pyruvát přijímá protony z Krebsova cyklu a mění se na laktát. Dochází k poklesu pH, což inhibuje glykolýzu a snižuje produkci ATP.
Náhradním zdrojem energie se pro myokard (vedle laktátu) se stává βoxidace mastných kyselin, jejichž zdrojem jsou buněčné membrány. βoxidace mastných kyselin je ovšem energeticky méně výhodná, protože spotřebovává více kyslíku na výrobu jedné molekuly ATP než glykolýza, a navíc dochází k dalšímu snižování intracelulárního pH.
Cyanóza
•Modravé zbarvení pokožky se objevuje ve chvíli, kdy obsah neokysličeného hemoglobinu v krvi stoupne nad hodnotu 50 g/l.
•Na vznik cyanózy má vliv:
•absolutní množství hemoglobinu v krvi pacienta
•stupeň saturace hemoglobinu kyslíkem
•kvalitativní změny hemoglobinu
•cirkulace krve Periferní cyanóza:
•Nerovnoměrné promodrání pokožky, neprojevuje se na sliznicích.
•Kůže je na dotek chladná.
•Příčina:snížené arteriální prokrveníazpomalení průtoku krve v kapilárách
•podchlazení
•akrocyanóza novorozenců – zmodrání rtů, uší, nosu, brady a prstů
•důsledek nestabilní vazomotorické reakce cév a novorozenecké polyglobulie (větší množství červených krvinek)
•Septický a kardiogenní šok
•Raynaudův fenomén
•Polycytémie Centrální cyanóza:
•Rovnoměrné modravé zbarvení po celém těle. Jsou zasaženy i sliznice (rty a jazyk)
•Příčina: nedostatečné okysličení tepenné krve v plicích, methemoglobinémie, polycytémie
Palpitace
•Příčina:
•Poruchy srdečního rytmu – arytmie, tachykardie
•Porucha funkce štítné žlázy
•Hypoglykémie
•Anémie – nedostatečné okysličení
•Vyšší konzumaci nikotinu, kofeinu a teinu zejména přidá-li se ještě alkohol a spánková deprivace.
Šok a synkopa viz. seminární práce.
Chronické srdeční selhání (CHSS)
•Jedná se o řadu symptomů, způsobených postižením srdeční funkce.
•Mohou nastat dva případy:
1) Příčinou je pokles minutového srdečního výdeje. Tzn., že srdce nepumpuje dostatečné množství krve není tak schopné pokrýt metabolickou potřebu tkání (přívod kyslíku a živin a odstraňování zplodin metabolismu).
2) Nedochází k poklesu srdečního výdeje, ale problém je v nepřiměřeném vzestupu plnícího tlaku komor.
•Výskyt v populaci narůstá s věkem. Pohybuje se kolem 0,4-2 %.
Přímé poškození myokardu = snížení kontraktility
•ztráta kardiomyocytů, nebo jejich dysfunkce
•fibróza myokardu
•amyloidóza Mechanické přetížení
•Objemové (zvýšené předtížení):
•nadměrná tělesná nebo emoční zátěž
•horečka
•infekce (bronchopulmonální, močová)
•mitrální a aortální insuficience
•anémie
•akutní příhoda břišní
•tyreotoxikóza
•nadměrné solení
•hypervolémie
•těhotenství
•Tlakové/odporové (zvýšené dotížení):
•hypertenze
•aortální stenóza
•nadměrná tělesná zátěž s převahou izometrie
Aktivace sympatiku:
•Ovlivnění baroreceptorů (karotická tělíska a oblouk aorty) vede k aktivaci sympatiku a snížení tonu parasympatiku. V důsledku toho se ve větší míře vyplavují katecholaminy:
•Stimulace α1receptorů – vazokonstrikce
•Stimulace β1receptorů – zvýšení srdeční frekvence a kontraktility
•Cílem aktivace sympatiku je navýšení minutového srdečního výdeje zvýšením preloadu, zvýšení srdeční frekvence a kontraktility a produkce reninu.
Aktivace RAAS:
•Okamžitý vliv na TK – angiotensin II – ovlivnění AT1 a AT2 receptorů – vazokonstrikce.
•Dlouhodobý vliv na TK – uvolňování aldosteronu vede k retenci sodíku a vody, dochází k remodelaci levé komory.
Vazopresin:
Uvolňován při poklesu tlaku krve.
•Stimuluje V2 receptory v ledvinách a snižuje se exkrece vody.
•Menší vliv také na V1 receptory – vazokonstrikce – snižuje se průtok krve játry a portální tlak.
Snížení uvolňování atriálního natriuretického peptidu, který je zodpovědný za vazodilataci a zvýšení diurézy.
Frank-Starlingův zákon:
•Síla stahu/výdej komory je přímo úměrný preloadu.
•Srdeční výdej narůstá dojde-li k navýšení objemu krve v komoře před její kontrakcí.
