Bre`ve communication
Ence´phalomye´lite aigue¨ disse´mine´e associe´e a` une infection au virus de l’he´patite virale A chez l’adulte
Acute disseminated encephalomyelitis associated with hepatitis A virus infection
B. El Moutawakil*, M. Bourezgui, M.A. Rafai, M. Sibai, F.Z. Boulaajaj, F. Moutaouakil, H. Otmani, I. Slassi
Service de neurologie-explorations fonctionnelles, CHU Ibn Rochd, Casablanca, Maroc r e v u e n e u r o l o g i q u e 1 6 4 ( 2 0 0 8 ) 8 5 2 – 8 5 4
i n f o a r t i c l e
Historique de l’article : Rec¸u le 20 fe´vrier 2007 Rec¸u sous la forme re´vise´e le 10 septembre 2007
Accepte´ le 25 septembre 2007 Disponible sur Internet le 3 aouˆt 2008
Mots cle´s : He´patite virale A Ence´phalomye´lite aigue¨
disse´mine´e
Keywords:
Viral hepatitis A Acute disseminated encephalomyelitis
r e´ s u m e´
Introduction. – Le virus de l’he´patite A peut donner lieu a` des manifestations se´ve`res et inhabituelles, notamment neurologiques.
Observation. – Nous rapportons l’observation d’un homme, aˆge´ de 44 ans, qui pre´senta de fac¸on subaigue¨, dans un contexte d’icte`re et d’asthe´nie, une tetrapare´sie spastique, une atteinte proprioceptive et des nerfs craˆniens. Le bilan biologique trouva comme seule anomalie une cytolyse he´patique et la pre´sence d’IgM et d’IgG spe´cifiques du virus de l’he´patite virale A (HVA). L’IRM et l’e´tude du liquide ce´phalorachidien e´taient normales. Une corticothe´rapie en bolus, puis par voie orale, fut instaure´e sans ame´lioration clinique. Le patient de´ce´da huit mois apre`s le de´but de la maladie.
Discussion. – Une ence´phalomye´lite aigue¨ disse´mine´e fut suspecte´e chez ce patient. Des cas d’ence´phalomye´lite aigue¨ disse´mine´e ont e´te´ de´crits suite a` cette infection ou a` une vaccination anti-HVA, en particulier chez l’enfant.
#2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s.
a b s t r a c t
Introduction. – Hepatitis virus A (HVA) infection is usually a benign infection, but it can lead to severe manifestations and neurological symptoms.
Case report. –We report the case of a 44-year-old man who was admitted for pyramidal tetraparesis, loss of proprioceptive sensitivity and cranial nerve involvement. He had developed concomitally jaundice and fatigue. Brain MRI and cerebrospinal fluid examina- tion were normal. Blood tests revealed elevated serum transaminase and anti-hepatitis A virus (IgM and IgG) levels. Acute disseminated encephalomyelitis (ADEM) was diagnosed and the patient was treated with high dose intravenous then oral corticosteroid therapy.
The clinical condition continued to deteriorate and the patient died at eight months.
*Auteur correspondant. 9, rue Ahmed-Naciri, quartier Palmier, Casablanca, Maroc.
Adresse e-mail :elmoutawakilb@yahoo.fr(B. El Moutawakil).
D i s p o n i b l e e n l i g n e s u r w w w . s c i e n c e d i r e c t . c o m
0035-3787/$ – see front matter#2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s.
doi:10.1016/j.neurol.2007.09.003
1. Introduction
L’infection par le virus de l’he´patite A (HVA) est tre`s fre´quente et ge´ne´ralement be´nigne. Elle est asymptomatique neuf fois sur dix. Rarement, dans 0,1 % des cas, la situation peut eˆtre plus se´ve`re re´alisant une he´patite fulminante parfois fatale.
Elle re´alise parfois des tableaux inhabituels avec des mani- festations extrahe´patiques dont certaines neurologiques.
C’est ainsi que sont de´crits des cas d’ence´phalomye´lite aigue¨
disse´mine´e (Emad), de ne´vrite optique re´trobulbaire, de polyradiculone´vrite. . .
Il nous a paru inte´ressant de rapporter le cas d’un patient admis en neurologie dans un tableau d’ence´phalite avec comme seul e´le´ment anormal dans son bilan une positivite´ de la se´rologie de l’he´patite virale A.