•Při větším žilním návratu, dojde k většímu naplnění komor. Svalová vlákna myokardu se více napnou a to vede ke zvýšení síly kontrakce, což vede k zvýšení srdečního výdeje.
•Tento mechanismus má určitélimity. Po jejichž překročení síla kontrakce naopak
Remodelace:
•Dochází k morfologickým změnám komor – mění se velikost dutin, hypertrofie/atrofie svaloviny komor, mění se tloušťka a tvar stěny.
Hypertrofie
•příčinou je tlakové přetížení komor:
•aortální stenóza
•arteriální hypertenze
•koarktace aorty Dilatace
•dochází k ní v reakci na chronické objemové přetížení:
•aortální a mitrální regurgitace
•anémie
•AV zkraty
•také u hypertenzních nemocných s vysokým srdečním výdejem
Koncentrická hypertrofie:
•Tloušťka stěny se výrazně zvětšuje – dochází k paralelnímu zmnožení myofibril.
•Komora je schopna generovat větší síly a vyšší tlaky, zatímco větší tloušťka stěny udržuje normální napětí stěny.
•Poddajnost srdečního svalu je snížena, což vede ke zhoršení plnění komory a k diastolické dysfunkci.
Dilatace srdce
•Dochází k elongaci myofibril.
•Při objemovém přetížení srdce dochází k excentrické hypertrofii a dilataci komory.
Komora nabývá kulovitého tvaru a mění se pozice papilárních svalů, které drží šlašinky, což vede k narušení těsnosti chlopní a k regurgitaci krve z komor do síní.
•Dilatace zvyšuje komorovou poddajnost, zvyšuje napětí ve stěnách a spotřebu kyslíku a snižuje mechanickou účinnost.
•Dělení bývá nejčastěji na pravostranné a levostranné CHSS, podle toho zda převládá kongesce (hromaděni) krve v plicním nebo systémovém řečišti. Toto dělení nám však neříká, která komora je více postižena.
•Někdy se uplatňuje také dělení podle srdečního výdeje na nízký a vysoký, čili se rozlišuje, zda srdce selhává „dopředu“ (projevy snížené perfuze tkání) nebo
„dozadu“ (projevy hromadění krve v plicích nebo žilách systémového řečiště).
Nejčastější příčinou CHSS „dopředu“ je právě snížení srdeční stažlivosti (kontraktility). Klesá tak tepový objem, což vede ke snížení srdečního výdeje a poklesu arteriálního tlaku. Aktivují se neurohumorální regulační mechanismy jejichž cílem je udržení dostatečného tlaku krve k perfuzi tkání.
Organismus tedy reaguje dvěma způsoby:
1) Reguluje kapacitu cirkulace – v případě CHSS dopředu dojde kekonstrikci arterií
• Rychlé a krátkodobější řešení při kterém dochází k přizpůsobení se kapacity cirkulace její náplni.
2) Regulace objemu krve –zadržování tekutinv organismu
• Dlouhodobější možnost regulace – přizpůsobení náplně cirkulace její kapacitě.
Příznaky:
•Pozorujemeznámky sníženého přísunu kyslíku a živin ke tkáním.
Selhává-li levá část srdce:
•Nedostatečné prokrvení CNS – poruchy myšlení, zmatenost, zapomínání.
•Snížené prokrvení koronárních cév srdce vedou k poruchám rytmu a projevům ICHS.
•Snížené prokrvování svalové soustavy má za následek svalovou slabost, nevýkonnost.
•Ledviny nejsou ve stoje a v sedě dobře prokrvovány. V leže se situace zlepšuje, proto si pacienti často stěžují na časté noční močení.
•Trávící trakt – problémy se zpracováním potravy, vstřebáváním živin.
•Periferní cyanóza vzniká např. z důvodu zvýšené vazokonstrikce a sníženému perfuznímu tlaku v periferních tkáních.
Selhává-li pravá část srdce:
•Nedostatečné okysličování krve v plicním řečišti.
•Nejčastější příčinami CHSS „dozadu“ je snížená poddajnost, zhoršená roztažnost srdeční tkáně a nebo krátká diastola. Komora není plněna v takovém množství, aby byla v dostatečném množství přečerpávána krev z žilního systému.
•Protože srdce není schopno přečerpat dostatečné množství krve, které se navrací z žilního systému, dochází kměstnání krve v žilách a kapilárách. Vzrůstá hydrostatický tlak atekutina přechází z cév do intersticia.
•V případě levostranného selhávání se krev hromadí v žilním a kapilárním řečišti plic.
Tekutina přestupuje do plicních alveolů a rozvíjí se plicní edém, jehož symptomem je dušnost. Tlak může stoupat i v plicních arteriích a následně i v pravé komoře. Ve výsledku může dojít k městnání krve i před pravým srdcem, což se projeví periferními edémy.
•Při pravostranném srdečním selhání se krev hromadí v žilách systémového řečiště, což se projevuje otoky dolních končetin, ascitem a zvětšení sleziny a jater.