2. Observation 2.1. Cas no89/2004
Un homme, aˆge´ de 44 ans, droitier, sans ante´ce´dent pathologique particulier, fut hospitalise´ le 10 aouˆt 2004 pour l’apparition en quelques jours d’un de´ficit moteur des quatre membres, de troubles de la de´glutition et de l’e´locution.
L’installation fut rapidement progressive et faite d’un de´ficit des membres infe´rieurs avec douleurs intenses et paresthe´- sies a` type de bruˆlures et de fourmillements e´voluant dans un contexte d’asthe´nie. Quelques jours apre`s apparurent une dysphagie avec fausses routes et des troubles de l’e´locution e´voluant vers une anarthrie. Le de´ficit moteur s’e´tendit en quelques jours aux membres supe´rieurs confinant le patient au lit. Il n’y avait ni troubles de la conscience, ni signes d’hypertension intracraˆnienne, ni manifestations e´pilepti- ques, ni troubles sphincte´riens, ni syndrome fe´brile.
A` l’admission, le patient e´tait en bon e´tat ge´ne´ral, apyre´tique, conscient ; la marche e´tait impossible ; il existait une te´trapare´sie spastique, des re´flexes oste´otendineux vifs et une hypoesthe´sie vibratoire aux quatre membres. L’examen des nerfs craˆniens montrait une atteinte du douzie`me a`
gauche et du neuvie`me a` droite. Le fond d’œil e´tait normal. Le reste de l’examen trouvait un subicte`re cutane´omuqueux avec le´sions de grattage sans he´patome´galie ni sple´nome´galie.
Le scanner X ce´re´bral et l’IRM ence´phalique re´alise´s 12 jours apre`s l’admission e´taient normaux. Le liquide ce´phalo- rachidien (LCR) e´tait normal a` deux reprises. L’he´mogramme, la vitesse de se´dimentation, la prote´ine C re´active et l’e´lectro- phore`se des prote´ines se´riques e´taient normaux, les enzymes he´patiques e´taient e´leve´es avec ASAT a` 136 UI/L, ALAT a`
221 UI/L et la gamma-GT a` 336 UI/L, le taux de prothrombine e´tait normal, alors que le taux de bilirubine e´tait a` la limite de la normale (25mg/L). L’ammonie´mie e´tait le´ge`rement e´leve´e a`
335mg/L. L’e´chographie abdominale montrait une discre`te
ste´atose he´patique. Le bilan e´tiologique comporta un bilan immunologique (AAN, Anticorps anti-ADN, FR) qui fut ne´gatif, une recherche de tuberculose e´galement ne´gative (IDR, radiographie pulmonaire, BK tubage et crachats), et des se´rologies VHB, VHC, HIV, EBV et CMV ne´gatives. Par ailleurs, la se´rologie HVA e´tait positive dans le sang, avec pre´sence d’IgM, mais restait ne´gative dans le LCR. L’EEG montrait un ralentissement du rythme de fond sans e´le´ments paroxysti- ques ni signes d’ence´phalopathie. L’EMG e´tait aussi normal.
Devant la probabilite´ d’une ence´phalite post-infectieuse lie´e au virus de l’he´patite A, une corticothe´rapie fut initie´e par bolus de me´thylpre´dnisolone a` raison d’1 g/j pendant trois jours relaye´e par la voie orale a` la dose de 1 mg/kg par jour pendant une dure´e de six semaines, puis de´gression pour une dure´e totale de trois mois, associe´e a` un traitement sympto- matique de la douleur et de la spasticite´.
Le patient de´ce´da a` son domicile au bout de huit mois d’e´volution sans ame´lioration et sans qu’un examen post- mortem n’ait pu eˆtre re´alise´.
3. Discussion
L’he´patite virale A est une affection be´nigne tre`s fre´quente, survenant essentiellement dans l’enfance et souvent asymp- tomatique. Lorsqu’elle est symptomatique, elle se manifeste par un syndrome pseudogrippal, un syndrome dyspeptique et un icte`re. Cependant, des he´patites fulminantes ont e´te´
de´crites. L’atteinte neurologique au cours de cette affection est exceptionnelle. Elle a e´galement e´te´ observe´e apre`s vaccination contre l’he´patite A (George, & Benonis, 2003;
Hubber, Kappos, Fukr, Wetzl, & Steck, 1999).
L’association chez ce patient d’une asthe´nie et d’un icte`re, ainsi que la positivite´ des se´rologies HVA (Ig G et Ig M) sont en faveur d’une infection re´cente a` ce virus. Son implication dans la symptomatologie neurologique est plus discutable.
Il est admis actuellement que le virus de l’he´patite A peut e´ventuellement se compliquer de manifestations neurologi- ques centrales ou pe´riphe´riques. Celles-ci peuvent faire suite a`
des le´sions induites par le virus lui-meˆme ou eˆtre dues a` un me´canisme immunoallergique, expliquant e´galement les cas rapporte´s apre`s vaccination (Breuer, Morali, Finkelstein, &
Halevy, 2001;Hu¨seyin, Buket, Omer, & Buyukavci, 2004;Apak et al., 1999).
Parmi les atteintes nerveuses pe´riphe´riques, la complica- tion la plus fre´quemment rapporte´e est le syndrome de Guillain-Barre´ (Johnston, Schwartz, & Wansbrough-Janes, 1981;Breuer et al., 2001).Johnston et al. (1981)ont rapporte´
une se´rie de huit cas. La se´rologie HVA e´tait positive dans le sang chez tous les patients pour les IgM et dans le LCR des deux cas ou` elle fut re´alise´e. Une observation de neuropathie motrice axonale aigue¨ (a e´te´ rapporte´e par Hubber et al.
(1999).
Discussion. – ADEM is exceptionally associated with HVA infection or after vaccination for hepatitis A. Other neurological complications, including either peripheral or central nervous system, are reported. The clinical presentation and the outcome of our patient are atypical.
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L’atteinte nerveuse centrale est plus rare. L’Emad peut se voir dans les suites d’une infection lie´e au virus de l’he´patite A ou d’une vaccination contre le VHA. A` notre connaissance, trois cas ont e´te´ rapporte´s dans la litte´rature (Johnston et al., 1981; Hubber et al., 1999; Hu¨seyin et al., 2004). Il faut e´galement citer une observation de syndrome de Devic associe´ a` une he´patite virale A (Jouhadi et al., 2004).
Chez ce patient, le diagnostic d’Emad fut e´voque´. Clini- quement, l’Emad se manifeste par l’installation rapide d’une atteinte multifocale du syste`me nerveux central, accompa- gne´e de ce´phale´es, fie`vre, troubles du comportement, alte´ra- tion de la vigilance. Ce tableau se constitue apre`s une phase prodromale de quelques jours ou semaines caracte´rise´e par les signes de l’infection de´clenchante ou de la vaccination (Gout, 2002). L’imagerie est habituellement e´vocatrice, l’IRM ence´phalique montrant des le´sions en hypersignal T2 multi- focales, disse´mine´es floconneuses et du meˆme aˆge. Re´alise´e pre´cocement, l’IRM peut toutefois eˆtre normale (Murray, Apetauerova, & Scammell, 2000). Le LCR, qui e´tait normal chez ce patient, peut l’eˆtre aussi dans d’authentiques Emad (Johnston et al., 1981;Tenembaum, Chamoles, & Fejerman, 2002), sinon il peut montrer un discre`te pleiocytose et/ou une le´ge`re augmentation de la prote´inorachie. La se´rologie de l’HVA e´tait ne´gative dans le LCR de ce patient, comme dans les cas de´crits parHubber et al. (1999)etHu¨seyin et al. (2004).
Le traitement par corticoı¨des a` fortes doses est habituelle- ment pre´conise´ dans les EMAD, mais la re´ponse est ale´atoire. Le patient d’Alehan, Kahvea, Uslu, Yildirim, & Yilmaz (2004), malgre´ l’instauration pre´coce du traitement, a succombe´ apre`s 20 jours d’e´volution. Dans les observationsHubber et al. (1999) etHubber et al. (1999), une ame´lioration aussi bien clinique que radiologique fut rapporte´e. Chez ce patient, la corticothe´rapie en bolus suivie de la prise orale n’a pas e´te´ efficace.
r e´ f e´ r e n c e s
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